杜詩涵，余劍波

CO2氣腹與術(shù)后認(rèn)知功能障礙關(guān)系的研究現(xiàn)狀

杜詩涵1，余劍波2

術(shù)后認(rèn)知功能障礙（POCD）可以是多種因素協(xié)同作用的結(jié)果，在老年人中較為常見，對患者的影響不容忽視。大量的研究顯示，CO2氣腹可以引起患者的POCD。探尋CO2氣腹誘發(fā)POCD發(fā)生的發(fā)病機(jī)制，及時(shí)采取合理、針對性的防治手段，可為降低CO2氣腹后POCD的發(fā)生率提供依據(jù)和思路。

術(shù)后認(rèn)知功能障礙；腹腔鏡；二氧化碳?xì)飧?/p>

術(shù)后認(rèn)知功能障礙（postoperative cognitive dysfunction，POCD）是一種神經(jīng)退行性疾病，可在麻醉或手術(shù)后發(fā)生，具有和阿爾茲海默癥（alzheimer' s disease，AD）類似的癥狀并可能加速發(fā)展為阿爾茲海默癥，較常見于老年患者[1]。POCD與患者的文化水平、術(shù)前認(rèn)知功能、手術(shù)麻醉方式、麻醉藥物、疼痛、高齡、術(shù)后呼吸系統(tǒng)并發(fā)癥及感染等多種因素有關(guān)[2]。近年來諸多研究表明，CO2氣腹對術(shù)后認(rèn)知功能障礙產(chǎn)生不可忽視的影響。由于腹腔鏡技術(shù)的普遍應(yīng)用以及患者年齡的放寬，研究CO2氣腹與POCD的關(guān)系對于其防治至關(guān)重要。

1 CO2氣腹的特點(diǎn)

近年來，腔鏡技術(shù)不斷成熟和完善，具有創(chuàng)傷小、出血少、術(shù)后恢復(fù)快、圍手術(shù)期并發(fā)癥少等優(yōu)點(diǎn)，目前在臨床上應(yīng)用廣泛。但是部分腔鏡術(shù)中所采用的CO2氣腹對機(jī)體各個(gè)系統(tǒng)的生理功能均可產(chǎn)生一定的影響，氣腹壓力的增加以及CO2氣體的吸收可以引起機(jī)體動(dòng)脈血壓和外周血管阻力增大，使心輸出量減少,還可激活機(jī)體的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)釋放兒茶酚胺等物質(zhì)，影響血流動(dòng)力學(xué)[3-4]。增大的腹內(nèi)壓力也可導(dǎo)致胸內(nèi)壓增加，降低肺的順應(yīng)性，增加中樞神經(jīng)系統(tǒng)靜脈回流阻力使顱內(nèi)壓力增高，同時(shí)還可以減少肝腎等臟器的灌注引起相應(yīng)臟器功能改變[5]。除此之外，CO2氣腹可能對局部免疫反應(yīng)產(chǎn)生不利的影響，在腹腔內(nèi)CO2存在的環(huán)境下，可能會減少巨噬細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞因子并使其內(nèi)在的吞噬功能降低[6]?？傊?，CO2氣體的溫度和濕度、氣腹的壓力以及CO2氣體的吸收等，都會引起生理功能的變化,對機(jī)體的各個(gè)系統(tǒng)產(chǎn)生影響[6-7]。作為機(jī)體尤為重要的中樞神經(jīng)系統(tǒng)，也不可避免受到影響。多種因素促使腦細(xì)胞缺血缺氧，均可造成POCD相關(guān)的神經(jīng)功能損傷，影響患者的生存質(zhì)量。

2 POCD的發(fā)病機(jī)制

POCD術(shù)后1周的發(fā)病率約為26%，術(shù)后3個(gè)月的發(fā)病率約為10%[2]。嚴(yán)重影響患者預(yù)后，但是其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，大多認(rèn)為其發(fā)生為多因素作用的結(jié)果。

