陳赟

（江蘇省常熟市中醫(yī)院，江蘇 常熟 215500）

丹參川芎嗪注射液聯合西藥對急性腦梗死患者血液流變學及血漿TXB2、6-Keto-PGF1α含量的影響

陳赟

（江蘇省常熟市中醫(yī)院，江蘇 常熟 215500）

目的 探討丹參川芎嗪注射液配合奧扎格雷鈉對急性腦梗死患者血液流變學及血漿血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素F1α（6-Keto-PGF1α）含量的影響。方法 將80例急性腦梗死患者隨機分為觀察組與對照組，各40例。對照組患者給予奧扎格雷鈉治療，觀察組患者在此基礎上給予丹參川芎嗪注射液治療。療程均為2周。結果 觀察組總有效率分別為97.50%，高于對照組的70.00%（P＜0.05）；治療前兩組患者血漿TXB2、6-Keto-PGF1α水平差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后兩組患者血漿TXB2水平均顯著降低（P＜0.05），6-Keto-PGF1α水平均顯著升高（P＜0.05），觀察組患者變化的幅度高于對照組（P＜0.05）；治療前兩組患者全血高切黏度、全血低切黏度、紅細胞比容、血小板聚集率、纖維蛋白原水平差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后均顯著降低（P＜0.05），觀察組顯著低于對照組（P＜0.05）。結論 丹參川芎嗪注射液聯合奧扎格雷鈉可以有效提高急性腦梗死患者的治療有效率，降低血液流變學指標和血漿TXB2，升高6-Keto-PGF1α水平。

急性腦梗死 丹參川芎嗪注射液 奧扎格雷鈉 血液流變學 血栓素B2 6-酮-前列腺素

急性腦梗死是神經內科最常見的疾病，致殘率與致死率極高，僅次于心肌梗死和癌癥，位居第4位，且有逐年上升的趨勢，嚴重威脅人們的生命安全［1］。目前，如何提高急性腦梗死患者的治療效果，已成為神經內科醫(yī)生亟待解決的問題。急性腦梗死患者多存在不同程度的血液流變學的變化，以及血漿血栓素B2（TXB2）和6-酮-前列腺素（6-Keto-PGF1α）水平的變化，推進病情的發(fā)展［2］。目前，對于急性腦梗死的治療對采用藥物治療，臨床上較為常見的為丹參川芎嗪和奧扎格雷鈉。有研究表明［3］，丹參川芎嗪和奧扎格雷鈉均可以有效的改善急性腦梗死患者的血液流變學及血漿TXB2、6-Keto-PGF1α水平。為了探討丹參川芎嗪注射液聯合奧扎格雷鈉對急性腦梗死患者血液流變學及血漿TXB2、6-Keto-PGF1α的水平影響，選取我院80例患者進行進一步的研究，旨在為急性腦梗死的臨床治療提供最佳的方案?，F報告如下。

1 資料與方法

1.1 病例選擇 所選病例西醫(yī)診斷標準參照全國第4屆腦血管病學術會議通過的腦血管病診斷要點［4］。中醫(yī)診斷標準參照國家中醫(yī)藥管理局腦病急癥科研協作組制定的中風病診斷標準。納入標準：1）同時符合上述西醫(yī)和中醫(yī)診斷標準；2）年齡≥30歲；3）發(fā)病時間＜72 h；4）自愿簽訂知情同意書，配合治療。排除標準：1）年齡＞80歲；2）伴有腦出血、蛛網膜下腔出血等其他腦部疾??；3）合并有嚴重的心律不齊、心功能不全疾病；4）伴有嚴重的惡性腫瘤，預期生存時間＜3個月；5）伴有難以控制的高血壓、高血糖。

1.2 臨床資料 選取我院2011年4月至2014年4月收治的80例急性腦梗死患者為研究對象，采用隨機數字表法將其分為觀察組和對照組，各40例。其中對照組男性24例，女性16例；年齡31～78歲，平均（56.24±6.32）歲；病程3～71 h，平均（15.32±1.03）h；合并糖尿病9例，合并高血壓病11例，合并高脂血癥5例。觀察組男性23例，女性17例；年齡32～79歲，平均（56.38±6.21）歲；病程3～70 h，平均（15.24±1.32）h；合并糖尿病7例，合并高血壓病13例，合并高脂血癥6例。兩組患者的性別、年齡、病程、基礎疾病等、差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）。

