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·綜述·

韋伯試驗骨導偏向機制研究進展△

任柳杰 楊琳＊張?zhí)煊?/p>

對于韋伯試驗中單側傳導性聾引起骨導聽覺偏向患側這一現(xiàn)象有多種解釋，主要包括骨導信號的耳間強度差和相位差2類，但韋伯試驗骨導偏向的具體機制仍需進一步研究。本文綜述了包括外耳道堵塞、聽骨鏈畸形、耳硬化等各種外中耳異常情況對骨導聽覺的影響。外中耳病理和生理異常與傳導性聾具有密切關系，在不同程度上都會影響耳間強度差和相位差。(中國眼耳鼻喉科雜志，2017，17：358-362)

韋伯試驗；骨傳導；傳導性聾；堵耳效應；耳硬化；聽骨鏈畸形

韋伯試驗(Weber test)又稱骨導偏向試驗，是臨床常用的音叉試驗之一，常用以區(qū)分單側傳導性聾和感音神經性聾。但是，由于骨導現(xiàn)象的復雜性及傳導性聾病因的多樣性，單側傳導性聾骨導聽覺偏向患側的機制尚未被完全認識。要闡明骨導偏向機制，首先要全面調查骨導聽覺的傳輸途徑，其次要深入分析傳導性聾對骨導信號傳輸?shù)木唧w影響。目前韋伯試驗骨導偏向現(xiàn)象的解釋主要分為耳間強度差和相位差2類，然而這兩者究竟誰占主導尚存爭議，不同病理生理條件又如何影響這兩者亦有許多不明之處。這提示，用一個統(tǒng)一的理論來全面解釋韋伯試驗及骨導測試中的各種現(xiàn)象是不可行的。應根據(jù)不同的病理情況，尤其是要區(qū)分傳導性聾情況下外耳和中耳的各種異常條件，分別討論它們對骨導聽覺的影響。本文歸納了韋伯試驗機制相關研究的進展，具體討論了包括外耳道堵塞、聽骨鏈畸形、耳硬化等各種外中耳異常對骨導聽覺的影響。

1 韋伯試驗相關理論

早在 1834 年，Weber發(fā)現(xiàn)將振動的音叉柄置于聽力正常的受試者前額，并堵塞其一側耳，受試者能明顯感知聽覺信號偏向堵耳側。之后，韋伯試驗被廣泛用于傳導性聾或感音神經性聾的臨床診斷。即將 C128 或 C256 音叉擊響后置于單側耳聾患者前額或顱頂正中線任意點，若為傳導性聾，信號偏向患側；若為感音神經性聾，信號偏向健側。感音神經性聾引起的骨導偏向現(xiàn)象的機制易于理解，即由于患側蝸性或蝸后病變導致該側聽覺信號消失或減弱。但傳導性聾引起的骨導偏向現(xiàn)象則相對復雜，從外耳道到鐙骨足板這一整個聽覺傳輸途徑的任意環(huán)節(jié)發(fā)生異常都有可能造成韋伯試驗骨導偏向該側。研究者們對這些現(xiàn)象有多種解釋[1-4]，具有代表性的有以下幾種。

1)氣導掩蔽減弱。Guild (1936) 認為，正常耳中氣導信號和骨導信號存在競爭關系，在單側傳導性聾情況下，患耳相比健耳受到氣導噪聲的掩蔽更小，因此可造成聽覺信號偏向患耳。雖然在臨床中這可能是原因之一，但無法解釋在靜音室的韋伯試驗同樣具有偏向現(xiàn)象。

2)能量泄露理論(overflow theory)。Mach (1874) 提出，骨導聲能量亦可從耳蝸通過聽骨鏈和鼓膜逆向傳出，該途徑的障礙導致能量泄露減少，從而改善了患耳的骨導聽力。Blakley等[4]亦提出傳導性聾可弱化中耳的聲壓匹配功能，減少能量泄露的類似觀點。盡管該理論很有吸引力，但我們將在后文說明，至少在外耳道堵塞情況下，從耳蝸逆向泄露的能量極小，并非骨導聽力改善的主要原因。

