張春艷，張秀敏，張 新，劉 珊，孫金昊

(1.河北省胸科醫(yī)院急診科，河北 石家莊 050041；2.河北省胸科醫(yī)院呼吸科，河北 石家莊 050041；3.河北省胸科醫(yī)院結(jié)核科，河北 石家莊 050041)

·論 著·

136例成年人結(jié)核性腦膜炎臨床特點(diǎn)及影像學(xué)分析

張春艷1，張秀敏1，張 新2，劉 珊1，孫金昊3*

(1.河北省胸科醫(yī)院急診科，河北 石家莊 050041；2.河北省胸科醫(yī)院呼吸科，河北 石家莊 050041；3.河北省胸科醫(yī)院結(jié)核科，河北 石家莊 050041)

目的分析結(jié)核性腦膜炎患者臨床表現(xiàn)、腦脊液細(xì)胞學(xué)和生化改變以及影像學(xué)特點(diǎn)，以提高對(duì)該病的診治水平。方法對(duì)136例確診結(jié)核性腦膜炎患者的臨床、腦脊液細(xì)胞學(xué)和生化以及影像學(xué)特點(diǎn)進(jìn)行分析。結(jié)果136例成年人結(jié)核性腦膜炎患者年齡16～78歲，男女比1.35∶1。臨床表現(xiàn)以發(fā)熱、頭痛、意識(shí)障礙、腦膜刺激征為主。腦脊液細(xì)胞學(xué)早期以嗜中性粒細(xì)胞為主，后期淋巴細(xì)胞為主。腦脊液特點(diǎn)表現(xiàn)為顱壓升高、蛋白升高、葡萄糖降低、氯化物降低。影像學(xué)可表現(xiàn)為腦膜強(qiáng)化、腦積水、腦梗死、結(jié)核瘤、腦室擴(kuò)張等征象。136例結(jié)核性腦膜炎患者中好轉(zhuǎn)或治愈121例，無(wú)效12例，死亡3例。結(jié)論動(dòng)態(tài)觀察腦脊液細(xì)胞學(xué)及生化指標(biāo)，能提高結(jié)核性腦膜確診率，判斷預(yù)后。早期行頭顱影像學(xué)檢查有利于早期診斷、早期治療。

結(jié)核，腦膜；腦脊髓液；磁共振成像

結(jié)核性腦膜炎是由結(jié)核分枝桿菌引起的中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病,是肺外結(jié)核病中的重癥結(jié)核病,致殘率與致死率高。由于本病臨床特征缺乏特異性，病原學(xué)診斷敏感性低，檢測(cè)時(shí)程長(zhǎng)，對(duì)早期診斷價(jià)值有限[1]。本研究回顧性分析136例結(jié)核性腦膜炎患者腦脊液病原學(xué)、細(xì)胞學(xué)、生化改變及影像學(xué)特點(diǎn)，旨在對(duì)結(jié)核性腦膜炎的診斷提供參考。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選擇2012年1月—2016年8月我院收治的結(jié)核性腦膜炎患者136例，均符合中華醫(yī)學(xué)會(huì)《臨床診療指南結(jié)核病學(xué)分冊(cè)》診斷標(biāo)準(zhǔn)[2]。男性78例，女性58例，男女比例1.35∶1,年齡16～78歲，平均(34.2±11.8)歲。入院時(shí)發(fā)病1個(gè)月以?xún)?nèi)49例，1～2個(gè)月65例，2個(gè)月以上22例。合并血行播散性肺結(jié)核94例，合并繼發(fā)性肺結(jié)核32例，合并其他顱外結(jié)核者10例，合并糖尿病21例，合并妊娠11例。既往有結(jié)核病史32例，新發(fā)病例104例。

本研究經(jīng)醫(yī)院倫理委員會(huì)批準(zhǔn)。患者均知情同意并簽署知情同意書(shū)。

1.2 臨床表現(xiàn) 入院時(shí)發(fā)熱118例(86.8%)，頭痛102例(75.0%)，有腦膜刺激征87例(64.0%)，意識(shí)障礙78例(57.4%)，癲癇16例(11.6%)，嘔吐49例(36.0%)，偏癱14例(10.3%)。臨床分期：前驅(qū)期28例，腦膜刺激征期87例，昏迷期38例，遷延期17例。臨床分型：腦膜炎型97例，腦內(nèi)結(jié)核瘤型11例，脊髓型12例，混合型16例。