2.1 炎性反應(yīng) 炎性細(xì)胞因子是免疫系統(tǒng)與中樞神經(jīng)系統(tǒng)相互作用的關(guān)鍵因子。在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)，星形膠質(zhì)細(xì)胞可以調(diào)控神經(jīng)遞質(zhì)的釋放及免疫應(yīng)答，控制突觸的形成，維持中樞神經(jīng)系統(tǒng)的正常功能。但病理狀態(tài)下，星形膠質(zhì)細(xì)胞可快速被激活，激活的星形膠質(zhì)細(xì)胞可吞噬并降解β淀粉樣蛋白，并且可能通過CCL2-CCR2信號通路激活小膠質(zhì)細(xì)胞從而促進(jìn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)炎性反應(yīng)的發(fā)生，損害認(rèn)知功能[8]。試驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，老年患者術(shù)后6個(gè)月的認(rèn)知功能變化與血漿中四種炎性細(xì)胞因子水平的變化（IL-1β、IL-6、TNF-α、IL-8）密切相關(guān)，故炎性反應(yīng)在術(shù)后認(rèn)知功能障礙的發(fā)病機(jī)制中占有重要的作用[9]。此外，外周手術(shù)創(chuàng)傷等激活機(jī)體免疫反應(yīng)，通過激活TNF-α/NF-kB信號通路使血腦屏障通透性升高，促使巨噬細(xì)胞遷移進(jìn)入海馬，并激活中樞神經(jīng)系統(tǒng)相關(guān)的免疫細(xì)胞，釋放更多的炎性介質(zhì)，放大炎癥信號，損害中樞神經(jīng)功能[10]。手術(shù)創(chuàng)傷后，NF-kB可以被炎癥因子、鈣超載等因素激活，激活后的NF-kB又可以促進(jìn)這些炎癥因子（IL-1β、IL-6、TNF-α等）的表達(dá)，形成了循環(huán)反應(yīng)，損傷血腦屏障和神經(jīng)元[11]。

2.2 中樞膽堿能系統(tǒng)功能降低 海馬在記憶和學(xué)習(xí)認(rèn)知中起著關(guān)鍵作用，海馬網(wǎng)絡(luò)所支持的認(rèn)知功能正常發(fā)育和成熟依賴于乙酰膽堿受體介導(dǎo)的膽堿能神經(jīng)的傳入[12-13]。一些抗膽堿化合物及其代謝產(chǎn)物可以通過競爭性拮抗毒蕈堿受體而引起譫妄使認(rèn)知功能降低，一些麻醉藥物（如氧化亞氮、異氟烷）可能會抑制突觸后的煙堿受體，從而導(dǎo)致術(shù)后認(rèn)知功能障礙[14]。有研究發(fā)現(xiàn)，膽堿能神經(jīng)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)被抑制時(shí)認(rèn)知功能下降，提示膽堿能神經(jīng)反射障礙可能是術(shù)后認(rèn)知功能障礙發(fā)生的危險(xiǎn)因素之一[10]。與此同時(shí),還有研究表明,提供膽堿能前體及其他相關(guān)分子雖不會增加乙酰膽堿的合成與釋放,但是可以提高腦內(nèi)膽堿能的利用率，改善認(rèn)知功能[15]。

3 CO2氣腹對術(shù)后認(rèn)知功能的影響

CO2氣腹引起術(shù)后認(rèn)知功能障礙的機(jī)制尚不明確，可能與以下因素有關(guān)。

3.1 氣腹壓力 腹內(nèi)壓力（intra-abdominal pressure，IAP）增加時(shí)，膈肌上抬，使胸內(nèi)壓增高，導(dǎo)致肺的順應(yīng)性降低，并且較高的氣腹壓力使腰靜脈叢回流減少，脊髓腔壓力增高[16]。中樞神經(jīng)系統(tǒng)靜脈回流阻力增大，中樞神經(jīng)系統(tǒng)靜脈回流減少使腦血流流出受阻，使顱內(nèi)壓增高并降低腦灌注圧（cerebral perfusion pressure,CPP），從而使中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于缺血缺氧的狀態(tài)并產(chǎn)生大量的活性氧自由基。與此同時(shí)，腹內(nèi)壓力的增加使腹腔動(dòng)脈血管受到擠壓引起外周血管阻力增加，心臟處于一個(gè)前負(fù)荷減小而后負(fù)荷增大的工作狀態(tài)，使心輸出量減少引起腦細(xì)胞缺血缺氧[17]。Jarosz等[18]通過組織學(xué)分析發(fā)現(xiàn)，在過高的IAP下（IAP=25 mmHg）（1 mmHg=0.133kPa），大鼠額部皮層和海馬的神經(jīng)細(xì)胞形成空泡，并且大部分腦組織結(jié)構(gòu)深染和皺縮。還有研究表明，當(dāng)IAP增大使CPP下降至60 mmHg以下時(shí)，IL-6、TNF-a和乳酸等缺血介質(zhì)指標(biāo)均明顯增高，而當(dāng)降低IAP使CPP升高至60 mmHg以上，這些介質(zhì)便會減少，說明IAP增大使腦灌注壓降低誘發(fā)神經(jīng)損傷[19]。

