王建國(guó)，劉聲，劉青云，汪江，陳海濱，段雪松

急性肛周感染患者的免疫應(yīng)答與炎癥反應(yīng)

王建國(guó)1，劉聲2，劉青云3，汪江2，陳海濱2，段雪松2

目的：探討急性肛周感染發(fā)病的臨床流行病學(xué)特征和急性感染期的免疫應(yīng)答及炎癥反應(yīng)。方法：回顧性將360例急性肛周感染患者作為觀察組，同期急性外痔患者38例作為對(duì)照組，分別收集統(tǒng)計(jì)臨床指標(biāo)如體溫、體重、肛周皮溫以及實(shí)驗(yàn)室指標(biāo)：c反應(yīng)蛋白（CRP）、前列腺素E2（PGE2）及白細(xì)胞計(jì)數(shù)和分類檢測(cè)等項(xiàng)數(shù)據(jù)，進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理與對(duì)照分析。結(jié)果：觀察組療效為98.33%（354/360），略低于對(duì)照組100%（38/38），但兩組比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。觀察組男性患者明顯多于女性（男女之比6.5∶1），腫痛程度和炎癥反應(yīng)男性較高于女性（χ2=24.74,P＜0.01）；觀察組在急性期體溫明顯高于對(duì)照組[（37.05±0.74）℃vs(36.43±0.37)℃，P＜0.01]；肛周膿腫處皮溫高于健側(cè)肛緣皮溫[（37.26±0.44）℃vs(36.41± 0.63)℃，P＜0.01]；也高于對(duì)照組外痔部皮溫[(37.26±0.44)℃vs(35.48±0.47)℃，P＜0.01]。觀察組體重指數(shù)明顯高于對(duì)照組[（25.40±1.84）vs(22.54±1.86)，P＜0.01]；觀察組（膿腫期）白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高（以中性粒細(xì)胞升高和單核細(xì)胞升高為特征），排膿后白細(xì)胞計(jì)數(shù)回落；膿腫患者膿液量、膿腔深度與白細(xì)胞計(jì)數(shù)呈正相關(guān)(Gamma系數(shù)=0.84，P＜0.01)。觀察組CRP波動(dòng)較大，除與感染程度相關(guān)，與體質(zhì)、年齡、基礎(chǔ)疾病以及血栓形成等有關(guān)，痊愈后基本恢復(fù)。觀察組PGE2檢測(cè)高于對(duì)照組[（13.71±7.83）ng/ mL vs（6.53±4.74）ng/mL，P＜0.01],觀察組男性PGE2高于女性[（14.28±7.90）ng/mL vs(11.71+±6.13)ng/mL，P＜0.05]。對(duì)照組外痔部皮溫低于痊愈后[(35.48±0.47)℃vs(36.17±0.33)℃，P＜0.01]；對(duì)照組白細(xì)胞計(jì)數(shù)以及CRP檢測(cè)未見(jiàn)異常。結(jié)論：急性肛周感染患者可能以固有免疫系統(tǒng)激活的免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng)為其主要的病理生理過(guò)程，其發(fā)病機(jī)制可能由過(guò)去的外源性、致病菌感染向目前的內(nèi)源性以及機(jī)會(huì)致病菌感染的轉(zhuǎn)變，且肛周感染可繼發(fā)于基礎(chǔ)疾病或免疫力低下，呈現(xiàn)感染的復(fù)雜化。