1.3 腦脊液檢查

1.3.1 病原學(xué)檢查 腦脊液抗酸染色：應(yīng)用湖南省天騎醫(yī)學(xué)新技術(shù)股份有限公司懷化分公司生產(chǎn)的抗酸染色液。結(jié)核菌培養(yǎng)：應(yīng)用碧迪醫(yī)療器械有限公司生產(chǎn)的分枝桿菌培養(yǎng)管，美國(guó)BD生產(chǎn)的全自動(dòng)分枝桿菌快速培養(yǎng)儀(BECTEC-960)。

1.3.2 細(xì)胞學(xué)檢查 應(yīng)用M99-Ⅰ型細(xì)胞圖像分析系統(tǒng)進(jìn)行細(xì)胞圖像采集。

1.3.3 生化檢查 應(yīng)用廊坊恒益生物技術(shù)有限公司生產(chǎn)的腺苷脫氨酶測(cè)定試劑盒(酶法)、雅培貿(mào)易有限公司生產(chǎn)的葡萄糖測(cè)定試劑盒、南京森貝伽生物科技有限公司生產(chǎn)的腦脊液總蛋白檢測(cè)試劑盒、重慶博士泰有限公司生產(chǎn)的氯化物試劑盒。儀器為美國(guó)雅培全自動(dòng)生化分析儀。

1.4 血清學(xué)檢查 ①結(jié)核菌素的純蛋白衍生物(purfied protein derivatives tuberculin，TB-PPD)檢查：應(yīng)用北京祥瑞生物制品有限公司生產(chǎn)的TB-PPD。②結(jié)核抗體檢測(cè)：結(jié)核分枝桿菌38 000抗原的IgG抗體(38 000抗體)、結(jié)核分枝桿菌16 000蛋白抗原的IgG抗體(16 000抗體)、結(jié)核分枝桿菌脂阿拉伯甘露聚糖LAM(LAM抗體)，檢測(cè)應(yīng)用南京大淵生物技術(shù)工程有限責(zé)任公司生產(chǎn)的結(jié)核分枝桿菌IgG抗體檢測(cè)試劑盒(蛋白芯片)，檢測(cè)儀器為南京大淵生物技術(shù)工程有限責(zé)任公司生產(chǎn)的PBT-X4型生物芯片識(shí)別儀。③外周血γ-干擾素釋放試驗(yàn)(T-SPOT.TB)：應(yīng)用Oxford Immunotec Lcd生產(chǎn)的結(jié)核桿菌T細(xì)胞檢測(cè)試劑盒(免疫斑點(diǎn)法)，檢測(cè)儀器為德國(guó)艾迪生產(chǎn)的i9Pot熒光酶聯(lián)免疫斑點(diǎn)分析儀。

1.5 影像學(xué)檢查 CT檢查應(yīng)用德國(guó)西門(mén)子公司生產(chǎn)的X射線(xiàn)計(jì)算機(jī)體層攝影設(shè)備(128層)。磁共振成像應(yīng)用德國(guó)西門(mén)子公司的1.5T磁共振成像系統(tǒng)。

1.6 治療方案 136例患者均采用標(biāo)準(zhǔn)化抗結(jié)核方案，異煙肼0.6 g/d，利福平0.45～0.6 g/d(體質(zhì)量<50 kg，0.45 g/d；體質(zhì)量≥50 kg，0.6 g/d)，吡嗪酰胺0.5 g 3次/d，乙胺丁醇0.75～1.0 g/d(15～20 mg/kg)，激素(地塞米松10 mg)、甘露醇脫水降顱壓，同時(shí)給予腦脊液置換及鞘內(nèi)注藥異煙肼及地塞米松治療，并根據(jù)病情激素減量。21例因藥物相關(guān)不良反應(yīng)調(diào)整抗結(jié)核藥物。

1.7 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[3]以治療2個(gè)月后病情程度為療效判定標(biāo)準(zhǔn)：治愈，癥狀體征完全消失，腦脊液恢復(fù)正常；好轉(zhuǎn)，癥狀體征減輕，腦脊液檢查明顯好轉(zhuǎn)；無(wú)效，癥狀體征和腦脊液檢查無(wú)明顯變化甚至加重，嚴(yán)重者死亡。

