劉琳作者單位：654300 云南 建水，建水縣人民醫(yī)院普外科

誤診鑒誡錄

1例急性腸系膜上動脈閉塞誤診分析并文獻復(fù)習(xí)

劉琳
作者單位：654300 云南 建水，建水縣人民醫(yī)院普外科

目的 提高臨床醫(yī)師對血管源性急性腸系膜缺血的認(rèn)識，以在早期能夠?qū)υ摬∵M行明確診斷，及時重建血運，切實改善患者預(yù)后。方法 回顧性分析建水縣人民醫(yī)院收治的1例急性腸系膜上動脈閉塞患者的診治過程及預(yù)后，分析誤診原因，并通過檢索文獻對相關(guān)文獻進行復(fù)習(xí)。結(jié)果 本例患者為高齡女性，因上中腹部陣發(fā)性絞痛伴惡心、嘔吐、腹瀉，誤診為急性胃腸炎和不全性腸梗阻，后因患者出現(xiàn)彌漫性腹膜炎行剖腹探查得以明確診斷。結(jié)論 老年急腹癥患者在常規(guī)檢查和常規(guī)治療效果不佳時，應(yīng)考慮急性腸系膜缺血的可能，應(yīng)盡快行腹部增強CT血管造影檢查以明確診斷，避免誤診。

急性腸系膜缺血；急性腸系膜上動脈閉塞；誤診；分析

血管源性急性腸系膜缺血(acute mesenteric ischemia, AMI)是由腸系膜動脈供血不足或靜脈回流障礙所致的缺血性腸病，約占急腹癥的1%～2%，包括腸系膜動脈栓塞(50%)、腸系膜動脈血栓形成(20%)、非閉塞性腸系膜缺血(20%)和腸系膜靜脈血栓形成(10%)，好發(fā)于腸系膜上動脈，病死率為60%～80%。急性腸系膜上動脈閉塞(acute superior mesenteric artery occlusion)約占AMI的2/3，在急診剖腹探查中約占17.7%，主要包括急性腸系膜上動脈栓塞和血栓形成。急性腸系膜上動脈閉塞為外科急危重癥，可導(dǎo)致腸壞死、腹膜炎、嚴(yán)重膿毒血癥、休克、死亡，以病情兇險、進展迅速、早期診斷困難、易誤診、致殘率及病死率極高為特征。我院近期收治1例急性腸系膜上動脈閉塞患者，曾誤診為急性胃腸炎及不全性腸梗阻，經(jīng)手術(shù)明確診斷。現(xiàn)將該病例的診治經(jīng)過報告及分析如下，以提高廣大醫(yī)療工作者對該病的認(rèn)識，避免誤診。

1 病例資料

患者女，84歲，因上中腹部陣發(fā)性絞痛伴惡心、嘔吐、腹瀉3 d入院。既往有高血壓病史十余年，曾行闌尾切除術(shù)及腸粘連手術(shù)。入院時查體：生命體征平穩(wěn)，心肺腹無異常；血常規(guī)檢查示白細胞11.5×109/L、中性粒細胞0.856。診斷為急性胃腸炎，給予抗感染、抑酸、護胃、調(diào)節(jié)腸道菌群及維持水和電解質(zhì)平衡等治療。

入院第2天晚8時，患者突發(fā)上腹部劇烈絞痛，伴惡心、嘔吐(4次)，排黃色稀便1次。查體：上腹及臍周壓痛，無反跳痛及肌衛(wèi)，Murphy's征陰性，腸鳴音正常。給予山莨菪堿解痙，癥狀無明顯緩解。復(fù)查血常規(guī)：白細胞15.2×109/L、中性粒細胞0.895；血淀粉酶正常。腹部立位X線檢查可見數(shù)個小液平。腹部CT檢查：肝、膽、胰、脾、腎未見明顯異常，未見明顯腸梗阻及消化道穿孔征象。