3)外耳道共振改變。Huizing[3]認為，堵耳改變外耳道的聲學特性，從而引起耳道內聲壓升高，改善了骨導聽力。

4)相位提前。Legouix等[2]在實驗中發(fā)現(xiàn)，堵塞外耳道、固定鐙骨、斷開聽骨鏈等都能在一定程度上引起骨導信號相位的提前，他們認為這是造成聽覺偏向的主要原因。

除以上解釋外，Huizing[5]在對90例雙側傳導性聾患者較重側術后長期觀察發(fā)現(xiàn)，其中37例患者骨導偏向立即改變至對側，24例在若干周至數(shù)月后改變至對側，而29例患者的骨導偏向始終維持在術側(術后已成為相對健側)，與韋伯試驗的應有結果相悖，由此他猜測高級中樞對骨導聲強度的適應性對韋伯試驗亦有一定的影響。

無論是能量泄露理論，還是外耳道共振改變的觀點，都提示傳導性聾將引起患側耳蝸骨導信號強度的增加，從而導致患耳和健耳之間的耳間強度差，而相位提前的觀點則提示耳間相位差是導致聽覺偏向的原因。但究竟是強度差還是相位差影響骨導聽覺偏向的，傳導性聾又是如何具體影響這兩者的，這些解釋韋伯試驗機制的核心問題尚未有明確的答案。據(jù)此，我們將傳導性聾骨導偏向現(xiàn)象的解釋拆分為3個子問題分別進行討論：①骨導激勵通過何種途徑傳遞至內耳；②骨導信號的哪些特征影響聽覺偏向或定位；③傳導性聾如何影響骨導信號，其影響機制為何？

2 骨導信號的途徑

骨傳導是多途徑、多因素的，外耳道、中耳和內耳都參與其中[6-8]。Tonndorf[6]將骨傳導的途徑分為2大類，第1類由顱骨直接傳至內耳，稱osseous route；第2類間接引起聽骨鏈的運動，以與氣導類似的途徑傳至內耳，稱osseotympanic route。Stenfelt等[7]進一步將骨導信號分為經外耳道部分、經中耳部分以及直接進入內耳部分3種。經外耳道部分能量來源于頭顱振動引起的外耳道聲輻射，由此激發(fā)的外耳道聲壓信號以正常的氣導途徑進入內耳。Stenfelt等[9]測量了多種情況下骨導刺激對外耳道壓力的影響，發(fā)現(xiàn)外耳道壓力低頻成分均有所升高，尤其是在堵耳情況下壓力變化要比開放耳道情況下高 20 dB SPL，由此他評估經外耳道途徑在正常情況下對骨導聽覺(尤其是高頻)的貢獻較少。經中耳部分可由聽骨鏈慣性和鼓室聲輻射引起。其一，中耳聽骨鏈是通過韌帶和肌肉“松連接”至顳骨的，因此在顳骨振動時由于慣性會產生和耳蝸的相對運動，引起聽覺。其二，與經外耳道方式同樣的，骨導刺激聲能量亦能輻射至中耳鼓室，以聲壓形式從內部推動鼓膜引起聽骨鏈的運動。直接進入內耳部分可分為3種：一是淋巴液慣性引起基底膜振動；二是耳蝸骨壁變形引起的前庭階和鼓階壓力差；三是通過腦脊液(cerebrospinal fluid, CSF)直接導致的耳蝸淋巴液壓力變化。有實驗[10]表明，在低頻情況下頭顱以剛體運動為主，不會導致耳蝸骨壁的相對變形，因此淋巴液慣性影響最大，耳蝸骨壁變形的影響則在高頻時需要加以考慮。