2 結(jié) 果

2.1 腦脊液病原學(xué)檢查 腦脊液抗酸染色檢出11例(8.1%)，腦脊液結(jié)核菌培養(yǎng)檢出15例(11.0%)。腦脊液細(xì)菌培養(yǎng)、墨汁染色均陰性。

2.2 腦脊液細(xì)胞學(xué)檢查 首次腰椎穿刺檢查顱壓(259.23±134.43) cmH2O，78%患者初次腰椎穿刺顱壓>180 cmH2O。經(jīng)抗結(jié)核治療后顱壓呈下降趨勢(shì)，治療8周后86%患者顱壓降至正常范圍，仍有14%顱壓仍偏高。82%患者腦脊液白細(xì)胞數(shù)初次檢測(cè)時(shí)為(100～600)×106/L；中性粒細(xì)胞0.11～0.67、淋巴細(xì)胞0.31～0.88、單核細(xì)胞0～0.04。經(jīng)規(guī)律抗結(jié)核藥物治療2周后，腦脊液白細(xì)胞總數(shù)降至(60～350)×106/L；分類(lèi)比例：中性粒細(xì)胞0.16～0.54，淋巴細(xì)胞0.32～0.76、單核細(xì)胞0～0.13。治療4周后，腦脊液白細(xì)胞總數(shù)降至(42～295)×106/L；分類(lèi)比例：中性粒細(xì)胞0.04～0.42、淋巴細(xì)胞0.47～0.90、單核細(xì)胞0～0.29。治療8周后，腦脊液白細(xì)胞總數(shù)繼續(xù)下降，為(15～157)×106/L；分類(lèi)比例：中性粒細(xì)胞0～0.39，淋巴細(xì)胞0.58～0.95、單核細(xì)胞0～0.31。

2.3 腦脊液生化 初次檢測(cè)時(shí)腦脊液蛋白0.4～3.8 g/L，平均(1.72±0.81)g/L；葡萄糖0.9～3.7 mmol/L，平均(1.79±0.85)mmol/L；氯化物99～125 mmol/L，平均(105.54±5.45) mmol/L；腦脊液腺苷脫氨酶3.8～14.9 U/L，平均(9.67±2.32) U/L。其中腦脊液蛋白>1 g/L(64.0%)；葡萄糖水平<2.50 mmol/L 112例(82.4%)，<1.8 mmol/L 74例(54.4%)；氯化物水平<120 mmol/L 124例(91.2%)，<110 mmol/L 82例(60.3%)。 治療4周后，腦脊液蛋白0.3～1.8 g/L，平均(0.71±0.34)g/L；葡萄糖1.7～3.8 mmol/L，平均(2.30±0.51)mmol/L；氯化物108～128 mmol/L，平均(119.23±4.98) mmol/L；腦脊液腺苷脫氨酶2.9～6.6 U/L，平均(5.98±0.60) U/L。治療8周后，腦脊液蛋白0.3～0.9 g/L，平均(0.41±0.02)g/L；葡萄糖2.7～4.0 mmol/L，平均(3.46±0.43)mmol/L；氯化物11～129 mmol/L，平均(124.43±2.68)mmol/L；腦脊液腺苷脫氨酶2.9～4.6 U/L，平均(3.46±0.34)U/L。

2.4 血清學(xué)結(jié)果 PPD陰性51例(37.5%),PPD一般陽(yáng)性44例(32.4%)，強(qiáng)陽(yáng)性41例(30.1%)，結(jié)核抗體陽(yáng)性為98例(72.1%)，血INF-γ陽(yáng)性123例(90.4%)。

2.5 CT和MRI檢查 136例患者均行普通CT檢查，異常81例(59.6%)。其中78例同時(shí)行MRI檢查，此78例患者中MRI異常68例(87.2%)，CT異常56例(71.8%)。所有患者中可見(jiàn)腦膜增厚強(qiáng)化98例，合并腦結(jié)核瘤27例，合并腦積水15例，合并腦室擴(kuò)張3例。

2.6 轉(zhuǎn)歸 136例患者中經(jīng)抗結(jié)核治療后好轉(zhuǎn)或治愈121例(其中42例遺留不同程度的神經(jīng)系統(tǒng)體征)，無(wú)效12例，因腦疝死亡3例。