入院第3天，患者開始發(fā)熱，體溫38℃。查體：全腹壓痛，以左上腹明顯，無反跳痛及肌衛(wèi)，腸鳴音正常。

入院第4天，患者體溫上升至39℃。查體：全腹壓痛，以左中上腹明顯，無反跳痛及肌衛(wèi)，腸鳴音正常。復(fù)查血常規(guī)示白細胞24.1×109/L、中性粒細胞0.963?？紤]不全性腸梗阻可能，在繼續(xù)抗感染、補液、對癥支持治療的基礎(chǔ)上，給予清潔灌腸通便治療。

入院第5天，患者血壓下降至80/40 mm Hg，呼吸47次/min，體溫39.3℃，脈搏127次/min；一般情況差，嗜睡，腹膨隆，全腹壓痛，無反跳痛，叩診呈鼓音，腸鳴音弱。診斷為感染性休克、多器官功能障礙綜合征。給予加強抗感染、液體復(fù)蘇、糾正內(nèi)環(huán)境紊亂等治療。

入院第6天，患者全腹壓痛、反跳痛、肌緊張，腸鳴音消失。復(fù)查血常規(guī)示白細胞31.1×109/L、中性粒細胞0.963；降鈣素原97.5 ng/mL，C反應(yīng)蛋白433.77 mg/L。換用泰能加強抗感染治療。再次復(fù)查胸腹部CT：雙肺感染；腹部腸腔擴張積液、積氣，可見液氣平面，部分腸壁輕度增厚粘連。診斷：腸梗阻，腸壞死可能。行急診剖腹探查：術(shù)中見空腸、回腸、盲腸、升結(jié)腸、部分腹膜廣泛粘連，大部分空腸(除屈氏韌帶下方30 cm空腸外)、全部回腸、盲腸及大部分升結(jié)腸壞死，腹腔內(nèi)有渾濁、惡臭腹水，上述腸管系膜壞死，可見血管內(nèi)血栓。給予松解粘連，切除壞死腸管，行空腸-橫結(jié)腸端側(cè)吻合。切除標(biāo)本病理檢查：結(jié)腸黏膜壞死，全層壁充血水腫，炎細胞浸潤；小腸缺血壞死性腸炎，小腸系膜急慢性炎。最后診斷：急性腸系膜上動脈閉塞；腸壞死(大部分空腸、全部回腸、盲腸、升結(jié)腸及其系膜)；彌漫性腹膜炎；感染性休克；多器官功能障礙綜合征；肺炎。術(shù)后患者出現(xiàn)短腸綜合征，1周后因多器官功能衰竭死亡。

2 討論

近年來，雖然急性腸系膜上動脈閉塞在診斷和治療上取得了較大進步，但病死率仍居高不下，主要原因是早期診斷仍然困難，多數(shù)患者確診時已出現(xiàn)受累小腸和(或)結(jié)腸壞死。有文獻報道，急性腸系膜上動脈閉塞延遲診斷24 h，患者的生存率下降20%。急性腸系膜上動脈閉塞早期患者沒有特異性癥狀和體征，臨床表現(xiàn)多不典型，且病情進展快，同時缺乏特異性的實驗室檢查指標(biāo)，給臨床診斷帶來了巨大挑戰(zhàn)[1]。此外，臨床醫(yī)生尤其是基層醫(yī)生對本病的意識和警惕性不高，也是導(dǎo)致本病延遲診斷甚至誤診的重要原因。改善急性腸系膜上動脈閉塞患者預(yù)后的主要手段是早期診斷和及時的血流再通。基層醫(yī)療機構(gòu)若無血管介入條件，應(yīng)及時轉(zhuǎn)診至上級醫(yī)院。現(xiàn)將急性腸系膜上動脈閉塞的病理、臨床表現(xiàn)和治療等內(nèi)容進行介紹。

2.1 解剖與病理生理 腸系膜上動脈自腹腔干的稍下方起自腹主動脈前壁，發(fā)出胰十二指腸下動脈、中結(jié)腸動脈、空腸動脈、右結(jié)腸動脈、回結(jié)腸動脈、回腸動脈，分別供應(yīng)十二指腸橫段、升段、空腸、回腸、盲腸、闌尾、升結(jié)腸、部分橫結(jié)腸，并通過胰十二指腸動脈弓、若蘭動脈弓(Riolan arcade)、蒙德邊緣動脈弓(Drummond)達成與腹腔干動脈及與腸系膜下動脈的相互交通，實現(xiàn)腸系膜充分的側(cè)支循環(huán)[2]。