有試驗(yàn)研究表明，在標(biāo)準(zhǔn)氣腹壓力組（IAP=12-14 mmHg）的腹腔鏡膽囊切除術(shù)患者血漿中APTT和抗凝血酶III的水平降低，提示凝血系統(tǒng)激活，并且在標(biāo)準(zhǔn)氣腹壓力組，外周血管阻力會增加，下肢血流速度會減慢，這些間接說明也會有血栓栓子產(chǎn)生的可能性[20]。不論是血栓或者是CO2氣腹手術(shù)中諸多環(huán)節(jié)都可產(chǎn)生的氣體栓子廣泛播散，可能堵塞大腦重要血管使局部甚至大面積腦組織缺血缺氧，從而導(dǎo)致與POCD相關(guān)的神經(jīng)損傷。同樣也有文獻(xiàn)表示，高腹壓除了栓塞的風(fēng)險(xiǎn)增加外，過高的IAP可使下腔靜脈和肝靜脈回流受阻加重，隨著時(shí)間的延長，可使代謝產(chǎn)物淤積，氣腹解除后淤積的代謝產(chǎn)物可進(jìn)入血液循環(huán)引起酸中毒、再灌注等不良影響[21]。

3.2 CO2吸收所致高碳酸血癥 隨著腹腔內(nèi)CO2氣體濃度的升高，腹膜對CO2的吸收使CO2分壓（PaCO2）升高，血液中過多的二氧化碳形成高碳酸血癥，在一定代償范圍內(nèi)PaCO2每增大0.13 kPa（1 mmHg）可使腦血管有一定程度的擴(kuò)張從而使腦血流量相應(yīng)的增加 2 mL/（100 g?min）來改善腦氧供，但超過一定限度可使顱內(nèi)壓增高腦血流流出受阻，使中樞神經(jīng)系統(tǒng)缺血[22]。

S-100β蛋白為中樞神經(jīng)系統(tǒng)可溶性蛋白，具有細(xì)胞內(nèi)外嗜神經(jīng)組織和神經(jīng)毒性的作用，S-100β蛋白的水平升高可以反映神經(jīng)退行性疾病及神經(jīng)損傷等病理?xiàng)l件的存在[23]。實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，隨著CO2氣腹的不斷進(jìn)行血液和腦脊液中的S-100β蛋白水平不斷升高,說明神經(jīng)細(xì)胞同時(shí)發(fā)生損傷[24]。也有研究者在試驗(yàn)中發(fā)現(xiàn)，在腹腔鏡胰十二指腸切除術(shù)的患者中,高碳酸血癥以及顱內(nèi)壓力的增加可使術(shù)中腦氧飽和度降低從而影響術(shù)后認(rèn)知功能[25]。此外，CO2氣體對機(jī)體是一種刺激，可引起機(jī)體明顯的應(yīng)激反應(yīng)，高碳酸血癥以及腹內(nèi)壓力的增加可以間接使交感神經(jīng)興奮，增加心肌氧耗，使兒茶酚胺、血管加壓素等縮血管物質(zhì)釋放增加，增加全身血管及肺血管阻力，影響血流動(dòng)力學(xué)[3]。同時(shí)CO2氣體也可促使自由基和氧依賴性酶的產(chǎn)生影響腦組織內(nèi)神經(jīng)細(xì)胞的活性，從而導(dǎo)致廣泛性的神經(jīng)元損傷影響認(rèn)知功能[26]。

4 CO2氣腹手術(shù)中對POCD的防治

POCD最佳的治療方式目前尚不清楚，關(guān)鍵在于預(yù)防。而對于CO2氣腹手術(shù)對POCD預(yù)防的關(guān)鍵，在于控制氣腹壓力和調(diào)控呼氣末二氧化碳分壓，同時(shí)也可給予藥物或應(yīng)用輔助技術(shù)。

4.1 調(diào)控呼氣末CO2分壓和降低氣腹壓力 PaCO2每增大或減小0.13 kPa（1 mmHg），腦血流量會相應(yīng)增加或減少 2 mL/(100 g?min)，可見體內(nèi)PaCO2對腦血流量的影響還是較為明顯的。研究發(fā)現(xiàn)[27]，允許性高碳酸血癥機(jī)械通氣時(shí)，PaCO2輕微升高，氧離曲線右移，與血紅蛋白結(jié)合的氧釋放，增加腦組織對氧的利用率，可發(fā)揮一定的圍術(shù)期腦保護(hù)作用，并且PaCO2輕微升高，腦血管擴(kuò)張，使腦血流量增加的同時(shí)有可能會降低腦氧代謝，提高腦組織對缺氧的耐受性，降低術(shù)后S-100β蛋白的水平。然而過度通氣使腦組織PaCO2降低，腦血流相對減少，腦組織耗氧增多，頸靜脈血氧飽和度顯著降低。同樣有研究將允許性高碳酸血癥組（維持PaCO245～65 mm Hg）與常規(guī)通氣組（維持PaCO235～45 mmHg）相比較，發(fā)現(xiàn)行允許行高碳酸血癥通氣較常規(guī)通氣者簡易智力狀態(tài)檢查量表(mini-mental state examination, MMSE)評分高，術(shù)后認(rèn)知功能障礙的發(fā)生率低[28]。