盡管對于骨導信號傳輸機制的研究已逾半個世紀，研究者們亦陸續(xù)提出、歸納了各種存在或可能存在的途徑，但仍有許多問題值得探討。首先，是否還存在新的傳導途徑。最近，Perez等[11]通過沙鼠動物實驗驗證，提出軟組織亦可傳遞振動信號引起聽覺。其次，目前已知的多是各個骨導途徑理論上存在的可能，其具體傳輸機制尚待深入的研究[12-15]。最后，骨導途徑如此復雜，究竟哪些才是主要的？哪些是次要的？各途徑所占的比重是多少？這些問題尚未有明確的結論[16]。由于正常聽骨鏈的共振頻率在1～3 kHz，因此 Stenfelt等[7]認為聽骨鏈慣性在此頻率范圍內該途徑影響較大。R??sli等[17]比較了氣骨導情況下鼓膜臍部的振動和耳道內聲壓，發(fā)現(xiàn)在 0.5～2 kHz 間骨導測量得到的鼓膜振動低于氣導，由此推斷耳蝸流體慣性和聽骨鏈慣性在500 Hz以下才起較大作用。

3 骨導聽覺偏向和定位

1963年，Huizing[18]調查了氣導下聲強和相位對聽覺定位的影響，發(fā)現(xiàn)當耳間聲強差(interaural intensity difference, IID)相差>3.8 dB SPL時有超過半數(shù)的受試者感知到聲音偏向聲強較高側，當耳間相位差(interaural phase difference, IPD，亦有部分研究者使用耳間時間差這一量度，interaural time difference, ITD)在 40°～140°時多數(shù)受試者亦可感知聲音偏向相位超前(即時間提早)側，且當相位差在 90°時偏向最明顯。Huizing 還發(fā)現(xiàn)，90°的相位差效應可被僅5～6 dB SPL的強度差所抵消，由此認為可能耳間強度差的影響會更大些。

由于骨導和氣導都引起類似的基底膜運動[19]，我們有理由相信，骨導和氣導對于聽覺偏向和聲源定位的機制有很大的一致性[20]。這可以由若干直接或間接實驗結果證明。Jahn等[21]發(fā)現(xiàn)可通過調節(jié)雙側骨導激勵的強度和時間關系影響聽覺定位，Stanley等[22]也發(fā)現(xiàn)雙側骨導耳機激勵的強度差能夠引起骨導聽覺偏向。另外，激勵位置的變化能夠引起骨導的偏向，而激勵位置對骨導信號傳輸?shù)蕉伒乃p和相位都有所影響[10,23]。

4 外中耳異常對骨導信號的影響

4.1 堵耳效應 當外耳道堵塞時，骨導聽力將有所改善，這被稱為“堵耳效應”(occlusion effect)。外耳道異物、骨瘤、耵聹等都會產生堵耳效應。此外，耳塞、耳罩、耳道式助聽器等設備也會產生同樣效果。由堵耳效應引起的不適感是助聽器佩戴者摘除設備的主要原因之一，因此，對于堵耳效應的產生原理以及如何減弱堵耳效應，國內外進行了大量研究[24-25]。

耳道內聲壓增高被認為是堵耳效應的主要原因。Tonndorf等[1]在貓，F(xiàn)agelson等[26]在正常人上都測量到了使用耳塞堵耳情況下外耳道低頻聲壓的增強。根據(jù) Stenfelt等[9]的測量，堵耳與非堵耳情況下兩者的差距可達20 dB SPL左右。Tonndof等[1]還發(fā)現(xiàn)堵耳情況下耳蝸微音器 (cochlear microphonic, CM) 電位增強，相位提前。另外，耳塞的位置對聲壓有較大影響，當耳塞深置于外耳道骨性部分時，堵耳效應大大減弱甚至消失。Tonndorf 認為，外耳道在開放時相當于一個高通濾波器(high-pass filter)，低頻分量易逃逸出去；當外耳道堵塞時，低頻分量被限制在耳道內，從而得以增強；而堵塞位置的不同改變了耳道內空氣的共振特性，進而影響了聲壓。這種解釋看似和前文說到的能量泄露理論有相似之處，實際上是有區(qū)別的。Stenfelt等[7]進一步將測量結果和移除鼓膜的情況進行了比較，并對比鼓膜臍部的振動數(shù)據(jù)，證明耳道內的聲能量主要來源于外耳道的聲輻射，而鼓膜振動的貢獻非常小。這說明聲能量并非如能量泄露理論所描述的是經氣導途徑逆向傳出的。他們還發(fā)現(xiàn)，移除軟骨后，堵耳效應下降約10 dB SPL，說明軟骨在聲能輻射中可能占重要作用。

