黃智強 李潔 喇新軍 劉乾

突發(fā)性耳聾是臨床上常見的耳科疾病，通常情況下該病發(fā)生突然，是一種感音神經(jīng)性耳聾[1]。研究發(fā)現(xiàn)，突發(fā)性耳聾發(fā)生后患者的聽力會在極短時間內(nèi)出現(xiàn)急劇下降，少數(shù)患者的聽力可在3日內(nèi)降至最低點[2]。目前，該病的發(fā)病機制尚未完全明確，國內(nèi)外普遍認(rèn)可的病因為內(nèi)耳的神經(jīng)、血流及代謝紊亂引起的微循環(huán)障礙[3]。有研究指出，突發(fā)性耳聾患者的血液流變學(xué)及血脂代謝往往存在異常[4，5]。本文擬研究突發(fā)性耳聾患者的血液流變學(xué)水平及血脂變化的臨床意義，旨在為臨床治療提供理論依據(jù)，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2013年3月～2016年3月我院收治的125例（130耳）突發(fā)性耳聾患者，男性65例，女性60例，年齡15～70歲，平均47.3±11.7歲，依據(jù)治療前聽力曲線分型分為：低頻下降型53例（55耳），高頻下降型40例（41耳），平坦下降型28例（30耳），全聾型4例（4耳）。所有患者均符合突發(fā)性聾診斷和治療指南（2015）[6]。排除噪聲性聾、輻射性聾及藥物性聾等明確病因引起的突聾，血液系統(tǒng)疾病及惡性腫瘤者。所有患者發(fā)病至治療的時間均在1～7 d間，且純音測聽均在同一隔音條件下進行。

1.2 治療方法

所有患者入院依據(jù)2006中華醫(yī)學(xué)會耳鼻咽喉頭頸外科分會和中華耳鼻咽喉頭頸外科修訂的《突發(fā)性聾診斷和治療指南》[6]進行治療。在無明顯用藥禁忌下給予營養(yǎng)神經(jīng)及擴血管的常規(guī)治療。用藥具體如下：銀杏葉注射液（悅康藥業(yè)集團有限公司，國藥準(zhǔn)字H20070226）20 ml靜脈滴注，1次/d；甲鈷胺針（福建金山生物制藥股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H20044740）500 μg靜脈推注，1次/d；地塞米松（湖北天藥藥業(yè)股份有限公司，國藥準(zhǔn)字H42020020）10 mg靜脈滴注，1次/d，3 d后為5 mg靜脈滴注持續(xù)治療3 d；每日進行高壓氧治療。所有患者均治療10 d。

1.3 觀察指標(biāo)

分別于治療前后測定所有患者的血液流變學(xué)及血脂指標(biāo)。①血液流變學(xué)指標(biāo)：采用ABBOTTAXSYM化學(xué)發(fā)光分析儀測定紅細(xì)胞聚集指數(shù)（RCAI）、紅細(xì)胞變形指數(shù)（EDI）、血清比黏度（SV）、全血高切黏度（HSV）、全血中切黏度（MSV）、全血低切黏度（LSV）等。②血脂測定：采用HITACHI7600-020全自動生化分析儀檢測患者的總膽固醇（total cholesterol，TC）、低密度脂蛋白膽固醇（low-density lipoprotein，LDL-C）、高密度脂蛋白膽固醇（high-density lipoprotein，HDL-C）及三酰甘油（triglyceride，TG）的水平。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn)[7]

痊愈：治療后患者的受損頻率聽閾恢復(fù)至正常值或患病前水平；顯效：受損頻率聽閾提高30 dB以上；有效：受損頻率聽閾提高15～30 dB；無效：受損頻率聽閾改善不足15 dB。

1.5 統(tǒng)計學(xué)分析

采用SPSS 18.0統(tǒng)計學(xué)軟件進行數(shù)據(jù)處理，計量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用配對t檢驗，相關(guān)性分析采用Pearson分析法，以P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 患者治療有效率

治療前，患者的平均聽閾值為（70.12±14.36）dB HL。經(jīng)過10 d治療后，所有患者中痊愈27耳，平均聽閾值為（22.10±3.42） dB HL；顯效24耳，平均聽閾值為（35.10±4.06） dB HL；有效29耳，平均聽閾值為（50.28±6.51） dB HL；無效50耳，平均聽閾值為（64.06±14.87） dB HL，有效率為61.5%。根據(jù)治療有效率將患者分為觀察組（痊愈+顯效+有效，80耳）和對照組（50耳）。

2.2 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)比較

治療前，兩組的血液流變學(xué)指標(biāo)比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療10 d后，觀察組的RCAI、SV、HSV、MSV及LSV顯著低于對照組，EDI則顯著高于對照組，比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表1。

表1 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)變化情況（±s）

表1 兩組治療前后血液流變學(xué)指標(biāo)變化情況（±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05

組別 時間 RCAI EDI SV（mPa·s） HSV（mPa·s） MSV（mPa·s） LSV（mPa·s）對照組 治療前 6.70±0.62 0.43±0.02 2.01±0.24 5.01±0.31 6.40±0.51 24.13±5.19（n=50） 治療后 6.59±0.57 0.45±0.02 1.95±0.22 4.85±0.26 6.27±0.35 23.65±4.68觀察組 治療前 6.94±0.71 0.42±0.03 2.04±0.25 4.98±0.24 6.36±0.38 23.97±5.11（n=80） 治療后 6.23±0.55*# 0.49±0.02*# 1.90±0.23* 4.61±0.19*# 6.05±0.33*# 20.99±5.05*#

2.3 兩組治療前后血脂水平比較

治療前，兩組的血脂水平比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05）；治療10 d后，觀察組的TC、TG及LDL-C較對照組顯著降低，HDL-C較對照組顯著升高，比較差異具有統(tǒng)計學(xué)意義（P＜0.05），見表2。