肛周感染；免疫應(yīng)答；炎癥反應(yīng)；流行病學(xué)；炎癥因子

近一個(gè)世紀(jì)以來(lái)，多數(shù)肛周膿腫的感染病灶僅累及肛周間隙內(nèi)的脂肪組織，并液化形成膿液和膿腔。一般不會(huì)合并其他部位感染和重要器官功能障礙。通常認(rèn)為，其發(fā)病初期的感染門(mén)戶，為肛管齒線部肛竇內(nèi)的肛腺感染。其病原體則多為革蘭氏陽(yáng)性菌及金黃色葡萄球菌，屬于外源性致病菌，其毒素致病性和侵襲力較強(qiáng)，所以，健康的青壯年也多見(jiàn)。但肛周膿腫和肛瘺反復(fù)發(fā)作的感染機(jī)制和基本條件，尚未闡明[1]。我們回顧性收集2009年8月—2016年12月入住山西中醫(yī)學(xué)院中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院的急性肛周感染患者360例作為觀察組，收集同期急性外痔患者38例作為對(duì)照組，以探討急性肛周感染患者的免疫應(yīng)答狀態(tài)和炎癥反應(yīng)過(guò)程。報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料觀察組360例，男312例，女48例；年齡15～82歲，平均（43.12±10.24）歲。急性感染病程1～14 d（6.28±2.81）d。肛周膿腫298例（皮下膿腫189例，肛管坐骨窩膿腫109例），高位膿腫11例（骨盆直腸膿腫9例，直腸后膿腫2例），復(fù)雜性肛瘺合并膿腫21例，肛竇炎25例，其他感染5例（結(jié)核分枝桿菌或異物感染等）。對(duì)照組38例，男30例，女8例；年齡17～63歲，平均（37.21±5.82）歲。急性病程1～14 d（3.55±1.18）d。均為急性外痔發(fā)作（單純型、非感染性外痔），其中血栓外痔21例，炎性外痔17例。兩組一般資料比較，差異性無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。且均排除嚴(yán)重的免疫缺陷（血液病、艾滋病等）或基礎(chǔ)疾病合并重癥感染以及長(zhǎng)期使用糖皮質(zhì)激素者。

1.2 檢測(cè)方法體格檢查包括體溫（腋下溫度）、體重（體重指數(shù)≥25者視為肥胖）、肛周（肛緣健側(cè)、肛旁患側(cè)及外痔部）皮溫（使用超威電子科技有限公司生產(chǎn)的E-KANG型非接觸式紅外線體溫計(jì)，測(cè)量距離3～5 cm，時(shí)間0.5 s）等項(xiàng)。（說(shuō)明：用紅外線檢測(cè)儀非接觸測(cè)定肛旁膿腫有波動(dòng)凸起處皮溫，只檢測(cè)部分膿腫病人；皮下膿腫檢測(cè)分為患側(cè)與健側(cè)；除外深部膿腫和肛竇炎未成膿者）。入院24 h內(nèi)，空腹抽血進(jìn)行實(shí)驗(yàn)室檢測(cè)：⑴CRP檢測(cè)使用日立系列生化分析儀7600型，主波長(zhǎng)570 nm，兩點(diǎn)法，反應(yīng)溫度37℃；⑵用ELISA法檢測(cè)血清PGE2；⑶白細(xì)胞計(jì)數(shù)及分類檢測(cè)等。

1.3 治療方法觀察組（成膿期）24 h內(nèi)行膿腫切開(kāi)引流或內(nèi)口切開(kāi)根治術(shù)；肛瘺行主管內(nèi)口切開(kāi)、支管掛線及膿腔清創(chuàng)術(shù)；肛竇炎先靜脈滴注抗生素3～5 d，癥狀不緩解時(shí)，則行肛竇反挑切開(kāi)引流術(shù)。觀察組(急性感染期)禁用中藥坐浴。對(duì)照組根據(jù)病程及癥狀確定治療方案：發(fā)病3 d內(nèi)或者疼痛較劇者，行外痔剝離切除術(shù)。發(fā)病3 d后疼痛開(kāi)始減輕者，以中藥活血化瘀、解毒散結(jié)及消腫止痛之品，坐浴熏洗治療。兩組平均療程約為5～7 d[（7.18±3.51）d vs（6.12±2.65）d，P＞0.05]。

1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS 22.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)分析。計(jì)量資料分析采用獨(dú)立兩樣本t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料采用χ2檢驗(yàn)；兩有序分類變量采用關(guān)聯(lián)性分析（Gamma）法。P＜0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 療效觀察組360例，30 d內(nèi)痊愈301例，基本痊愈38例，轉(zhuǎn)慢性感染或后遺肛瘺15例（有效率98.33%,354/360），治療無(wú)效或感染加重者6例。對(duì)照組38例，30 d內(nèi)全部痊愈（100%，38/38）。對(duì)照組略優(yōu)于觀察組，但比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。