3 討 論

結(jié)核性腦膜炎是最嚴(yán)重的肺外結(jié)核，延誤診斷者往往預(yù)后差，該病在我國(guó)為常見(jiàn)病，是由于結(jié)核分枝桿菌侵入血流，血行播散進(jìn)入蛛網(wǎng)膜下腔，進(jìn)而累及腦神經(jīng)、腦實(shí)質(zhì)、腦血管等引起的疾病。成年人結(jié)核性腦膜炎中青年人居多。本研究中結(jié)核性腦膜炎患者均存在顱外結(jié)核，對(duì)于結(jié)核性腦膜炎診斷可提供一定的幫助。結(jié)核性腦膜炎患者臨床表現(xiàn)無(wú)特征性，多有發(fā)熱、乏力、盜汗、納差等結(jié)核中毒癥狀，可有頭痛、嘔吐等顱壓增高表現(xiàn)，腦膜刺激征陽(yáng)性，部分有意識(shí)障礙，嚴(yán)重者可發(fā)生腦疝[4]。其癥狀與病情發(fā)展相關(guān)，結(jié)核性腦膜炎早期，腦底滲出物可因及時(shí)治療而完全吸收，臨床可無(wú)癥狀或癥狀完全好轉(zhuǎn)，治療后可無(wú)任何后遺癥。如果診斷和治療被延誤，則其顱底炎癥可由腦膜擴(kuò)展到腦實(shí)質(zhì)，引起意識(shí)障礙和精神癥狀。累及腦血管，引起腦軟化、偏癱、癲癇發(fā)作、失語(yǔ)。炎癥波及間腦，可引起自主神經(jīng)機(jī)能紊亂。累及錐體外系可出現(xiàn)各種運(yùn)動(dòng)異常。累及腦橋及延髓可引起吞咽、迷走和副神經(jīng)損害。蔓延到脊髓膜、脊髓神經(jīng)根和脊髓實(shí)質(zhì)，臨床上表現(xiàn)為脊神經(jīng)受刺激和受壓癥狀。上述不同程度的臨床征象既是造成死亡的原因，也是出現(xiàn)后遺癥的主要原因。本研究患者大多有發(fā)熱、頭痛、腦膜刺激征表現(xiàn)，半數(shù)以上有不同程度的意識(shí)障礙，16例出現(xiàn)癲癇。經(jīng)治療有42例留有不同程度神經(jīng)系統(tǒng)后遺癥。

腦脊液病原學(xué)檢測(cè)是結(jié)核性腦膜炎診斷的金標(biāo)準(zhǔn)，但陽(yáng)性率低[5]。本研究中抗酸染色涂片陽(yáng)性率為8.1%，結(jié)核菌培養(yǎng)陽(yáng)性率為11.0%，均較低。建議多次檢查提高陽(yáng)性率。同時(shí)不能單純依靠病原學(xué)檢查以免延誤治療。腦脊液細(xì)胞學(xué)及生化檢測(cè)是結(jié)核性腦膜炎患者早期最容易獲得的數(shù)據(jù)，對(duì)于中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的鑒別有重要的價(jià)值。普遍認(rèn)為結(jié)核性腦膜炎急性期，腦脊液呈以嗜中性粒細(xì)胞增多為主，亞急性期轉(zhuǎn)變?yōu)榛旌霞?xì)胞細(xì)胞學(xué)反應(yīng)，經(jīng)過(guò)有效抗結(jié)核治療后嗜中性粒細(xì)胞比例下降，淋巴細(xì)胞增加，恢復(fù)期白細(xì)胞數(shù)明顯下降，嗜中性粒細(xì)胞逐漸消失[6-7]。本研究入院患者腦脊液白細(xì)胞數(shù)多在(100～600)×106/L，細(xì)胞學(xué)變化亦存在以上規(guī)律。細(xì)胞學(xué)檢查對(duì)中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染的鑒別有一定意義。有研究指出，病毒性腦膜炎在發(fā)病的8～48 h內(nèi)會(huì)出現(xiàn)嗜中性粒細(xì)胞反應(yīng)，但是嗜中性粒細(xì)胞會(huì)在1～3 d內(nèi)急劇減少甚至消失，表現(xiàn)為淋巴細(xì)胞反應(yīng)。而多數(shù)病毒性腦膜炎患者為自限性，經(jīng)治療2周內(nèi)痊愈，腦脊液細(xì)胞學(xué)可見(jiàn)淋巴細(xì)胞迅速減少[8-9]。此特點(diǎn)可與結(jié)核性腦膜炎進(jìn)行鑒別。而化膿性腦膜炎嗜中性粒細(xì)胞增多更為顯著，往往>500×106/L，甚至更高，如根據(jù)腦脊液中不出現(xiàn)或偶見(jiàn)嗜中性粒細(xì)胞，一般可以排除化膿性腦膜炎。

