張志浩 梁華新 賀志東 高宇飛 高長曌 (吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院,吉林 長春 130033)
軟性神經內鏡手術治療老年分隔型慢性硬膜下血腫的效果
張志浩 梁華新 賀志東 高宇飛 高長曌 (吉林大學中日聯(lián)誼醫(yī)院,吉林 長春 130033)
目的探討軟性神經內鏡手術治療老年分隔型慢性硬膜下血腫(CSDH)的療效。方法采用軟性神經內鏡對12例老年分隔型CSDH患者進行手術治療。術中使用軟性神經內鏡,直視下沖洗清除血腫,打通血腫分隔,清除纖維束,探查血腫腔確認血腫清除徹底后,直視下放置引流管外接閉式引流。結果術后患者癥狀明顯改善,隨訪3個月~2年,11例癥狀體征明顯好轉,1例術后并發(fā)對側額葉出血但無需手術,術后所有病例均無嚴重并發(fā)癥。結論軟性神經內鏡微創(chuàng)手術治療老年分隔型CSDH可視性強,具有可操作性,術后復發(fā)再出血概率小。
慢性硬膜下血腫;軟件神經內鏡
慢性硬膜下血腫(CSDH)好發(fā)于老年人,分為分隔型及無分隔型〔1〕。采用傳統(tǒng)單純鉆孔引流術治療分隔型CSDH復發(fā)率高,治療效果不理想。本文旨在探討軟性神經內鏡手術治療老年CSDH患者的效果。
1.1一般資料 選擇2015年8月至2017年3月老年CSDH患者12例,男10例,女2例,年齡60~90歲,中位年齡69.3歲,有明確外傷史9例,外傷致確診CSDH時間1~5個月,行鉆孔沖洗引流術后復發(fā)3例,有高血壓史2例,糖尿病史2例。
1.2臨床表現(xiàn) 主要為頭痛、頭暈,言語及肢體功能障礙,精神或智力障礙等。根據(jù)Bender分級〔2〕,Ⅰ級:意識清楚,輕微頭痛,有輕度神經功能缺失或無 。Ⅱ級:定向力差或意識障礙,有輕偏癱等神經功能缺失。Ⅲ級:木僵,對疼痛刺激適當反應,有偏癱等嚴重神經功能障礙。Ⅳ級:昏迷,對痛刺激無反應,去大腦強直或去皮質狀態(tài)。本組Ⅰ級3例,Ⅱ級7例,Ⅲ級2例。
1.3影像學表現(xiàn) 患者入院時均行CT或磁共振成像(MRI)檢查,影像學證實額顳頂葉顱骨內板下新月形等密度、高密度或混雜密度影,血腫腔內存在不同程度分隔結構,其中單側10例,雙側2例。腦組織不同程度受壓,中線結構移位。
1.4儀器設備 軟性神經內鏡(德國KARL STORZ 11272VP),外徑16Fr(約5.2 mm),工作通道直徑6.5Fr(約2.1 mm),有器械導入及沖洗兩個通道。輔助手術器械包括軟性神經內鏡專用抓鉗、剪刀及單極電凝。
1.5手術方法 采用局部麻醉者6例,因臨床癥狀不能配合手術采取全身麻醉者6例。麻醉生效后,健側臥位。依據(jù)術前影像學定位,發(fā)際內取血腫最厚處直切口,牽開皮膚后顱骨鉆孔。電凝后“+”字切開硬膜及血腫外層包膜,暗紅色液態(tài)血腫涌出,放置腦棉減緩釋放速度。自骨孔導入軟性神經內鏡,在軟性神經內鏡可視下,以溫生理鹽水緩慢反復沖洗。內鏡下可見血腫腔內纖維間隔,較薄者用內鏡直接穿透,不易穿透者以內鏡專用纖維器械打開,保證充分開放分隔。有活動性出血可用內鏡專用單極電凝止血。內鏡下見沖洗液清亮后,從不同角度沿血腫腔邊緣探查,確認血腫清除徹底及無活動性出血后,放置硬膜下引流管,注入生理鹽水充分排氣后關顱。
1.6術后處理 患者術后盡量采取頭低腳高體位,鞘內注射尿激酶,不用脫水藥物,給予補液2 000~2 500 ml,促進腦組織復張。保持引流管通暢,留置2~3 d,觀察引流量及引流液顏色變化。術后24 h內、拔管前及出院時復查頭部CT。
2.1術中情況 患者術中內鏡下均見有不同程度的分隔結構,均為不完全分隔,分隔成條索狀、網(wǎng)狀或片狀,多數(shù)位于血腫腔邊緣處。1例術中見走行于蛛網(wǎng)膜與硬腦膜之間的橋靜脈。利用纖維器械清除分隔組織,所有患者術中血腫清理完全,無活動性出血。
2.2預后及隨訪情況 12例患者中11例術后頭痛、頭暈,語言及肢體功能障礙,精神或智力障礙均有不同程度改善。術后24 h內頭部CT示所有患者腦組織不同程度復張,血腫清除完全,血腫腔密度接近水樣密度,部分患者血腫腔內少量積氣。1例合并有高血壓及糖尿病患者術后第1天復查頭部CT示血腫對側額葉出血,經積極保守治療后,預后良好。術后7 d復查頭部CT,腦室受壓、中線移位、顱內占位效應明顯消失。格拉斯哥預后分級:Ⅴ級11例,Ⅳ級1例。所有患者無顱內感染,無張力性氣顱,無癲癇,無死亡病例發(fā)生。術后隨訪3個月至2年,無復發(fā)病例。