2.2 臨床表現(xiàn)和流行病學(xué)特征觀察組男性患者明顯多于女性，男女之比6.5∶1；且在腫痛程度和炎癥反應(yīng)（膿液量、膿腔深度、疼痛程度、體溫及膿腫皮溫等）方面，男性患者較高于女性（χ2=24.74，P＜0.01）。觀察組（成膿期）體溫高于對(duì)照組[（37.05± 0.74）℃vs(36.43±0.37)℃，t=8.70，P＜0.01]；膿腫處（肛旁膿腫凸起且有波動(dòng)處）皮溫明顯高于健側(cè)肛緣皮溫[（37.26±0.44）℃vs(36.41±0.63)℃，t=10.59，P＜0.01]；也高于對(duì)照組外痔部皮溫[(37.26± 0.44)℃vs(35.48±0.47)℃，t=20.62,P＜0.01]；急性外痔部皮溫低于痊愈后，以血栓外痔為著[(35.48± 0.47)℃vs(36.17±0.33)℃，t=-7.29，P＜0.01]。觀察組患者體重指數(shù)，明顯高于對(duì)照組[（25.40±1.84）vs (22.54±1.86)，t=8.13，P＜0.01]。

2.3 實(shí)驗(yàn)室觀察指標(biāo)觀察組早期（成膿期）即可見(jiàn)到CRP升高，且波動(dòng)較大，異常升高閾值1.1～297 mg/L（正常值0～1 mg/L），除與感染程度相關(guān)，還與體質(zhì)、年齡、基礎(chǔ)疾病和血栓形成等有關(guān)，痊愈后基本恢復(fù)。但CRP與白細(xì)胞計(jì)數(shù)，并非均呈正相關(guān)。觀察組PGE2檢測(cè)高于對(duì)照組[（13.71±7.83）ng/mL vs（6.53±4.74）ng/mL，t=5.52，P＜0.01]，觀察組男性PGE2高于女性[（14.28±7.90）ng/mL vs(11.71± 6.13)ng/mL，t=2.32，P＜0.05]。

觀察組膿液量、膿腔深度與白細(xì)胞計(jì)數(shù)檢測(cè)，呈正相關(guān)(Gamma系數(shù)=0.84，P＜0.01)。其變化特征以中性粒細(xì)胞升高為主，單核細(xì)胞升高為輔，而淋巴細(xì)胞略降或不變。在排膿后，白細(xì)胞計(jì)數(shù)回落。單純肛瘺或肛竇炎，白細(xì)胞計(jì)數(shù)未見(jiàn)明顯升高。膿腫患者白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高閾值在（9.00～20.00）×109/L。若白細(xì)胞計(jì)數(shù)過(guò)高或過(guò)低，都需要排除重癥感染（壞死性筋膜炎、氣性壞疽或白血病等）的可能性。

