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中介素對(duì)大鼠腦缺血再灌注中氧化應(yīng)激的影響

2017-03-07 04:55杰,王萌,郭鑫,王
關(guān)鍵詞:腦缺血脂質(zhì)自由基

苑 杰,王 萌,郭 鑫,王 寧

(1.華北理工大學(xué)精神衛(wèi)生研究所,河北 唐山 063000;2.華北理工大學(xué)研究生學(xué)院,河北 唐山 063000;3.華北理工大學(xué)心理學(xué)院,河北 唐山 063000)

腦缺血再灌注損傷是急性腦梗死溶栓過程中常見的合并癥之一,可能出現(xiàn)血轉(zhuǎn)化,遺留語言功能障礙、肢體癱瘓,甚至危及生命[1]。腦缺血再灌注(cerebral ischemia/reperfusion,CI/R)損傷的病理過程是一個(gè)復(fù)雜的級(jí)聯(lián)反應(yīng),其中氧自由基對(duì)其的損傷為其中很重要的一種。氧化應(yīng)激是集體活性氧(ROS)產(chǎn)生過多/或抗氧化能力降低,使得ROS在細(xì)胞內(nèi)大量蓄積而引起的組織細(xì)胞氧化損傷過程[2]。本研究對(duì)觀察中介素對(duì)腦缺血再灌注中的氧化應(yīng)激的影響?,F(xiàn)報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 實(shí)驗(yàn)對(duì)象及分組

健康SD雄性大鼠,體重180~220 g,隨機(jī)分為4組,各15只。各組情況為:空白組、模型組,IMD組和ADM組,對(duì)后三組做缺血再灌注處理,側(cè)腦室注藥物。用Longa線栓法制備大鼠缺血再灌注模型,模型制備后運(yùn)用Zea Longa的5分制對(duì)其進(jìn)行評(píng)分。

1.2 方法

用比色法測定超氧化物歧化酶SOD、MDA活性1.4取病變區(qū)組織進(jìn)行分用Tunel法測腦組織凋亡程度。

1.3 結(jié)果分析

采用SPSS 17.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件對(duì)數(shù)據(jù)進(jìn)行分析,以P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié) 果

2.1 大鼠神經(jīng)學(xué)功能評(píng)分和死亡率

各組大鼠神經(jīng)功能評(píng)分結(jié)果提示:Sham組無神經(jīng)功能缺損癥狀,I/R組、IMD組、AMD組均出現(xiàn)明顯神經(jīng)功能缺損表現(xiàn)。與I/R組比較,IMD組和AMD組神經(jīng)功能缺損程度減輕,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),但I(xiàn)MD組和AMD組相比神經(jīng)缺損程度沒有明顯差異;差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.2 超氧化物歧化酶SOD、MDA的活性

結(jié)果提示Sham組中的血清及腦組織中的SOD和MOD水平變化均不明顯,差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05),I/R組血清和腦組織中的MOD水平顯著高于正常組,SOD活力顯著降低,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。與I/R組相比IMD組可顯著提高SOD含量,同時(shí)可降低MDA含量,均有顯著差異,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),但I(xiàn)MD組與AMD組相比,兩組沒有顯著差異;差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

2.3 Tunel檢測

結(jié)果顯示Sham組無凋亡細(xì)胞,I/R組、IMD組、AMD組均出現(xiàn)明顯的神經(jīng)凋亡細(xì)胞。與I/R組比較,IMD組和AMD組神經(jīng)功能凋亡細(xì)胞減少,差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05),但I(xiàn)MD組和AMD組相比神經(jīng)凋亡細(xì)胞的個(gè)數(shù)沒有明顯差異;差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

3 討 論

腦卒中是目前常見的一種疾病,其機(jī)制尚未完全闡明,其中一種為氧自由基引起的組織脂質(zhì)過氧化和細(xì)胞內(nèi)鈣超負(fù)荷導(dǎo)致的不可逆損傷有關(guān)[3]。從本實(shí)驗(yàn)的研究結(jié)果分析,I/R組的過氧化物紙質(zhì)的代謝產(chǎn)物MDA含量顯著告訴Sham組,表明有大量的自由基的產(chǎn)生,并且引起強(qiáng)烈的脂質(zhì)過氧化作用、產(chǎn)生大量的紙盒子過氧化物,同時(shí)SOD含量的降低說明在消除自由基生成過程中消耗的了大量的SOD。證明氧自由基生成增加及脂質(zhì)過氧化是缺血再灌注腦損傷的重要發(fā)病機(jī)制。這與以往研究相同??梢娭薪樗乜蓽p弱腦缺血再灌注中氧化應(yīng)激對(duì)其的損傷作用。為腦缺血再灌注損傷尋找一條新的途徑。

[1] Kerr G,Ray G,Wu O,etal.Elevated troponin after stroke:a systematic review[J].Cerebrovasc Dis,2009,28(3):220-226.

[2] TURLEY K R,TOLEDO-PEREYRA L H,KOTHARI RU.Molecular mechanisms in the pathogenesis and treatment of acute ischemic stroke[J].J Invest Surg,2005,18(4):207-218.

[3] Broughton B R,Reutens D C,Sobey C G.Apoptosis m e c h a n i s m a f t e r c e r e b r a l i s c h e m i a[J].Stroke,2009,40(5):331-9.

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