機(jī)體在正常情況下血液中的各種物質(zhì)，只能選擇性地通過(guò)血腦屏障進(jìn)入腦脊液中，故正常人腦脊液中均含有一定量的白蛋白、葡萄糖、氯化物。而在腦膜發(fā)生炎癥的情況下，血腦屏障受到損害，通透性增高，進(jìn)入腦脊液蛋白量升高，而結(jié)核分枝桿菌分解葡萄糖產(chǎn)生乳酸及丙酮酸，腦脊液中糖的濃度相應(yīng)降低，故腦脊液的pH降低，氯化物含量相應(yīng)減少。結(jié)核性腦膜炎患者腦脊液糖濃度≤1.0 mmol/L意味著病情嚴(yán)重或中樞神經(jīng)系統(tǒng)有大量的結(jié)核分枝桿菌。因此，結(jié)核性腦膜炎患者的腦脊液蛋白往往中度增高(常為1～2 g/L)、糖、氯化物含量降低[10]。病毒性腦膜炎患者的腦脊液蛋白輕中度增高(多<1 g/L)，糖和氯化物含量一般正常，僅約5%的患者糖可降低。本研究患者入院腦脊液檢查蛋白>1 g/L(64.0%),葡萄糖水平<2.50 mmol/L 112例(82.4%)，<1.8 mmol/L 74例(54.4%)，氯化物水平<120 mmol/L 124例(92.6%)，<110 mmol/L 82例(60.1%)。經(jīng)過(guò)規(guī)律抗結(jié)核治療，腦脊液表現(xiàn)為蛋白逐漸下降、糖氯化物逐漸上升的趨勢(shì)。故腦脊液生化指標(biāo)可作為診斷的參考并可作為判斷預(yù)后的手段。

腺苷脫氨酶是分解代謝腺嘌呤核苷的一種酶，廣泛分布于動(dòng)物體內(nèi)，淋巴細(xì)胞內(nèi)腺苷脫氨酶含量較高，而T細(xì)胞的含量又高于B細(xì)胞，未成熟或未分化的細(xì)胞含量甚高[11]。當(dāng)結(jié)核菌侵入中樞神經(jīng)系統(tǒng)后引起結(jié)核性腦膜炎時(shí)，因局部的免疫反應(yīng)，使T淋巴細(xì)胞數(shù)量明顯增多、增殖、分化，T淋巴細(xì)胞釋放出炎性因子、淋巴細(xì)胞毒素等，從而出現(xiàn)滲出、炎癥，患者腦脊液腺苷脫氨酶含量出現(xiàn)明顯增高。Solari等[12]對(duì)腦脊液腺苷脫氨酶、淋巴細(xì)胞、蛋白及葡萄糖含量等4個(gè)參數(shù)進(jìn)行了比較分析發(fā)現(xiàn)，腺苷脫氨酶是提示結(jié)核性腦膜炎診斷最好的指標(biāo)，其特異度達(dá)95%。本研究中78例患者入院時(shí)腦脊液腺苷脫氨酶>8 U/L(57.4%),經(jīng)治療，腺苷脫氨酶水平呈下降趨勢(shì)，治療無(wú)效患者，腺苷脫氨酶均無(wú)明顯改善。可見(jiàn)腦脊液腺苷脫氨酶可作為中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病鑒別手段，亦可作為判斷預(yù)后指標(biāo)之一[13]。

PPD試驗(yàn)、結(jié)核抗體檢測(cè)、外周血γ-干擾素釋放試驗(yàn)均對(duì)結(jié)核性腦膜炎的診斷有一定意義。本研究中PPD陽(yáng)性率為62.5%，結(jié)核抗體陽(yáng)性率為72.1%，外周血γ-干擾素釋放試驗(yàn)陽(yáng)性率為90.4%。但因PPD受患者年齡、營(yíng)養(yǎng)狀況、免疫狀態(tài)、基礎(chǔ)疾病、疫苗接種史等多種因素影響，其特異度并不高。外周血γ-干擾素釋放試驗(yàn)是使用結(jié)核分枝桿菌特異性抗原刺激外周血單個(gè)核細(xì)胞，通過(guò)γ-干擾素的分泌檢測(cè)抗原特異性T淋巴細(xì)胞的應(yīng)答反應(yīng)，從而判斷結(jié)核感染狀態(tài)，具有較高的敏感度和特異度，可起到較好的指導(dǎo)作用。