3 討論

肛周膿腫是最常見(jiàn)的急性肛周感染疾病。在20世紀(jì)末以前，肛周膿液致病菌培養(yǎng)，多數(shù)為革蘭氏陽(yáng)性菌以及金黃色葡萄球菌，其毒素和侵襲力的致病性強(qiáng)，其感染發(fā)生并非因患者免疫功能低下。所以，多見(jiàn)于健康的青壯年，在手術(shù)切開(kāi)膿腔或自行潰破時(shí)，可見(jiàn)到黃白色的質(zhì)稠、惡臭膿液。近年來(lái)，肛周膿液的細(xì)菌培養(yǎng)以革蘭氏陰性菌多見(jiàn)，大腸埃希菌約占48%～60%[2-3]。繼發(fā)于各種基礎(chǔ)疾病的肛周感染明顯增多，如糖尿病、白血病患者合并肛周感染的發(fā)病率不斷攀升[4-6]，其感染病情與基礎(chǔ)疾病及免疫狀態(tài)有關(guān)。由膿毒癥繼發(fā)感染性休克的常見(jiàn)致病菌為革蘭氏陰性菌，而且機(jī)會(huì)致病菌和內(nèi)源性感染發(fā)生率也在逐年升高[7]。這些現(xiàn)象，除與人體宿主的免疫力低下有關(guān)外，還與細(xì)菌的耐藥和變異相關(guān)。如大量抗生素，尤其是廣譜抗生素的濫用，導(dǎo)致腸道微生態(tài)失衡，黏膜屏障受損，菌群失調(diào)，細(xì)菌變異以及毒素易位等病理變化，均可增加肛周感染發(fā)生、發(fā)展的復(fù)雜性和嚴(yán)重性。在長(zhǎng)期臨床觀察中，筆者發(fā)現(xiàn)肛周膿腫的發(fā)病特征已經(jīng)發(fā)生變遷。所以，提出對(duì)肛周感染患者免疫應(yīng)答和炎癥反應(yīng)的演變規(guī)律及發(fā)生機(jī)理，應(yīng)該進(jìn)一步深入探討，以提高其預(yù)防和治療水平。這就是本項(xiàng)研究的背景和動(dòng)機(jī)。由于是回顧性總結(jié)，把實(shí)踐經(jīng)驗(yàn)與臨床數(shù)據(jù)相結(jié)合，在進(jìn)行研究設(shè)計(jì)、統(tǒng)計(jì)處理和對(duì)照分析的過(guò)程中，因?yàn)檎碓假Y料和篩查大量數(shù)據(jù)，然后去粗取精，凝練結(jié)論。所以，本研究難免存在局限性和干擾因素，比如兩組分布不均衡、干預(yù)措施不一致等方面的混雜因素。但本項(xiàng)目也是筆者長(zhǎng)達(dá)30余年的臨床觀察和經(jīng)驗(yàn)結(jié)晶，對(duì)于闡明急性肛周感染的臨床流行病學(xué)特征，早期敏感抗生素應(yīng)用，手術(shù)時(shí)機(jī)把握，微創(chuàng)操作技巧以及重癥感染預(yù)防等，都具有一定意義，也是本研究的目的。

本組肛周膿腫多見(jiàn)于男性及肥胖者，患者體溫及白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高與膿腔深度、膿量多少以及感染程度呈正相關(guān)。這與急性重癥肛周感染不同，后者體溫較高（38℃）或有波動(dòng)者，比體溫較低（37℃）或無(wú)波動(dòng)者，預(yù)后好[8]。前者體溫和白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高，雖是感染加重的表現(xiàn)，但也是患者機(jī)體免疫應(yīng)答激活的抗損傷炎癥反應(yīng)和防御性病理生理過(guò)程。研究顯示，肛周膿腫的良好結(jié)局是：化膿性致病菌被吞噬，溶解破壞、完全殺滅。也就是血液中白細(xì)胞增多，并浸潤(rùn)感染灶，吞噬細(xì)菌后自身崩解，釋放溶酶體酶，溶解菌體和細(xì)胞碎片，進(jìn)而促使脂肪液化，形成膿液和膿腔。

另一方面，觀察組中肛竇炎25例（約占本組7%），其主要表現(xiàn)為肛門(mén)內(nèi)急性疼痛（與排便無(wú)關(guān)），指診肛內(nèi)有明顯的肛竇凹陷和壓痛，并未伴有肛旁腫物、肛旁壓痛以及白細(xì)胞計(jì)數(shù)升高。經(jīng)切開(kāi)未見(jiàn)膿液、膿腔，抗生素治療好轉(zhuǎn)或痊愈。筆者認(rèn)為，肛竇炎與肛周膿腫同屬顯性感染，可能存在先后關(guān)系。尚不能確認(rèn)肛竇炎是引發(fā)膿腫的原發(fā)病因，也不等同于肛腺感染[6]。

