劉少華

鄭州市惠濟區(qū)人民醫(yī)院普內科 鄭州 450044

奧卡西平聯(lián)合黛力新治療原發(fā)性三叉神經痛的效果分析

劉少華

鄭州市惠濟區(qū)人民醫(yī)院普內科 鄭州 450044

目的 探討奧卡西平聯(lián)合黛力新治療原發(fā)性三叉神經痛的療效。方法 將64例原發(fā)性三叉神經痛患者隨機分為2組，每組32例。對照組口服奧卡西平片治療，觀察組應用奧卡西平聯(lián)合黛力新治療，比較2組患者治療前、治療1周、2周及4周后 VAS疼痛評變化及不良反應。結果 觀察組治療總有效率高于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。觀察組治療1周、2周時 VAS疼痛評分均明顯低于對照組，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療4周后2組VAS疼痛評分比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。結論 奧卡西平聯(lián)合黛力新治療原發(fā)性三叉神經痛，癥狀緩解時間短，臨床療效滿意，值得推廣應用。

奧卡西平；黛力新；原發(fā)性三叉神經痛

原發(fā)性三叉神經痛(primary trigeminal neuralgia，PTN)指面部三叉神經分布區(qū)反復發(fā)作的陣發(fā)性劇烈神經疼痛。中老年人群多見，女性發(fā)病率高于男性，以右側多見。其病因至今尚未完全闡明[1]。目前，尚無理想的治療方案。近年來我科對收治的32例原發(fā)性三叉神經痛患者應用奧卡西平聯(lián)合黛力新治療，效果滿意，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014-06—2015-12我科收治的64例PTN患者，男26例，女38例；年齡32～65歲，平均50.68歲；病程3個月～12 a，平均4.62 a；疼痛分布于第Ⅰ支9例，第Ⅱ支13例，第Ⅲ支10例，第Ⅰ、Ⅱ支6例，第Ⅱ、Ⅲ支24例，第Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ支2例。患者的臨床表現(xiàn)均符合PTN的診斷標準[2]，并經頭顱CT或MRI檢查除外繼發(fā)性三叉神經痛。排除嚴重心腦血管疾病及肝腎功能不全等疾病和對奧卡西平、黛力新過敏者?；颊呔炇鹬橥鈺筢t(yī)院倫理委員會批準。隨機將患者分為觀察組和對照組，每組32例，2組一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2 治療方法 2組患者均給予奧卡西平片口服，起始劑量150 mg/次，2次/d；第2～3天改為300 mg/次，2次/d。1周后仍有疼痛發(fā)作，可每隔3～4 d增加300 mg/d，最大劑量<1 500 mg/d。最小有效劑量一般為600～1 200 mg/ d，療程為2～3個月。觀察組在口服奧卡西平片治療的基礎上聯(lián)合黛力新治療。黛力新(丹麥靈北制藥有限公司，規(guī)格：0.5 mg)0.5 mg/次，口服，2次/d。

1.3 療效評判標準 (1)采用視覺模擬評分(VAS)評價患者治療前和治療后1周、2周和4周的疼痛程度。0分表示疼痛，1～3分為疼痛輕微但可耐受，4～6分為疼痛明顯，7～9分為疼痛較劇烈需用藥物緩解，10分為劇烈疼痛。(2)療效標準：治愈：癥狀完全消失，療程結束后6個月內未復發(fā)。顯效：疼痛較治療前明顯緩解，發(fā)作次數明顯減少，療程結束后癥狀無加重。有效：疼痛較前有所緩解，發(fā)作次數有所減少，但需繼續(xù)藥物治療控制病情。無效：疼痛癥狀較前無緩解或加重。治愈率、顯效率、有效率之和為總有效率。

2 結果

2.1 2組VAS疼痛程度評分比較 治療后2組VAS疼痛評分均較治療前改善。觀察組治療后1周、2周時 VAS疼痛評分明顯低于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。治療4周后2組VAS疼痛評分差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

2.2 2組治療效果比較 觀察治療總有效率高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

表1 2組VAS疼痛程度評分比較分)

