陸燕鵬
(深圳市南山區(qū)人民醫(yī)院北頭社區(qū)健康服務(wù)中心,廣東 深圳 518000)
阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷對(duì)不穩(wěn)定型心絞痛患者預(yù)后的影響
陸燕鵬
(深圳市南山區(qū)人民醫(yī)院北頭社區(qū)健康服務(wù)中心,廣東 深圳 518000)
目的 探討阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛的預(yù)后效果。方法 選取2013年7月至2015年7月收治的不穩(wěn)定型心絞痛患者92例,隨機(jī)分為兩組,各46例。對(duì)照組給予阿托伐他汀治療,觀察組給予阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療,對(duì)比兩組治療效果。結(jié)果 觀察組總有效率高于對(duì)照組,差異顯著(P<0.05);觀察組治療后IL-6、hs-CRP指標(biāo)低于對(duì)照組,差異顯著(P<0.05);經(jīng)6個(gè)月隨訪,觀察組心肌梗死發(fā)生率低于對(duì)照組,差異顯著(P<0.05)。結(jié)論 阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛療效確切,可降低血清炎性因子水平,改善預(yù)后,值得推廣。
阿托伐他汀;氯吡格雷;不穩(wěn)定型心絞痛;預(yù)后
不穩(wěn)定型心絞痛是一種發(fā)病率較高的心血管疾病。此病會(huì)在患者休息或夜間發(fā)生,并且心絞痛發(fā)作時(shí)間較長(zhǎng),呈現(xiàn)逐漸疼痛加重的特征[1]。如果患者未得到及時(shí)有效的治療就會(huì)顯著增加發(fā)生急性梗死的概率。目前對(duì)于此病的治療主要可以給予患者抗凝、抗血小板等治療措施,進(jìn)而避免斑塊破裂和冠狀動(dòng)脈粥樣硬化[2]。有研究表明[3],阿托伐他汀可有效穩(wěn)定斑塊,而氯吡格雷能夠有效抗血小板聚集,二者聯(lián)合運(yùn)用對(duì)于此病的治療具有顯著效果。為進(jìn)一步論證上述結(jié)論,在本次研究中對(duì)我院收治的不穩(wěn)定型心絞痛患者給予阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療,對(duì)比單純阿托伐他汀的療效。現(xiàn)將結(jié)果示下。
1.1 一般資料:選取2013年7月至2015年7月收治的不穩(wěn)定型心絞痛患者92例,隨機(jī)分為兩組,各46例。對(duì)照組男25例,女21例;年齡為31~86歲,平均年齡為(52.6±5.2)歲;其中梗死后心絞痛20例、混合型心絞痛3例、初發(fā)勞力型心絞痛14例、靜息心絞痛9例。觀察組男26例,女20例;年齡為33~88歲,平均年齡為(53.2±5.4)歲;其中梗死后心絞痛21例、混合型心絞痛2例、初發(fā)勞力型心絞痛15例、靜息心絞痛8例。兩組一般資料差異不顯著(P>0.05)。
1.2 方法:給予所有患者阿司匹林、鈣拮抗劑、硝酸酯類藥物以及β受體阻滯劑等常規(guī)治療,對(duì)照組在此基礎(chǔ)上給予阿托伐他汀(輝瑞制藥有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20051409),夜間口服,20毫克/次,1次/天。觀察組在上述治療基礎(chǔ)上加用氯吡格雷(深圳信立泰藥業(yè)股份有限公司,國(guó)藥準(zhǔn)字H20120035),首次頓服300 mg,然后以75 mg/d維持治療。兩組療程均為8周。
1.3 療效判定標(biāo)準(zhǔn):①顯效[4]:治療后心絞痛發(fā)作頻率明顯減少,心電圖基本恢復(fù);②有效:治療后心絞痛發(fā)作頻率有所降低,心電圖有所恢復(fù);③無(wú)效:治療前后心絞痛發(fā)作頻率和心電圖無(wú)任何好轉(zhuǎn),甚至加重??傆行?顯效+有效。