觀察組在發(fā)病早期（成膿期）檢測(cè)CRP明顯升高，波動(dòng)較大，除與感染程度相關(guān)，還與體質(zhì)、年齡、基礎(chǔ)疾病及血栓形成等病理生理機(jī)制相關(guān)。痊愈后基本恢復(fù)。CRP是血清中由肝細(xì)胞合成的急性時(shí)相糖蛋白。正常情況下，其血清含量極微（0～1.0 mg/L）,當(dāng)機(jī)體受到損傷或炎癥時(shí)，肝臟合成和分解CRP的能力增強(qiáng)，血液濃度急劇升高。本組升高閾值（1.1～297 mg/L）。CRP具有激活補(bǔ)體和促進(jìn)粒細(xì)胞及巨噬細(xì)胞的吞噬作用[9]。在感染早期CRP是激活補(bǔ)體系統(tǒng)的唯一旁路途徑。補(bǔ)體是重要的免疫效應(yīng)分子，在感染早期抗原抗體尚未形成時(shí)，補(bǔ)體系統(tǒng)只能通過(guò)旁路途徑激活，發(fā)揮抗炎殺菌作用。在感染中、后期，才可通過(guò)激活補(bǔ)體系統(tǒng)的經(jīng)典路徑，產(chǎn)生更多活性物質(zhì)[10]。研究還發(fā)現(xiàn)，本組患者CRP升高與白細(xì)胞計(jì)數(shù)并非完全正相關(guān)。

觀察組PGE2明顯高于對(duì)照組（P＜0.01），且觀察組男性PGE2又高于女性（P＜0.05）。前列腺素（PG）為20碳不飽和脂肪酸，來(lái)源于帶有4個(gè)雙鍵花生四烯酸，人體內(nèi)主要來(lái)自食物亞油酸和肉類，吸收后脂化為膜磷脂成分。環(huán)加氧酶是PG轉(zhuǎn)化為各種炎癥介質(zhì)和活性物的關(guān)鍵酶。PGE2是PG最重要的脂質(zhì)代謝產(chǎn)物，PGE2屬脂類炎癥介質(zhì)，但其由免疫細(xì)胞分泌，進(jìn)入血液半衰期很短，只在受到感染或非感染刺激因素時(shí)被釋放，在發(fā)熱、炎癥、致痛以及血管擴(kuò)張等方面發(fā)揮作用[11]。這可能與其介導(dǎo)脂肪液化的炎癥以及男性患病較多等相關(guān)。

在細(xì)菌感染和人體抗細(xì)菌免疫應(yīng)答反應(yīng)中，也可能出現(xiàn)“不完全吞噬”現(xiàn)象。一些胞內(nèi)菌（如結(jié)核分枝桿菌）在宿主免疫力低下時(shí)，雖被吞噬，卻未能殺死，使致病菌在胞內(nèi)得以保護(hù)，免受體液特異抗菌物質(zhì)、特異抗體和抗生素的作用，在胞內(nèi)生長(zhǎng)繁殖，誘導(dǎo)了吞噬細(xì)胞的凋亡[10]。這種機(jī)制可能是外源性感染向內(nèi)源性感染，局部感染向全身感染，普通感染向重癥感染發(fā)展的途徑或誘因之一。

對(duì)外籍菌和胞外菌，均可通過(guò)人體固有免疫系統(tǒng)的屏障結(jié)構(gòu)、吞噬細(xì)胞和免疫分子等進(jìn)行抵御和殺滅，而防止感染蔓延。屏障結(jié)構(gòu)有黏膜屏障和微生物屏障，是腸道屏障和免疫功能的重要組成部分；吞噬細(xì)胞則以白細(xì)胞中的中性粒細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞為主。免疫分子中，CRP是在感染早期激活補(bǔ)體免疫系統(tǒng)的唯一旁路途徑。這三方面的免疫應(yīng)答是固有免疫的基本內(nèi)容。本研究揭示，急性肛周感染的致病菌，多數(shù)為常見(jiàn)致病菌和機(jī)會(huì)致病菌，而不是特異微生物。故屬于急性普通感染和顯性感染。但是，當(dāng)特異性或耐藥變異性致病菌侵入機(jī)體時(shí)，可能突破固有免疫防線，這時(shí)需要適應(yīng)性免疫系統(tǒng)激活，宿主依賴抗原抗體的免疫應(yīng)答來(lái)進(jìn)行防御和殺菌，包括T細(xì)胞和B細(xì)胞等細(xì)胞因子和體液免疫的特異抗體。本組患者T淋巴細(xì)胞和B淋巴細(xì)胞，均未見(jiàn)升高?？傊窘M患者的免疫應(yīng)答，可能以固有免疫系統(tǒng)激活的炎癥反應(yīng)為主。