注：與對照組比較，△P>0.05，*P<0.05

表2 2組治療效果比較 (n)

注：與對照組比較，*P<0.05

2.3 2組不良反應比較 對照組出現(xiàn)頭暈2例，皮疹1例，嗜睡1例，不良反應發(fā)生率12.50%(4/32)；觀察組出現(xiàn)頭暈1例，乏力1例，共濟失調1例，不良反應發(fā)生率10.76%(3/32)。2組比較差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。上述癥狀患者均能耐受且經對癥處理后緩解，無中斷治療病例。

3 討論

PTN年發(fā)病率4.3/10萬人[3]，多數學者認為，由于各種致傷因素損傷半月神經節(jié)或感覺根的髓鞘，導致髓鞘軸突與相鄰無髓鞘纖維形成“短路”(偽突觸)。刷牙、進食等外部微小觸覺刺激均可通過短路傳入中樞，而中樞的傳出沖動亦可通過短路成為傳入沖動，上述沖動疊加積累達到一定總和時，即可激發(fā)半月神經元異常而引發(fā)疼痛。奧卡西平治療三叉神經痛的主要機制是降低突觸對興奮沖動的傳遞，抑制反復神經放電，避免神經細胞膜過度興奮。此外還能阻斷電壓依賴性鈉通道，減少突觸對興奮沖動的傳遞[4]，不僅治療PTN的療效與卡馬西平基本相當，且不良反應顯著低于卡馬西平。已成為臨床治療PTN的常用藥物之一。

由于三叉神經痛發(fā)作時疼痛劇烈，且患者口角、面頰、舌部等均可成為輕觸即可誘發(fā)疼痛的敏感區(qū)域，導致患者因恐懼疼痛而不敢刷牙、進食。病程久而遷延易出現(xiàn)焦慮、抑郁、失眠等心理障礙，影響治療效果。黛力新由氟哌噻噸和美利曲辛兩種化學物組成。氟哌噻噸是一種神經通道阻滯劑，主要作用于突觸前膜多巴胺自身受體(D2)，具有增加突觸間隙內多巴胺的含量。美利曲辛為雙向抗抑郁劑，可抑制突觸前膜對5-HT的再攝取，提高5-HT在突觸間隙的濃度。黛力新可同時調節(jié)5-羥色胺、多巴胺、腎上腺素及去甲腎上腺素等多種神經遞質，小劑量口服具有明顯的抗焦慮、抗抑郁作用[5]，并有鎮(zhèn)痛作用，對于減少疼痛發(fā)作次數和緩解疼痛能起到一定輔助作用。黛力新作為氟哌噻噸和美利曲辛的合劑比各自單用時具有更強的攝取抑制作用，在不良反應上也能達到相互拮抗，以減少不良反應，并能減少奧卡西平用量，提高安全性。我們對觀察組患者實施奧卡西平聯(lián)合黛力新治療，與單用奧卡西平治療效果更佳，且疼痛緩解時間短，不增加不良反應發(fā)生率，值得臨床應用。

[1] 徐倫山.三叉神經痛治療新進展[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2011：14-67.

[2] 任維華，李偉華，張強.奧卡西平聯(lián)合神經阻滯治療原發(fā)性三叉神經痛的臨床療效[J].中國實用神經疾病雜志，2014，17(19)：30-32.

[3] 羅唯師，張勇，羅國軒，等.半月節(jié)立體定向毀損治療三叉神經痛(附124例報告)[J].中華神經醫(yī)學雜志，2011，10(5)：509-512.

[4] 楊春伍，劉愛舉，張衛(wèi)兵.奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經痛的療效及不良反應[J].中國實用神經疾病雜志，2012，15(18)：69-70.

[5] 李雪峰，王清芳，朱天云.黛力新聯(lián)合奧卡西平治療原發(fā)性三叉神經痛療效觀察[J].中國實用醫(yī)藥，2014，9(23)：173-174.

(收稿2016-08-10)

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1673-5110(2017)02-0114-03