另外，臨床上打開或者閉合下頜，咬緊牙關等都會對堵耳效應造成影響，因此von Békésy[27]認為其可能與堵耳效應有關系。Franke等[28]和Howell等[29]根據(jù)下頜骨與顳骨連接是柔性的，具有較低的共振頻率，且其關節(jié)距離顳骨非常近，亦支持該觀點。然而，Allen等[30]和Stenfelt等[7]在實驗中都發(fā)現(xiàn)移除下頜骨對堵耳效應沒有影響。

Tsai等[31]比較了正常和耳硬化情況下堵耳效應的差別，發(fā)現(xiàn)當外耳道開放時，2種情況外耳道壓力沒有明顯差別；當外耳道堵塞時，耳硬化組的外耳道壓力有顯著提高，這說明堵耳效應中外耳道壓強還受到中耳聽骨鏈活動度的影響。Kaga等[32]調查了小耳畸形和耳道閉鎖患者行外耳道重建術后的聽力情況，發(fā)現(xiàn)患者都具有辨別耳間強度差的能力，但只有部分人能夠辨別耳間時間差。

4.2 耳硬化和鐙骨固定 耳硬化是原因不明的內、中耳骨化現(xiàn)象，因鐙骨環(huán)韌帶及附近組織的剛度增強，導致鐙骨固定，從而引起傳導性聽力損失。Perez等[33]系統(tǒng)測量鐙骨固定、聽骨鏈斷裂對氣導、骨導以及經軟組織傳導三者聽閾的影響, 發(fā)現(xiàn)鐙骨固定對骨導聽閾僅有非常微小的提高，進一步閉鎖圓窗后，骨導聽閾隨之提高，但變化同樣不明顯。Carhart[34]發(fā)現(xiàn)耳硬化患者的骨導聽力在2 kHz左右有近20 dB HL的降低，其聽力曲線在此處呈明顯的“V”形，稱為卡哈切跡，臨床聽閾測試中卡哈切跡亦常在其他頻率(0.5～4 kHz)出現(xiàn)[35]。

Stenfelt等[36]發(fā)現(xiàn)錘骨或者鐙骨固定可增加中耳剛度，從而增大其共振頻率；另外，從測量結果上可看出此時鐙骨足板的運動幅度有所減小。陳克光[37]對貓進行前庭窗和蝸窗封閉造模后，測量其聽性腦干反應(auditory brainstem response, ABR)，發(fā)現(xiàn)兩者都能引起骨導閾值升高，尤其在 2 kHz 處最為明顯；另外，前庭窗封閉較圓窗封閉的影響更大。Nakajima等[38]在新鮮顳骨上測量比較了錘骨固定和鐙骨固定2種情況下鐙骨足板和鼓膜臍部的振動情況，發(fā)現(xiàn)錘骨固定情況下鐙骨足板和鼓膜臍部的振動都有明顯降低，但在鐙骨固定情況下鼓膜臍部的振動并未受到太大影響，由此提出鼓膜振動情況可為臨床診斷提供參考。近幾年，Nakajima等[39-40]比較了聽骨鏈各種病理(如耳硬化、聽骨鏈斷裂等)情況下的外耳道能量反射率，提出外耳道能量反射率可作為新的診斷指標。