2.4 血液流變學(xué)指標(biāo)及血脂水平與患者治療前后聽閾的相關(guān)性分析

治療前，兩組聽閾比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），患者聽閾與SV及LSV呈顯著正相關(guān)，與HDL-C呈顯著負(fù)相關(guān)（P＜0.05）；治療10 d后，觀察組聽閾顯著低于對照組（P＜0.05），患者聽閾與血液流變學(xué)指標(biāo)及血脂水平無明顯相關(guān)關(guān)系（P＞0.05），見表3。

3 討論

針對于突發(fā)性耳聾的病因，多數(shù)學(xué)者通常認(rèn)為病毒感染、內(nèi)耳血管性障礙、迷路窩破裂和聽覺神經(jīng)破裂引起的變態(tài)反應(yīng)是主要誘因[8]。然而，近年來有研究者發(fā)現(xiàn)，血液流變異常及血脂代謝異常等現(xiàn)象往往會出現(xiàn)在突發(fā)性耳聾患者中[9]。通常情況下，迷路動脈是為內(nèi)耳供應(yīng)血液的唯一動脈，而內(nèi)耳的小動脈呈現(xiàn)迂回盤繞狀態(tài)，往往此次的血液流速較慢，如若血液黏度上升，將會大大增加了血栓形成率，或堵塞相關(guān)迷路動脈的終末支，最終導(dǎo)致耳蝸細(xì)胞損傷而影響患者聽力[10，11]。因此，針對突發(fā)性耳聾患者血液流變學(xué)和血脂水平的變化對臨床上突發(fā)性耳聾的治療具有重要的理論借鑒意義。目前臨床治療突發(fā)性耳聾以藥物治療為主，在此基礎(chǔ)上聯(lián)合高壓氧治療，臨床研究表明，高壓氧治療可通過增加血氧含量及分壓，改善內(nèi)耳缺血缺氧狀態(tài)，從而防止耳蝸聽器毛細(xì)胞發(fā)生變形或壞死，同時可改善感染或過敏神經(jīng)組織的缺氧狀態(tài)，降低血管滲透性，促進水腫消退，除此之外，血小板在高壓氧條件下聚集率下降，可降低血液粘稠度，增加紅細(xì)胞脆性，促進溶血發(fā)生，有利于改善血液循環(huán)，從而促進聽覺功能的恢復(fù)，本研究患者采用了以高壓氧治療聯(lián)合營養(yǎng)神經(jīng)及擴血管常規(guī)治療方法。

表2 兩組治療前后血脂水平變化情況（mmol/L，±s）

表2 兩組治療前后血脂水平變化情況（mmol/L，±s）

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，#P＜0.05

組別 時間 TC TG LDL-C HDL-C對照組 治療前 5.47±1.10 2.18±1.57 3.31±0.91 1.35±0.35（n=50） 治療后 5.35±1.03 2.01±0.58 2.92±0.68 1.38±0.33觀察組 治療前 5.49±1.12 2.15±1.48 3.35±0.87 1.32±0.29（n=80） 治療后 4.29±0.97*# 1.36±0.63*# 2.55±0.75*# 1.60±0.37*#

表3 血液流變學(xué)指標(biāo)及血脂水平與患者治療前后聽閾的相關(guān)性分析

本研究結(jié)果中，觀察組的RCAI、SV、HSV、MSV及LSV顯著低于對照組，EDI則顯著高于對照組。此外，觀察組的TC、TG及LDL-C較治療前顯著降低，HDL-C較治療前顯著升高，表明高壓氧聯(lián)合藥物治療一定程度上改善了患者的血液流變學(xué)及血脂，該結(jié)果與楊斌等[12]研究結(jié)果類似。這樣的結(jié)果可能是由于HDL-C對于膽固醇逆向運轉(zhuǎn)的促進作用能夠抑制LDL-C的氧化及黏附因子的表達，而改善了患者損傷的血管內(nèi)皮，因此HDL-C水平一定程度上可指示突發(fā)性耳聾患者的病情發(fā)展及治療效果[13]。筆者對患者聽閾和血液流變學(xué)及血脂水平的相關(guān)性分析發(fā)現(xiàn)，治療前患者聽閾與SV及LSV呈顯著正相關(guān)，與HDL-C呈顯著負(fù)相關(guān)，表明血液黏度的升高會促進突發(fā)性耳聾的發(fā)病以及病情的嚴(yán)重化進展[14]。研究表明，血液黏度升高，紅細(xì)胞聚集力增加使得紅細(xì)胞不易通過聽器官毛細(xì)血管，從而導(dǎo)致內(nèi)耳組織缺氧和微循環(huán)障礙，最終影響耳蝸功能，羅紅巖[15]研究表明，突發(fā)性耳聾患者的HSV、MSV、LSV均顯著高于正常人，結(jié)合本研究進一步證實患者耳聾情況與血液流變密切相關(guān)。經(jīng)分析，而治療后觀察組聽閾顯著低于對照組，患者聽閾與血液流變學(xué)指標(biāo)及血脂水平無明顯相關(guān)關(guān)系，表明患者經(jīng)過治療有效的聽閾已基本正常[16]。10 d治療后對患者進行了聽力測試，部分患者還會進一步恢復(fù)，由于患者治療后出院，未能進行回訪收集后續(xù)的聽力情況。

綜上所述，本研究提示突發(fā)性耳聾患者的血液流變學(xué)及血脂水平均顯示異常，且患者的聽閾與SV及LSV呈顯著正相關(guān)，與HDL-C呈顯著負(fù)相關(guān)。未來應(yīng)加大樣本量及觀察時間，以便得出更有意義的結(jié)論。

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