張洪林

丹參多酚酸鹽在潰瘍性結(jié)腸炎治療中的應(yīng)用分析

張洪林

目的 分析丹參多酚酸鹽在潰瘍性結(jié)腸炎(UC)治療中的應(yīng)用價(jià)值。方法 68例UC患者, 根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組, 各34例。對(duì)照組患者給予柳氮磺吡啶腸溶片治療, 觀察組患者在對(duì)照組基礎(chǔ)上加用丹參多酚酸鹽治療。比較兩組患者的臨床療效、治療前后血小板情況以及腸黏膜一氧化氮(NO)、超氧化歧化酶(SOD)水平。結(jié)果 觀察組治療總有效率為94.1%, 明顯高于對(duì)照組的73.5%, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組治療前腸黏膜NO及SOD水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；經(jīng)4周治療后, 兩組腸黏膜NO水平均降低, SOD水平均上升, 且觀察組NO水平降低及SOD水平上升程度更明顯, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。兩組治療前血小板情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；經(jīng)4周治療后, 兩組血小板情況均有所改善, 且觀察組改善更明顯, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 丹參多酚酸鹽治療UC療效顯著, 可降低腸黏膜中NO水平, 提高SOD水平, 抑制血小板聚集, 改善患者高凝狀態(tài)以及微循環(huán)障礙, 促進(jìn)潰瘍的愈合, 值得臨床上推廣使用。

丹參多酚酸鹽；潰瘍性結(jié)腸炎；治療

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2015年9月～2016年9月本院收治的UC患者68例作為研究對(duì)象, 所有患者入院后均經(jīng)結(jié)腸鏡和組織病理檢查確診為活動(dòng)期UC, 符合2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)指定的UC的診斷標(biāo)準(zhǔn)。排除Crohn病、其他原因引起的腸炎、嚴(yán)重臟器功能障礙、水楊酸或磺胺類過敏史、腸道手術(shù)史、腸狹窄或梗阻、妊娠及哺乳期等患者。根據(jù)隨機(jī)數(shù)字表法分為對(duì)照組和觀察組, 各34例。對(duì)照組男19例, 女15例；年齡22～54歲, 平均年齡(34.4±7.4)歲；病程10個(gè)月～12年,平均病程(4.2±2.6)年。觀察組男18例, 女 16例；年齡24～55歲, 平均年齡(34.8±7.3)歲；病程1～12年, 平均病程(4.4±2.6)年。兩組患者年齡、性別、病程等一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均臥床休息, 維持體液及電解質(zhì)平衡,攝入易消化、高蛋白、高熱量的食物以改善營(yíng)養(yǎng)狀況, 避免牛奶及乳制品, 根據(jù)病情輕重的不同, 必要時(shí)可進(jìn)行腸外營(yíng)養(yǎng)；注意保暖, 適當(dāng)運(yùn)動(dòng), 忌煙酒以及辛辣刺激性食物；保持心情舒暢, 釋放壓力, 避免勞累。對(duì)照組給予柳氮磺吡啶腸溶片(上海信誼天平藥業(yè)有限公司, 國(guó)藥準(zhǔn)字H31020557,規(guī)格：0.25 g/片)治療 , 4片/次, 4次/d, 餐前口服。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上給予丹參多酚酸鹽(上海綠谷制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字Z20050249, 規(guī)格：50 mg/瓶)治療, 50 mg/次, 混于5%葡萄糖溶液250 ml中靜脈滴注, 1次/d。兩組均連續(xù)治療4周。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組治療后的臨床療效、治療前后腸黏膜NO和SOD水平以及血小板情況［血小板聚集率、血小板計(jì)數(shù)(PLT)、血小板平均體積(MPV)］。