4.3 聽骨鏈質量變化，斷裂或缺失 Legouix等[2]在貓的錘骨柄粘貼小金屬塊后，測量骨導激勵下CM電位，發(fā)現(xiàn)在2 500 Hz以下其振幅增加，相位延遲。這可能是由于金屬塊的質量導致聽骨鏈慣性增大，使其和耳蝸的相對運動更為顯著。移除錘骨后，可發(fā)現(xiàn)相反的現(xiàn)象，即振幅減小，相位提前。Stenfelt等[9]在人顳骨標本中測量了鼓膜臍部和鐙骨底板的振動情況，也發(fā)現(xiàn)在增加質量時振動的幅度變大，且共振頻率變低。同時他發(fā)現(xiàn)砧鐙關節(jié)斷開對結果影響不大。Kim等[41]考察了質量和剛度對中耳傳遞函數(shù)的影響，認為質量主要影響高頻性能，而剛度主要影響低頻性能。盡管其考察的是氣導特性，但結果同樣也能為骨導情況提供參考。

Perez等[33]在測量中也發(fā)現(xiàn)聽骨鏈斷裂對氣導聽閾影響較大，而對骨導聽閾只有1～2 dB HL的負面影響。Zhang等[42]通過對 75 例小耳畸形患者進行骨導聽閾測試，發(fā)現(xiàn)患者骨導聽力都有一定程度下降，其中約1/3呈現(xiàn)出典型的卡哈切跡現(xiàn)象。他們認為這也是聽骨鏈慣性減小所導致的結果，并用貓實驗進行了造模驗證。

4.4 中耳積液 分泌性中耳炎是常見的中耳疾病，引起中耳積液而導致聽骨鏈傳輸效率降低，聽力下降。關于中耳積液對氣導聽力的影響，Gan 課題組進行了大量的實驗研究[43-45]和仿真模擬[45-47]。臨床資料顯示中耳積液也會導致一定程度的骨導聽閾上升，并可能出現(xiàn)卡哈切跡[48]。盡管其原因可能不僅僅局限于物理變化，但單從力學觀點看，中耳積液相當于中耳聽骨鏈的附加質量增加，同時其黏性還使得聽骨鏈運動的阻尼增大。另外，積液量對中耳運動的影響可能是復雜而非線性的。Legouix等[2]在貓中耳中逐漸灌入石蠟，發(fā)現(xiàn)隨著灌注量的增加，CM電位有非常復雜的變化：其幅值先增后減，相位先有微小延遲后逐漸提前；繼而幅值再次增加，相位突然反轉180°。

外中耳不同的病理情況對骨導聽覺信號的影響如此迥異，提示韋伯試驗的原因并非單因素的。在堵耳情況下，外耳道聲壓的提高可能是主要原因，同時相位的提前亦可能起一定作用。在耳硬化、聽骨鏈缺失等情況下，患者的骨導聽力均略有下降，在此類情況下耳間強度差的說法并不能很好地解釋韋伯測試的結果，但是否是相位差影響尚待進一步的確認。而對于中耳炎患者，在病情的不同階段，隨積液量的變化，其骨導信號的變化非常復雜，亦存在進一步研究的必要。

5 骨導聽覺研究方法進展

5.1 骨導聽覺實驗 骨導聽覺的常用實驗對象包括貓、沙鼠、豚鼠、人顱顳骨標本、聽力下降患者或正常聽力人群等，亦有研究者研制了同尺寸人造中耳模型[49]。研究者們關注的除常用的主觀測量結果如骨導聽閾、偏向情況等外，還包括一些客觀測量的物理量，如CM電位、ABR、耳道或鼓室壓力等。另外，激光多普勒測振儀(laser doppler vibrometer, LDV)在耳力學實驗中的廣泛使用，使研究者能夠準確獲得鼓膜、鐙骨足板、圓窗膜、基底膜等部位的真實運動情況。骨導情況下的 LDV 測量是研究骨導聽覺最有效的客觀方法，但是相比氣導情況下的測量要稍顯困難。這是因為骨導激勵易引起標本整體的運動，這一方面可能導致激光焦點移動，測量誤差過大，因此要在實驗中避免這種情況；另一方面，測量結果會包含標本整體的運動結果，因此在測量時通常需要額外測量一參考點作為相對值。譬如在測量鐙骨底板或圓窗的振動時，通常需要減去鼓岬的振動以獲得測量部位對耳蝸的相對運動。