腸系膜上動脈從腹主動脈以銳角斜行分出，走行與血流方向幾乎與腹主動脈一致，且管腔較粗，成為栓子易栓塞的部位。栓子主要來源于心臟，如心肌梗死后的壁栓、細菌性心內(nèi)膜炎的瓣膜贅生物、風(fēng)濕性心臟瓣膜病變處的贅生物、心房纖顫附壁血栓及人工瓣膜置換術(shù)后形成的血栓脫落等；也有來源于大動脈粥樣硬化的附壁血栓或粥樣斑塊的脫落和膿腫或膿毒血癥的細菌栓子。心房纖顫是心源性栓塞導(dǎo)致腸系膜上動脈栓塞最常見的原因。進入腸系膜上動脈的栓子通常會嵌入到近端空腸動脈分支的遠端和回結(jié)腸動脈分支之間，從而阻礙了腹腔動脈和腸系膜下動脈的側(cè)支循環(huán)供血小腸和右半結(jié)腸，引起近端空腸以下的小腸和除橫結(jié)腸、遠端結(jié)腸以外的結(jié)腸缺血[3]。栓塞如果發(fā)生在腸系膜上動脈出口處，引起Treitz韌帶以下全部小腸和右半結(jié)腸缺血壞死；如發(fā)生在中結(jié)腸動脈分支以下，則引起Treitz韌帶和回盲瓣之間的大部分小腸壞死；而當(dāng)栓塞發(fā)生在腸曲的某個分支動脈而側(cè)支循環(huán)良好時，則不發(fā)生壞死。當(dāng)腸曲的邊緣動脈發(fā)生栓塞時，其所供應(yīng)的區(qū)域腸管也會發(fā)生節(jié)段性壞死。

2.2 臨床表現(xiàn) 急性腸系膜上動脈閉塞時，側(cè)支循環(huán)來不及或不能完全代償，腸黏膜在較短時間內(nèi)無氧酵解增加，局部出現(xiàn)酸中毒，產(chǎn)生炎癥反應(yīng)，腸黏膜屏障受損，腸道菌群易位，腸蠕動增加。臨床上表現(xiàn)為缺血性內(nèi)臟痛和胃腸道排空癥狀，如惡心、嘔吐、腹瀉。缺血性內(nèi)臟痛為突發(fā)的劇烈腹痛，疼痛部位取決于栓塞血管的供血范圍，常位于臍周或上腹部，呈痙攣性絞痛；但定位模糊，觸診時壓痛不明顯，無腹壁緊張及腹膜刺激征，即疼痛與體征不相稱；這是急性腸系膜缺血的典型表現(xiàn)，也是診斷急性腸系膜缺血的重要線索。Bergan將急性劇烈腹痛與腹部體征不符、合并有心臟病或動脈粥樣硬化病史、胃腸道異常排空癥狀歸納為急性腸系膜動脈缺血三聯(lián)征，又稱Bergan三聯(lián)征。

隨著缺血時間的延長，腸道黏膜壞死、脫落，并進一步導(dǎo)致腸道不可逆的透壁性壞死，發(fā)生血運性腸梗阻。臨床上出現(xiàn)定位確切的持續(xù)性腹痛、腹膜刺激征、腸鳴音減弱甚至消失，明顯感染中毒癥狀，甚至膿毒性休克。

腸系膜上動脈血栓形成常發(fā)生在腸系膜上動脈粥樣硬化性狹窄的基礎(chǔ)上，通常位于起始處2.5 cm范圍內(nèi)[3]，因有側(cè)支循環(huán)建立，在腸道處于休息狀態(tài)時可以沒有癥狀。臨床表現(xiàn)為起病隱匿，進餐后定位模糊的腹痛、害怕進食、體重減輕；但急性血栓一旦形成，向腸系膜上動脈遠端蔓延時就會出現(xiàn)與急性腸系膜上動脈栓塞同樣的表現(xiàn)，其癥狀的輕重取決于先前形成側(cè)支循環(huán)的程度。