1.3 治療方法 兩組患者均給予常規(guī)的改善腦細胞代謝和顱內降壓治療，針對伴發(fā)高血壓、糖尿病、高血脂的患者進行適當的對癥治療，對照組給予奧扎格雷鈉進行治療，使用80 mg奧扎格雷鈉（丹東醫(yī)創(chuàng)藥業(yè)有限責任公司，批準文號：國藥準字H20093429）溶于500 mL 0.9%氯化鈉注射液，每天2次。觀察組在對照組的基礎上給予丹參川芎嗪注射液 （貴州拜特制藥有限公司，批準文號：國藥準字H52020959）10 mL溶于250 mL 0.9%氯化鈉注射液，每天1次。兩組療程均為2周。

1.4 觀察指標 比較兩組患者臨床療效，采用酶聯放射免疫法測定兩組患者治療前后血漿TXB2、6-Keto-PGF1α水平，比較治療前后的變化。于治療前后清晨抽取兩組患者的空腹靜脈血5 mL，檢測全血高切黏度、全血低切黏度、紅細胞比容、血小板聚集率、纖維蛋白原水平變化。

1.5 療效標準［5］基本痊愈：神經功能缺損評分減少≥91%。顯效：神經功能缺損評分減少≥46%，且＜91%。有效：神經功能缺損評分減少≥18%，且＜46%。無效：神經功能缺損評分較少＜18%，甚至出現惡化。

1.6 統(tǒng)計學處理 應用SPSS17.0統(tǒng)計軟件分析。計量資料以（）表示，采用t檢驗。P＜0.05為差異有統(tǒng)計學意義。

2 結 果

2.1 兩組臨床療效比較 見表1。結果示觀察組總有效率為97.50%，對照組為70.00%，兩組比較，差異有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表1 兩組臨床療效比較（n）

2.2 兩組患者治療前后血漿TXB2、6-Keto-PGF1α水平的比較 見表2。結果示治療前兩組患者血漿TXB2、6-Keto-PGF1α水平差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05）；治療后兩組患者血漿TXB2水平均顯著降低（P＜0.05），6-Keto-PGF1α水平均顯著升高（P＜0.05），觀察組患者變化的幅度高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05）。

表2 兩組治療前后血漿TXB2、6-Keto-PGF1α水平比較（pg/mL，）

表2 兩組治療前后血漿TXB2、6-Keto-PGF1α水平比較（pg/mL，）

與本組治療前比較，*P＜0.05；與對照組治療后比較，△P＜0.05。下同。

組 別 時間 TXB2 6-Keto-PGF1α觀察組 治療前 451.32±23.65 247.65±45.65（n＝40） 治療后 254.31±12.34*401.35±15.64*△對照組 治療前 446.37±20.13 233.41±36.98（n＝40） 治療后 324.65±32.15*327.46±26.54*

2.3 兩組患者治療前后血液流學指標的變化 見表3。結果示治療前兩組患者全血高切黏度、全血低切黏度、紅細胞比容、血小板聚集率、纖維蛋白原水平差異無統(tǒng)計學意義（P＞0.05），治療后均顯著降低（P＜0.05），且觀察組顯著低于對照組（P＜0.05）。

表3 兩組治療前后血液流學指標比較（）

表3 兩組治療前后血液流學指標比較（）

組 別 時 間 全血高切黏度（mPa·s）紅細胞比容（%）纖維蛋白原水平（g/L）全血低切黏度（mPa·s）血小板聚集率（%）觀察組 治療前（n＝40）治療后對照組 治療前6.84±1.11 44.94±6.35 7.12±1.34 5.87±0.32*△10.54±2.31*△65.94±12.34*△7.01±0.98 45.32±5.89 8.67±1.45 43.65±9.54 3.84±0.65 37.54±4.13*△2.64±0.31*△51.34±6.56 3.69±0.46（n＝40）治療后6.39±0.45*10.64±2.42 65.42±11.34*41.32±3.65*3.12±0.35*