結(jié)核性腦膜炎的影像學(xué)表現(xiàn)與其病理變化密切相關(guān)，結(jié)核分枝桿菌經(jīng)血液循環(huán)侵入軟腦膜及蛛網(wǎng)膜，滲出物可沿腦底部、延髓、外側(cè)裂、視交叉等處蔓延，可形成結(jié)核結(jié)節(jié)，隨著病情的發(fā)展，腦底部滲出物發(fā)生干酪樣壞死及纖維蛋白增生、粘連、鈣化，阻礙腦脊液循環(huán)通路可發(fā)生腦積水。干酪樣壞死的滲出物包繞血管并使其內(nèi)外膜呈增生性改變甚至壞死，發(fā)生血管狹窄閉塞甚至血栓形成，影響血流，出現(xiàn)腦梗死，并可并發(fā)不同程度腦水腫，侵及腦室內(nèi)脈絡(luò)叢及室管膜時(shí)可引起室間孔狹窄阻塞，出現(xiàn)腦室擴(kuò)張[14]。因此，影像學(xué)可表現(xiàn)為腦膜強(qiáng)化、腦積水、腦梗死、結(jié)核瘤、腦室擴(kuò)張等征象[15]。本研究中，腦膜增厚強(qiáng)化98例(72.1%)，合并腦結(jié)核瘤27例(19.9%)，合并腦積水15例(11.0%)，合并腦室擴(kuò)張3例(2.2%)。MRI顯示基底池甚至外側(cè)裂強(qiáng)化、腦積水及基底節(jié)腔隙灶被認(rèn)為是結(jié)核性腦膜炎很有提示性的影像學(xué)三征，盡管結(jié)核性腦膜炎影像學(xué)表現(xiàn)有一定特征性，但部分征象與其他常見(jiàn)神經(jīng)系統(tǒng)感染或腫瘤有相似之處。因此，鑒別診斷亦很重要。有報(bào)道指出，化膿性腦膜炎因發(fā)病急，腦底腦膜強(qiáng)化在增強(qiáng)掃描不常見(jiàn)，僅少數(shù)患者因滲出物機(jī)化粘連伴有交通性腦積水。隱球菌性腦膜炎腦底腦膜強(qiáng)化和腦積水常不顯著，或僅顯示無(wú)強(qiáng)化的膠樣假囊腫或僅輕度強(qiáng)化的隱球菌瘤，有時(shí)偶可見(jiàn)較特殊的腦Virchow血管周?chē)g隙擴(kuò)大。但有學(xué)者對(duì)新型隱球菌性腦膜炎與結(jié)核性腦膜炎的影像學(xué)表現(xiàn)進(jìn)行對(duì)比研究，發(fā)現(xiàn)2組患者的影像表現(xiàn)除隱球菌腦膜炎組腦膜增強(qiáng)發(fā)生率(17.7%)高于結(jié)核性腦膜炎組(5.9%)外，腦梗死、腦積水、粟粒樣改變等差異均無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[16]。因此，單純依靠影像學(xué)鑒別中樞神經(jīng)系統(tǒng)感染仍較為困難。

綜上所述，目前由于結(jié)核性腦膜炎患者腦脊液病原學(xué)的“金標(biāo)準(zhǔn)”診斷的陽(yáng)性率低，多數(shù)患者仍需要根據(jù)臨床表現(xiàn)、顱外表現(xiàn)、腦脊液檢查、血清學(xué)檢查、影像學(xué)檢查綜合分析。動(dòng)態(tài)觀察腦脊液細(xì)胞學(xué)及生化指標(biāo)能提高結(jié)核性腦膜炎確診率，亦能作為結(jié)核性腦膜炎病情的監(jiān)測(cè)指標(biāo)。早期影像學(xué)檢查有利于結(jié)核性腦膜炎的早期診斷。

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(本文編輯：許卓文)

2016-11-21；

2017-02-04

張春艷(1982-),女，天津薊縣人，河北省胸科醫(yī)院主治醫(yī)師，醫(yī)學(xué)碩士，從事危重癥、結(jié)核疾病診治研究。

R529.3

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1007-3205(2017)06-0730-05

10.3969/j.issn.1007-3205.2017.06.027

*通訊作者