1.4 觀察指標(biāo):取所有患者清晨空腹靜脈血1 mL,然后離心取上清液,放置在-70 ℃環(huán)境下保存,再使用雙抗體酶聯(lián)免疫吸附法對(duì)患者白細(xì)胞介素-6(IL-6)和超敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平進(jìn)行檢測(cè)。
1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析:采用SPSS18.0進(jìn)行統(tǒng)計(jì)分析,計(jì)量資料采用()表示,采用t檢驗(yàn),計(jì)數(shù)資料采用[n(%)]表示,采用χ2檢驗(yàn),P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。
2.1 療效:觀察組顯效32例、有效13例、無(wú)效1例,總有效率為97.83%(45/46),對(duì)照組顯效25例、有效12例、無(wú)效9例,總有效率為80.43%(37/46),兩組差異顯著(P<0.05)。
2.2 血清炎性因子水平:觀察組治療前IL-6、hs-CRP指標(biāo)分別為(32.75±4.63)pg/L、(11.34±1.42)mg/L,對(duì)照組治療前IL-6、hs-CRP指標(biāo)分別為(31.99±0.36)pg/L、(12.33±3.62)mg/L,兩組無(wú)明顯差異(P>0.05)。觀察組治療后IL-6、hs-CRP指標(biāo)分別為(14.32±3.10)pg/L、(4.30±0.37)mg/L;對(duì)照組治療后IL-6、hs-CRP指標(biāo)分別為(22.77±5.23)pg/L、(8.28±1.47)mg/L,兩組差異顯著(P<0.05)。
2.3 預(yù)后效果:經(jīng)6個(gè)月隨訪,對(duì)照組出現(xiàn)4例再次入院、占8.70%(4/46);13例心肌梗死、占28.26%(13/46);2例血運(yùn)重建、占4.35%(2/46);觀察組出現(xiàn)2例再次入院、占4.35%(2/46);2例心肌梗死、占4.35%(2/46);1例血運(yùn)重建、占2.17%(1/46);觀察組心肌梗死發(fā)生率低于對(duì)照組,差異顯著(P<0.05)。
不穩(wěn)定型心絞痛起病急,病情發(fā)展迅速,患者若未得到及時(shí)治療會(huì)引發(fā)急性心肌梗死,對(duì)患者的生命健康造成嚴(yán)重威脅[5]。此病主要是因?yàn)楣跔顒?dòng)脈粥樣硬化斑塊出現(xiàn)破裂出血,引發(fā)急性血栓,最終形成不穩(wěn)定型心絞痛。斑塊內(nèi)部炎性反應(yīng)與其破裂具有顯著的相關(guān)性,IL-6、hs-CRP是兩種反應(yīng)斑塊炎性反應(yīng)的炎性細(xì)胞因子。IL-6能夠引發(fā)炎性反應(yīng)的發(fā)生,并且導(dǎo)致凝血和血管內(nèi)皮細(xì)胞增傷,使得動(dòng)脈硬化斑塊發(fā)生不穩(wěn)定[6-7]。
在本研究中,觀察組治療后IL-6、hs-CRP指標(biāo)低于對(duì)照組,差異顯著(P<0.05)。說(shuō)明阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療可顯著降低炎性因子水平,從而緩解病情。其原因主要為阿托伐他汀具有消除炎癥、改善血管內(nèi)皮功能等作用,而氯吡格雷可通過(guò)抑制巨噬細(xì)胞的誘導(dǎo)、增殖等減少炎性反應(yīng),進(jìn)而改善患者癥狀。觀察組總有效率高于對(duì)照組,且觀察組治療后心肌梗死發(fā)生率低于對(duì)照組,差異顯著(P<0.05)。其與王麗梅[8]等研究結(jié)果相類似。說(shuō)明阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷可顯著提高療效,降低心肌梗死的發(fā)生率。其原因與氯吡格雷能夠有效起到抗血小板聚集作用,并且通過(guò)減輕動(dòng)脈斑塊的炎性反應(yīng)從而降低心肌梗死的發(fā)生率。綜上所述,阿托伐他汀聯(lián)合氯吡格雷治療不穩(wěn)定型心絞痛療效確切,可降低血清炎性因子水平,改善預(yù)后,值得推廣。
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