除了通過維持合適的呼氣末二氧化碳分壓，控制氣腹壓力也至關(guān)重要。低氣腹壓力能夠減少二氧化碳吸收的速度和容量[29]，還可有效減輕CO2的刺激，降低機(jī)體IL-6、IL-1等炎性因子水平，減少兒茶酚胺的釋放以及血流動(dòng)力學(xué)的波動(dòng)，緩解手術(shù)應(yīng)激及炎癥反應(yīng)，從而可降低POCD的發(fā)生率[6]。Park等[30]發(fā)現(xiàn)，將氣腹壓力控制在10 mmHg以下，可以降低CO2氣體栓塞的發(fā)生率，防止因CO2氣體栓塞導(dǎo)致的與POCD相關(guān)的神經(jīng)損傷。故在CO2氣腹手術(shù)中，在保證操作的條件下，適當(dāng)?shù)慕档蜌飧箟毫梢灶A(yù)防機(jī)體組織器官損傷。

4.2 右美托咪定 右美托咪定具有鎮(zhèn)靜、抑制交感神經(jīng)興奮和減小應(yīng)激反應(yīng)的作用，通過激活中樞α2腎上腺素能受體，激活膽堿能抗炎通路，從而下調(diào)炎癥因子水平，減輕炎癥反應(yīng)[31]。一些研究發(fā)現(xiàn)[32-33]，右美托咪定可以通過抑制促炎性細(xì)胞因子的分泌，減少炎性反應(yīng)的發(fā)生從而防止老年患者腹腔鏡術(shù)后認(rèn)知功能障礙的發(fā)生。

4.3 針刺輔助 針刺可以降低炎癥反應(yīng)時(shí)過度增大的免疫細(xì)胞水平，術(shù)中給予針刺與普通全麻手術(shù)相比較，可顯著降低術(shù)后升高的血清NSE及S-100β蛋白的水平，并且能夠減少血流動(dòng)力學(xué)的波動(dòng)，減少術(shù)中麻醉藥物的用量[34]，修復(fù)膽堿能神經(jīng)的異常[35]，從而減少術(shù)后認(rèn)知功能障礙的發(fā)生。研究發(fā)現(xiàn)[36]，在老年腹腔鏡膽囊切除患者的麻醉中給予百會、內(nèi)關(guān)、足三里穴位進(jìn)行針刺干預(yù)，與不給予針刺輔助相比，其POCD的發(fā)生率顯著降低。此外不同頻率的電針刺激對于降低POCD的發(fā)生率也不盡相同，經(jīng)穴2 Hz/100 Hz及經(jīng)皮穴位電刺激2 Hz/100 Hz電針刺激輔助全身麻醉對腹部手術(shù)患者術(shù)后認(rèn)知功能較其他頻率的電針刺激具有更優(yōu)的保護(hù)作用[37]。針刺作為傳統(tǒng)祖國醫(yī)學(xué)的重要部分，無毒副反應(yīng)，在防治POCD上具有較大的潛力。

5 小結(jié)

POCD是一種嚴(yán)重影響人類健康的術(shù)后并發(fā)癥，其發(fā)病機(jī)制復(fù)雜，發(fā)病誘因多種多樣，并且目前缺乏有效的針對性的防治措施。隨著腔鏡手術(shù)的不斷普及以及腔鏡手術(shù)患者的年齡不斷增加，CO2氣腹導(dǎo)致術(shù)后認(rèn)知功能障礙的發(fā)生率不斷升高，探討和深入的研究CO2氣腹手術(shù)中誘發(fā)POCD的發(fā)病機(jī)制和預(yù)防POCD的發(fā)生尤為重要。

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研究涉及基金項(xiàng)目的標(biāo)識

論文所涉及的基金項(xiàng)目，應(yīng)在文章首頁左下角以“基金項(xiàng)目”作為標(biāo)識注明基金項(xiàng)目名稱，并在圓括號內(nèi)注明其項(xiàng)目編號?；痦?xiàng)目名稱應(yīng)按國家有關(guān)部門規(guī)定的正式名稱填寫，多項(xiàng)基金應(yīng)依次列出，其間以分號（；）隔開。如“基金項(xiàng)目：國家自然科學(xué)基金（30271269）；‘十五’國家高技術(shù)研究發(fā)展計(jì)劃（2003AA205005）”，作為腳注的第1項(xiàng)。

R614.1

A

1007-6948（2017）06-0689-04

10.3969/j.issn.1007-6948.2017.06.033

1.天津醫(yī)科大學(xué)南開臨床學(xué)院（天津 300070）

2.天津市南開醫(yī)院麻醉科（天津 300100）

余劍波，E-mail：jianboyu99@sina.com

（收稿：2017-09-05 修回：2017-11-27）

于泳浩）