急性外痔與肛周膿腫的發(fā)病過(guò)程，均屬急性炎癥反應(yīng)。前者為滲出性炎癥，后者為化膿性炎癥。兩者的炎癥特征雖有不同，但相同的是既有損傷，也有抗損傷。對(duì)照組患者的致病因子多為非感染性損傷因素，無(wú)病原體侵襲。因而，患者沒(méi)有顯著的免疫應(yīng)答過(guò)程。研究發(fā)現(xiàn)，血栓外痔是以痔外靜脈血栓形成，微血管破裂,血漿漏出，漏出液淤積于肛緣皮下，形成凝血塊，故呈青紫色、圓形或卵圓形，常單發(fā)。炎性外痔則是肛門(mén)部機(jī)械性損傷，導(dǎo)致肛門(mén)部皮下組織炎性滲出，滲出液在組織間隙積聚，形成炎性水腫，呈淡粉透明狀，可單發(fā)或多發(fā)。既往研究顯示，急性外痔的發(fā)病與痔外靜脈叢回流障礙，淤血淤滯有關(guān)[12]。在檢測(cè)外痔患者痔部皮溫時(shí)，低于痊愈后。符合靜脈性充血的臨床特征[13]。所以，對(duì)照組運(yùn)用中藥活血化瘀、解毒散結(jié)和消腫止痛，坐浴熏洗，效果良好。而觀察組患者膿腫處皮溫升高，故不能用溫?zé)嶙》?。否則，促進(jìn)肛周感染的蔓延。

此外，肛周膿腫患者的臨床流行病學(xué)特征，與腸道感染及其腹瀉病史有關(guān)[14]。一般認(rèn)為，腹瀉時(shí)稀便更容易滯留在肛竇內(nèi)，引發(fā)肛腺感染。筆者認(rèn)為，腹瀉多由于腸道菌群失調(diào)或屏障結(jié)構(gòu)破壞，導(dǎo)致腸道細(xì)菌感染及細(xì)菌易位時(shí)，腸道黏膜、腸系膜血管以及腸淋巴系統(tǒng)分泌黏液，清洗腸壁，促進(jìn)菌體和毒素的排出。所以，稀便中可能含有較多的致病菌或機(jī)會(huì)致病菌。而肛腺感染的發(fā)生，除與病原菌侵襲有關(guān)外，肛腺本身也可能缺乏分泌黏液及免疫保護(hù)。因?yàn)楦叵偈桥咛グl(fā)育的內(nèi)胚層與外胚層融合，形成肛穴時(shí)遺留下的退行性上皮碎屑[15]。肛腺及其導(dǎo)管是急性肛周感染的重要門(mén)戶，不容置疑。但是，由肛腺感染引發(fā)肛周膿腫和肛瘺復(fù)發(fā)的發(fā)生機(jī)制，仍有待進(jìn)一步探討。

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R657.1+5

A

1007-6948(2017)05-0534-04

10.3969/j.issn.1007-6948.2017.05.019

1.山西省太原市中醫(yī)醫(yī)院肛腸科（太原030009） 2.山西中醫(yī)學(xué)院中西醫(yī)結(jié)合醫(yī)院（太原030013） 3.山西省中醫(yī)院（太原030012）

劉聲，E-mail:13753152716@163.com

（收稿：2017-04-26 修回：2017-09-20）

（責(zé)任編輯 田在善）