2.3 輔助檢查 急性腸系膜上動脈閉塞缺乏特異性的實驗室檢查，白細胞明顯升高甚至＞20×109/L可能是早期實驗室檢查唯一的陽性結(jié)果。腹痛伴白細胞明顯升高的患者在鑒別診斷中應(yīng)考慮腸缺血。早期可能會出現(xiàn)血淀粉酶及脂肪酶升高，后期出現(xiàn)代謝性酸中毒則表明出現(xiàn)大范圍腸梗死[4]。急性腸系膜缺血的早期診斷需要及時進行腹部增強CT血管成像檢查，該檢查可以有效評估腸系膜血管開放狀態(tài)及腸道灌注情況。直接征象表現(xiàn)為腸系膜血管管腔充盈缺損或完全閉塞不顯影；間接征象表現(xiàn)為腸管擴張、積液積氣，可見液氣平面、腸壁呈薄紙樣或腸壁增厚、腸壁積氣、腸壁不同程度強化減弱、腹腔游離氣體或腹水征象等[5]。CT檢查的診斷特異性可達97%～100%，敏感性93%[6]。CT血管成像檢查，目前已成為診斷急性腸系膜上動脈閉塞的一線影像學(xué)檢查方法。早期診斷急性腸系膜缺血的血清學(xué)指標(biāo)，如來源于腸上皮的腸型脂肪酸結(jié)合蛋白、谷胱甘肽s轉(zhuǎn)移酶、二胺氧化酶和腸道細菌來源的D乳酸，以及D-二聚體有較高的敏感性，但特異性不高，仍處于實驗階段[7]。

2.4 治療 急性腸系膜上動脈閉塞在早期診斷后盡快重建腸道血運，是治療本病和改善預(yù)后的關(guān)鍵[8]。在沒有腸壞死表現(xiàn)時，腔內(nèi)介入治療成為急性腸系膜上動脈缺血的首選治療手段[9]。先行腔內(nèi)介入治療重建血運，盡可能挽救瀕臨缺血壞死的腸段，對于經(jīng)治療后仍然存在腸壞死的患者，再行開腹手術(shù)治療。當(dāng)患者出現(xiàn)明顯腹膜炎體征時，提示存在腸壞死，應(yīng)開腹手術(shù)切除壞死腸段；在診斷不明時，也應(yīng)開腹行剖腹探查。剖腹探查明確診斷后，采用取栓、留置導(dǎo)管溶栓、旁路移植或原位移植重建腸道血運，同時切除已壞死或瀕臨壞死的腸段，仍是治療本病的傳統(tǒng)手段[10]。

本例患者，高齡，突發(fā)劇烈腹痛，早期疼痛與腹部體征不符，伴有惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸道異常排空癥狀，又有長期高血壓病史，易合并動脈粥樣硬化、陣發(fā)性心房纖顫；因診斷思維局限和對本病認(rèn)識不足，簡單考慮為急性胃腸炎及不全性腸梗阻，當(dāng)患者病情進展至感染性休克及腸壞死時才行剖腹探查得以明確診斷。因此，對于老年急腹癥患者，應(yīng)注意評估有無心房纖顫、心肌梗死、動脈粥樣硬化、風(fēng)濕性心臟瓣膜病、人工瓣膜置換術(shù)、慢性心力衰竭等心血管疾??；經(jīng)完善心肌酶學(xué)、淀粉酶、血糖、肝腎功能、電解質(zhì)、血常規(guī)、尿常規(guī)、便常規(guī)、腹部CT、腹部B超、腹部X線等常規(guī)檢查未能明確診斷，且常規(guī)治療腹痛無明顯改善，又與腹部體征不相符，并伴有白細胞明顯升高時，應(yīng)警惕急性腸系膜缺血的可能，應(yīng)盡快行腹部增強CT血管造影檢查以明確診斷。

綜上所述，改善急性腸系膜上動脈閉塞患者臨床結(jié)局的最佳策略，是在出現(xiàn)腸壞死前敏銳識別、早期診斷、成功治療。

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2016-08-24）