5.2 耳力學計算機仿真 耳力學問題的另一類研究手段是計算機仿真，其優(yōu)勢在于能夠模擬各種復雜的實驗，獲得一些實驗中難以測量的數(shù)據(jù)。另外，還可對某些關注的物理量進行快捷的參數(shù)化研究。近年來，在骨傳導研究領域也出現(xiàn)了許多計算機仿真模型。側重于內耳方面，Bohnke等[50]建立了三維的有限元耳蝸模型，模擬了骨傳導情況下的行波響應。Stenfelt[14,16]對振動信號直接傳入內耳引起耳蝸骨壁的變形進行了模型研究。Kim等[51]通過包含中耳和內耳的有限元模型計算，研究了骨傳導現(xiàn)象中前庭階和鼓階淋巴液壓力的對稱部分和非對稱部分。側重于中耳方面，Homma等[52]利用有限元模型計算了中耳在氣骨導情況下的共振特性，而后又通過計算和實驗對比研究了外耳道壓力對骨導、氣導的影響[53]。側重于外耳方面，Stenfelt等[54]建立了集中單元模型，Brummund等[55]建立了有限元模型，分別對堵耳效應進行了仿真研究。此外，還有研究者[56-57]對骨導情況下頭骨的振動形式及信號傳輸?shù)絻榷乃p進行了模擬分析。

綜上所述, 單側傳導性聽力損失情況下韋伯骨導偏向試驗偏向患側這一臨床現(xiàn)象的機制尚未完全明確。對韋伯試驗機制的探索，其意義不僅在于獲得這一臨床常用檢測手段的理論依據(jù)，更重要的是通過對相關科學和臨床基礎問題的深入探索，促進對骨傳導現(xiàn)象及其機制的理解，并有望對臨床診斷和治療起指導作用。由于傳導性聽力損失病理復雜、多樣，要找到一個統(tǒng)一的理論解釋臨床和實驗中的所有現(xiàn)象是極為困難的。韋伯試驗的機制目前主要為耳間強度差和相位差2種解釋并存，互為補充。對于外耳道堵塞、聽骨鏈質量增加情況，耳間強度差是主要因素；對于耳硬化、聽骨鏈斷裂、中耳炎等情況，研究者傾向用耳間相位差來解釋骨導偏向現(xiàn)象。目前研究的不足之處在于，尚未有直接可靠的證據(jù)證明以上多種中耳異常都能引起骨導信號的相位變化。先進的測量手段如 LDV 的應用，可為研究者們提供更為準確、翔實的數(shù)據(jù)；另外，計算機仿真作為耳力學問題機制探索的一種有效輔助研究手段，在骨傳導研究領域亦有望有所作為。

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Bone-conductedsoundlateralizationinWebertest

RENLiu-jie,YANGLin,ZHANGTian-yu.

DepartmentofOtorhinolaryngology,EyeEarNoseandThroatHospitalofFudanUniversity,Shanghai200031,China

ZHANG Tian-yu, Email: ty.zhang2006@aliyun.com

The phenomenon that bone-conducted sound lateralized to the side of a conductive hearing loss (CHL) in Weber test has multiple explanations, mainly including the interaural intensity difference (IID) and interaural phase difference (IPD) of the bone-conducted signal. Nevertheless, further investigations are still required to reveal the mechanism responsible for the lateralization. In this paper, classified abnormalities including the occlusion of the external auditory canal, abnormal ossicular chain and otosclerosis, as well as their influence on bone-conducted hearing, were discussed in detail.Various types of outer and middle ear pathological and physiological abnormalities, which are closely related with CHL, influence IPDs and IIDs. (Chin J Ophthalmol and Otorhinolaryngol,2017,17:358-362)

Weber test; Bone conduction; Conductive hearing loss; Occlusion effect; Abnormal ossicular chain; Otosclerosis

2016-11-07)

(本文編輯 楊美琴)

國家自然科學基金面上項目(81570934)

復旦大學附屬眼耳鼻喉科醫(yī)院耳鼻喉科＊實驗中心 上海 200031

張?zhí)煊?Email: ty.zhang2006@aliyun.com)

10.14166/j.issn.1671-2420.2017.05.015