3 討 論

急性腦梗死是由于腦組織局部供血突然減少或停止導致的腦供血不足，形成腦組織壞死。該病的發(fā)病原因復雜，受多種因素的影響。研究表明［5］，吸煙、飲酒、糖尿病、肥胖為引起急性腦梗死的危險因素。急性腦梗死患者體內的血液流變學指標水平的變化在該病的發(fā)病機制中具有重要作用。血液黏稠是導致腦缺血的重要因素，血小板的聚集與凝血的終產物纖維蛋白原交聯導致血栓形成，因此，血小板的聚集率升高，纖維蛋白原水平的升高均是腦梗死的危險因素［6］。血漿TXB2、6-Keto-PGF1α為血小板的不穩(wěn)定代謝產物分解，血漿TXB2、6-Keto-PGF1α在機體內較為穩(wěn)定，可以有效的反映患者機體的病情。當機體處于正常狀態(tài)時，機體內血漿TXB2、6-Keto-PGF1α呈平衡狀態(tài)，當機體腦組織供血不足，血漿TXB2、6-Keto-PGF1α的水平會發(fā)生失衡，導致血漿TXB2水平升高，6-Keto-PGF1α水平降低［7］，正是由于這樣的變化導致血小板的聚集，從而形成血栓，發(fā)生腦梗死。

急性腦梗死歸屬于中醫(yī)學“中風”范疇。中醫(yī)學對中風病的致病因素有一定的認識，并逐步發(fā)展形成一套完成的辨證論治理論［8］。在《素問調經論》中記載“血之與氣，并走于上，則為大厥，厥則暴死，氣復返則生，不反則死”。古代醫(yī)者認為火盛致中風，“風本生于熱，以熱為本，以風為標”。過食肥甘厚味，濕熱內盛，痰濁阻滯經絡為中風發(fā)病的直接原因，痰瘀互阻，氣機出入升降失常為中風病急癥的主要發(fā)病機理［9］?！白渲兄Y，肝陽上擾，氣升火升，無不挾其胸中痰濁，陡然泛濫，壅塞氣道，以致性靈蒙蔽，昏瞀無知”強調痰阻絡竅為中風病的發(fā)病原因。總之，中風病急性期是以“風”“火”“瘀”“痰”為標，以“痰”“瘀”作用更為顯著，因此，治療應以祛痰化瘀為原則。

目前，對于急性腦梗死的治療多采用藥物治療，其中較為常見的西藥為奧扎格雷鈉，該藥為血小板代謝產物合成酶抑制劑，可以有效的抑制血小板代謝產物的合成，進而使血漿TXB2水平下降、6-Keto-PGF1α水平升高，促進二者保持平衡［10］?？梢杂行У母纳苹颊吣X缺血急性期的循環(huán)障礙，調整缺血時的能量代謝異常，抑制血小板的聚集，降低血液流變學黏稠度，從而預防血栓的形成，緩解癥狀。丹參川芎嗪注射液主要成分為丹參、鹽酸川芎嗪。丹參性味苦，微寒，歸心，肝經，具有活血通絡，涼血消腫，養(yǎng)血安神之功效。主要用于活血散瘀、消腫止血、消炎止痛、擴張冠狀動脈、改善心肌缺血狀況［11］。川芎嗪可以抑制血小板聚集，降低血液黏度，而且在保護紅細胞變形能力方面有顯著的療效，改善血液流變學，保持血漿TXB2、6-Keto-PGF1α的平衡，避免血栓的形成［12］。因此，丹參川芎嗪可以有效的改善微循環(huán)，抗血小板聚集，緩解患者心肌缺血癥狀，對患者血液流變學的變化和血漿TXB2、6-Keto-PGF1α水平有重要影響。

研究表明［13］，丹參川芎嗪注射液聯合奧扎格雷鈉可以有效提高急性腦梗死的總有效率，減少不良發(fā)應。在本實驗的研究結果中，觀察組患者總有效率為97.50%顯著高于對照組70.00%。另有研究表明［14］，丹參川芎嗪注射液聯合奧扎格雷鈉可以保持急性腦梗死患者機體血液流變學的穩(wěn)定以及血漿TXB2、6-Keto-PGF1α的平衡［15］，觀察組治療后血液流變學指標水平顯著降低，與對照組差異具有統(tǒng)計學意義（P＜0.05），血漿TXB2、6-Keto-PGF1α水平的顯著變化促進二者的平衡，與相關研究的結論是一致的。

綜上所述，丹參川芎嗪注射液聯合奧扎格雷鈉治療急性腦梗死可以有效的提高總有效率，減少不良反應，降低血液流變學指標水平，促進血漿TXB2、6-Keto-PGF1α達到平衡。

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10.3969/j.issn.1004-745X.2017.01.059

2016-04-21）