1.4 臨床療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：治療后, 患者的癥狀基本消失, 結(jié)腸鏡檢查顯示腸黏膜恢復(fù)正常；有效：治療后, 患者的癥狀有所緩解, 結(jié)腸鏡檢查顯示腸黏膜大部分潰瘍已愈合, 但仍可見糜爛、充血, 或可見假性息肉形成；無(wú)效：治療后, 患者癥狀及結(jié)腸鏡下腸黏膜無(wú)改善, 甚至加重?？傆行?顯效率+有效率。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)研究數(shù)據(jù)進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P<0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組臨床療效比較 觀察組顯效15例(44.1%)、有效17例(50.0%)、無(wú)效2例(5.9%), 總有效率為94.1%；對(duì)照組顯效11例(32.4%)、有效14例(41.2%)、無(wú)效9例(26.5%),總有效率為73.5%。觀察組總有效率明顯高于對(duì)照組, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.2 兩組治療前后腸黏膜NO和SOD水平比較 觀察組治療前后NO水平分別為(68.4±9.6)、(31.2±4.3)nmol/L, SOD水平分別為(36.7±8.0)、(71.2±14.2)nmol/L；對(duì)照組治療前后NO水平分別為(69.1±9.8)、(60.8±7.9)nmol/L, SOD水平分別為(36.2±5.4)、(39.8±6.7)nmol/L。兩組治療前腸黏膜NO及SOD水平比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；經(jīng)4周治療后, 兩組腸黏膜NO水平均降低, SOD水平均上升, 且觀察組NO水平降低及SOD水平上升程度更明顯, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

2.3 兩組治療前后血小板情況比較 觀察組治療前血小板聚集率、PLT以及MPV分別為(82.5±17.4)%、(420.3±40.2)×109/L、(9.2±0.4)fl, 治療后分別為 (64.6±16.5)%、(212.8±32.2)×109/L、(10.5±0.6)fl, 對(duì)照組治療前血小板聚集率、PLT以及MPV分別為(83.8±16.3)%、(428.8±42.3)×109/L、(9.1±0.3)fl, 治療后分別為 (78.3±18.1)%、(251.6±30.8)×109/L、(9.7±0.4)fl。兩組治療前血小板情況比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；經(jīng)4周治療后, 兩組血小板情況均有所改善, 且觀察組改善更明顯, 差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

3 討論

UC病因及發(fā)病機(jī)制尚不明確, 目前認(rèn)為UC與遺傳、免疫以及環(huán)境有一定的關(guān)系, 心理因素可導(dǎo)致疾病的惡化［2］。近年研究發(fā)現(xiàn), UC患者存在血小板和凝血機(jī)制的改變, 血小板聚集增多以及血液的高凝狀態(tài)所致的微血栓形成以及血循環(huán)障礙可能是發(fā)病機(jī)制之一, 同時(shí)腸黏膜中NO增多以及SOD減少也可能加重腸黏膜的損傷［3-5］。

丹參多酚酸鹽的主要成分是丹參乙酸鎂, 可抑制血小板聚集以及抑制其釋放5-羥色胺, 改善病變組織的微循環(huán),改善血液供應(yīng), 同時(shí)減輕炎癥的滲出, 從而促進(jìn)潰瘍的愈合［6-8］。同時(shí), 丹參多酚酸鹽還能調(diào)節(jié)機(jī)體的免疫力, 增強(qiáng)腸黏膜中的SOD數(shù)量及活性, 以加快清除腸黏膜中的氧自由基, 減少NO生成, 抑制脂質(zhì)的過氧化, 增強(qiáng)抗感染能力 , 減少黏膜的出血［9,10］。

綜上所述, 丹參多酚酸鹽治療UC療效顯著, 降低腸黏膜中NO水平, 并提升SOD水平, 抑制血小板聚集, 改善患者高凝狀態(tài)以及微循環(huán)障礙, 促進(jìn)潰瘍的愈合, 值得臨床上推廣使用。

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10.14164/j.cnki.cn11-5581/r.2017.21.063

125001 遼寧省葫蘆島市中心醫(yī)院

UC是一種非特異性慢性炎癥, 局限于結(jié)腸和直腸的黏膜以及黏膜下層, 病程長(zhǎng), 常反復(fù)發(fā)作［1］。臨床上治療UC主要使用柳氮磺吡啶水楊酸制劑, 但療效一般。本院對(duì)收治的患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上給予丹參多酚酸鹽, 與給予常規(guī)治療的患者進(jìn)行效果比較, 具體報(bào)告如下。

2017-08-07］