CSDH為神經外科常見疾病之一,老年人多發(fā),隨著年齡的增加,其發(fā)病率顯著增高,<65歲人群年發(fā)病率約3.4/10萬,而≥65歲人群年發(fā)病率為8/10 萬~58/10萬〔3〕。研究表明,頭部創(chuàng)傷導致矢狀竇旁的靜脈或大腦凸面引流到硬腦膜的橋靜脈破裂出血是形成CSDH的主要原因之一,并與患者腦萎縮、顱內壓低、凝血功能障礙、慢性酒精中毒、血管畸形、維生素K缺乏、腦腫瘤等因素有關〔4〕。關于CSDH擴大的機制仍未完全明確,可能是多種因素共同作用的結果?!熬植垦装Y反應學說”認為血腫腔內炎性介質水平顯著增高,處于一種炎癥紊亂的狀態(tài),使血腫腔不斷擴大〔5〕?!靶律氀艹掷m(xù)滲血”學說認為血腫外膜新生血管的形成及反復再出血是慢性硬膜下血腫發(fā)生和發(fā)展過程中的關鍵因素〔6〕?!熬植坷w溶亢進”學說認為血腫腔內的纖維蛋白降解產物過多而導致血腫腔內局部高纖溶狀態(tài),凝血功能障礙,進而導致血腫腔不斷增大的惡性循環(huán)〔7〕。
關于CSDH的治療方式分為藥物治療及手術治療。藥物治療方面,目前臨床上針對不同的發(fā)病機制應用類固醇類激素抑制炎癥反應;血管緊張素轉換酶抑制劑或阿托伐他汀促進新生血管成熟;氨甲環(huán)酸抑制纖溶亢進等治療CSDH〔8〕。CSDH有臨床癥狀者原則上應及時手術治療,通過手術排出硬膜下積血,解除顱高壓狀態(tài),使受壓的腦組織盡快膨脹復位,還可通過沖洗和引流出硬膜下腔的炎性物質及纖維蛋白降解產物。手術治療方面,主要術式包括開顱血腫清除術、鉆孔沖洗引流術、錐孔引流術,近年來隨著神經內鏡技術的發(fā)展出現(xiàn)了神經內鏡下鉆單孔沖洗引流術。首選術式通常為鉆孔沖洗引流術,傳統(tǒng)鉆孔沖洗引流術不能直視沖洗血腫腔,加之部分CSDH存在分隔結構,導致血腫殘留,相關文獻報道鉆孔引流術后10%~20%的患者因血腫復發(fā)而需要再次手術〔9〕。神經內鏡的應用使直視下微創(chuàng)治療分隔型CSDH成為可能,軟性神經內鏡由于其可以任意改變方向和角度、外徑細及操作靈活等優(yōu)勢,適用于影像學上有分隔的硬膜下血腫〔10〕。與傳統(tǒng)鉆孔引流術比較,軟性神經內鏡具有如下優(yōu)點:(1)可視性強,配有光源照明,視野及方位角度可調整,操作靈活。能夠清晰顯示血腫腔內結構,發(fā)現(xiàn)分隔及不易沖洗到的死角,部分病例可觀察到橋靜脈走行,避免了應用引流管盲目沖洗引起的損傷和遺漏。(2)血腫清除徹底,能夠打通分隔到達死腔及死角,通過加大沖洗水流,更好地清除固態(tài)血凝塊,術后無需注射尿激酶。軟性神經內鏡配有纖維器械,可最大程度地清除血腫腔內分隔及纖維索狀結構。徹底清除血腫腔內纖維蛋白降解產物,減少術后復發(fā)。(3)內鏡直視下放置引流管,可將引流管放置到理想位置,避免了盲目放置引流管引起不必要的血管或腦組織損傷。相關研究認為老年人顱內血管自身對血流變化調節(jié)能力下降,脆性增加,術后形成腦內血腫是因為受損血管不能耐受突然減壓導致的血流快速變化,導致破裂出血〔11〕。 本組患者合并高血壓及糖尿病,形成了腦內血管出血的危險因素,可能與之相關。
本文提示手術體位選擇健側臥位,根據(jù)術前影像于血腫腔最厚處鉆孔,便于鉆孔及軟性神經內鏡的操作,避免對臨近腦組織的損傷;術后血腫腔內注入生理鹽水便于顱內氣體的排出,避免顱內積氣。鉆孔后腦棉部分堵塞骨孔,使血腫液緩慢流出,避免腦組織快速復位及受壓腦組織血流量突然增多而引起出血。12例患者術前影像學提示存在不同程度分隔結構,術中看到并非完全意義上的分隔,分隔結構并沒有完全包裹血腫,對于分隔結構術中盡量清除完全。術中見外層血腫包膜富含新生毛細血管,內層血腫包膜較光滑與蛛網(wǎng)膜及腦表連接緊密,術中應避免過多損傷,以免引起活動性出血及腦組織損傷。部分患者術中見走行于蛛網(wǎng)膜與硬腦膜之間的橋靜脈,術中于神經內鏡直視下予以保護,切不可過分牽拉或電凝離斷,引起術中出血及術后并發(fā)癥〔12〕。對于不易沖洗掉的血凝塊,可適當加壓沖洗袋以加大沖洗水流予以清除。圍術期處理方面,老年患者常合并基礎疾病,應盡可能采取局部麻醉。因不能配合手術必須采取全身麻醉者,術前應充分評估老年患者的麻醉風險。術后補液方面,充分考慮老年患者的心腎功能,在不影響重要器官功能前提下,給予較多液體(2 000~2 500 ml)。術后體位方面,高齡患者難以耐受頭低腳高體位,對于此類患者術后不必強求體位。老年患者基礎條件差,特別是并發(fā)糖尿病患者,易發(fā)生顱內感染及切口難愈合等,術后應密切關注,加強切口護理,適當延長拆線時間,必要時應用抗生素控制感染??傊畱鶕?jù)老年患者的具體情況定制個體化管理方案。
1Miranda LB,Braxton E,Hobbs J,etal.Chronic subdural hematoma in the elderly:not a benign disease〔J〕.J Neurosurg,2011;114(1):72-6.
2王忠誠.神經外科學〔M〕.武漢:湖北科學技術出版社,2015:410.
3Ducruet AF,Grobelny BT,Zacharia BE,etal.Erratum to:the surgical management of chronic subdural hematoma〔J〕.Neurosurg Rev,2015;38(4):771-1.
4王家雄,龍 江.慢性硬膜下血腫發(fā)病機制及治療研究進展〔J〕.中國臨床實用醫(yī)學,2016;10(4):93-6.
5Stanisic M,Lyngstadaas SP,Pripp AH,etal.Chemokines as markers of local inflammation and angiogenesis in patients with chronic subdural hematoma:a prospective study〔J〕.Acta Neurochir(Wien),2012;154(1):113-20.
6蘇少波,張建寧.慢性硬膜下血腫外膜的超微結構觀察〔J〕.中華神經醫(yī)學雜志,2012;11(2):145-8.
7Murakami H,Hirose Y,Sagoh M,etal.Why do chronic subdural hematomas continue to grow slowly and not coagulate? Role of thrombomodulin in the mechanism〔J〕.J Neurosurg,2002;96(5):877-84.
8劉杜強,李定君.慢性硬膜下血腫的發(fā)病機制及藥物治療進展〔J〕.現(xiàn)代醫(yī)藥衛(wèi)生,2016;32(2):237-9.
9Kolias AG,Chari A,Santarius T,etal.Chronic subdural haematoma:modern management and emerging therapies〔J〕.Nat Rev Neurology,2014;10(10):570-8.
10閔 強,楊國平,韋君武,等.神經內鏡下清除慢性硬膜下血腫76例〔J〕.中國臨床神經外科雜志,2010;15(11):686-8.
11Park KJ,Kang SH,Lee HK,etal.Brain stem hemorrhage following burr hole drainage for chronic subdural hematoma-case report-〔J〕.Neurol Med Chir,2009;49(12):594-7.
12Park J,Hamm IS.Anterior interhemispheric approach for distal anterior cerebral artery aneurysm surgery:preoperative analysis of the venous anatomy can help to avoid venous infarction〔J〕.Acta Neurochir,2004;146(9):973-7.
R651.1
A
1005-9202(2017)24-6165-02;
10.3969/j.issn.1005-9202.2017.24.069
吉林省衛(wèi)生計生管理模式革新項目(No.2016G014)
高長曌(1992-),男,在讀碩士,主要從事微創(chuàng)手術治療研究。
張志浩(1989-),男,在讀碩士,主要從事中樞神經系統(tǒng)腫瘤的臨床治療研究。
〔2017-08-11修回〕
(編輯 袁左鳴/滕欣航)