廖 勇,敖俊紅,楊蓉婭
敏感性皮膚研究進展
廖 勇,敖俊紅,楊蓉婭
敏感性皮膚是對于常規(guī)刺激出現(xiàn)刺痛、燒灼、疼痛、瘙癢及麻刺感的一種綜合征,可累及全身任何部位,常見于青年女性面部。近年來,該綜合征的發(fā)病率及關(guān)注度逐漸提高,多種內(nèi)外源性因素均可誘發(fā)患者不適癥狀,顯著影響患者生活質(zhì)量。敏感性皮膚的可能發(fā)病機制涉及皮膚屏障功能受損、神經(jīng)源性炎癥反應(yīng)以及相關(guān)免疫細胞參與。該文就敏感性皮膚的流行病學(xué)、發(fā)病機制、診斷及治療最新研究進展進行綜述。
敏感性皮膚;流行病學(xué);發(fā)病機制;診斷;治療
[J Pract Dermatol, 2017, 10(4):227-230]
敏感性皮膚是對于常規(guī)刺激出現(xiàn)刺痛、燒灼、疼痛、瘙癢及麻刺感的一種綜合征,可累及全身任何部位,常見于青年女性面部。隨著人們對敏感性皮膚認識的提高,護膚品以及醫(yī)療美容技術(shù)的發(fā)展,該綜合征受到臨床醫(yī)生越來越多的關(guān)注。雖然敏感性皮膚的癥狀多是一過性,且不一定伴有局部皮損,但反復(fù)出現(xiàn)的刺痛、燒灼及瘙癢等不適癥狀常常顯著影響患者的生活質(zhì)量[1]。近年來的流行病學(xué)研究證實,敏感性皮膚已經(jīng)成為一個全球性問題,地域、文化以及定義的不同(既往敏感性皮膚沒有公認統(tǒng)一定義),不同國家及地區(qū)敏感性皮膚發(fā)病率存在一定差異,但女性發(fā)病率普遍高于男性[2-6]。多種內(nèi)源性(性別、年齡、膚質(zhì)及特應(yīng)性體質(zhì))及外源性因素(紫外線照射、冷、熱、風(fēng)、空氣污染、護膚品、食物及飲酒)均可能誘發(fā)或加重敏感性皮膚的不適癥狀[7,8]。敏感性皮膚發(fā)病機制目前尚不明確,臨床表現(xiàn)主觀性強,且診斷及治療缺乏共識性的策略。
2001年,英國首次使用自我評價問卷表對隨機抽取的18歲以上成人(3 300名女性,回復(fù)率為62%;500名男性,回復(fù)率為52%)進行敏感性皮膚流行病學(xué)研究,發(fā)現(xiàn)有51.4%女性和38.2%男性自我評價為敏感性皮膚;其中10%女性和5.8%男性認為自己的皮膚非常敏感;敏感性皮膚女性出現(xiàn)化妝品相關(guān)主觀不適感的發(fā)生率(53%)顯著高于非敏感性皮膚的女性(17%)[9]。隨后,全球范圍有14個國家(美國、法國、德國、中國、俄羅斯、日本、比利時、希臘、意大利、葡萄牙、西班牙、瑞士、荷蘭及巴西)進行了敏感性皮膚的流行病學(xué)研究;除中國外(13%)[10],敏感性皮膚的發(fā)病率均較高,為25.8%~53.8%[2-5,11],且除日本外(女性55.98%、男性52.84%)[3],女性敏感性皮膚發(fā)病率(15.93%~61%)均顯著高于當(dāng)?shù)啬行裕?.62%~38.2%)[2,4,5,11]。歐洲的一項多國(法國、德國、比利時、希臘、意大利、葡萄牙、西班牙及瑞士)參與的敏感性皮膚流行病學(xué)研究發(fā)現(xiàn),不同國家發(fā)病率不同(法國及意大利較高,均>50%)[5]。
敏感性皮膚發(fā)病率與年齡相關(guān),隨著年齡增長發(fā)病率逐漸降低[2,10,11],但也有研究認為無明顯相關(guān)性[4,12]。美國的一項全國性研究發(fā)現(xiàn),敏感性皮膚發(fā)病率與種族無關(guān),但與皮膚分型密切相關(guān), FitzpatrickⅠ 型及Ⅱ型皮膚人群敏感性皮膚的發(fā)病率相對較高[4],以上結(jié)果也被荷蘭的一項敏感性皮膚流行病學(xué)研究所證實[8];且有3項研究均證實干性膚質(zhì)人群更易于發(fā)生敏感性皮膚[3,4,9]。近年的研究認為,既往存在皮膚疾病史(特別是特應(yīng)性皮炎)與敏感性皮膚的發(fā)生密切相關(guān)[5,8,10];但也有研究認為特應(yīng)性體質(zhì)與女性敏感性皮膚無相關(guān)性,而易于出現(xiàn)面部潮紅是女性敏感性皮膚的危險因素[9]。除了內(nèi)源性因素外,多種外源性因素也被證明與敏感性皮膚的發(fā)生相關(guān),包括:環(huán)境溫度變化、大風(fēng)氣候、空氣污染、干濕環(huán)境、吸煙、紫外線照射、護膚品、食物及飲酒[2,3,8]。研究發(fā)現(xiàn),多數(shù)敏感性皮膚患者(70%)因為相關(guān)不適癥狀咨詢過專業(yè)皮膚科醫(yī)生[3],且皮膚科醫(yī)生的意見會影響敏感性皮膚個體對于護膚品的選擇[4]。綜上所述,影響敏感性皮膚的內(nèi)外源性因素較多,相關(guān)流行病學(xué)研究結(jié)果并不一致,甚至相互矛盾,確切結(jié)論還需后續(xù)更多循證醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)證實。
2.1 皮膚屏障功能
皮膚屏障(特別是最外層的角質(zhì)層)是保護人體的第一道防線,可阻止外源性傷害入侵宿主,同時避免營養(yǎng)物質(zhì)的流失;角質(zhì)形成細胞數(shù)量減少造成的角質(zhì)層變薄會導(dǎo)致水溶性化學(xué)物質(zhì)透皮吸收增加[13]。表皮屏障功能完整性主要是基于表皮脂質(zhì)成分,表皮細胞間脂質(zhì)成分異常可導(dǎo)致皮膚屏障功能異常。研究發(fā)現(xiàn),敏感性皮膚個體存在表皮中性脂質(zhì)(神經(jīng)酰胺)數(shù)量的顯著減少以及神經(jīng)鞘脂增多,導(dǎo)致其屏障功能穩(wěn)定性下降[14],使外源性刺激物及過敏原易于透皮吸收,而經(jīng)表皮水分丟失(transepidermal water loss,TEWL)的增加進一步加重屏障損傷。同時,受損的皮膚屏障減少了對神經(jīng)末梢的保護。通過對TEWL的動態(tài)監(jiān)測,敏感性皮膚人群與對照組的表皮屏障完整性存在差異,確實存在表皮屏障功能受損[15]。人體皮膚表面存在大量定植微生物(包括細菌、真菌、寄生蟲以及病毒),這些微生物本身以及其分泌的抗菌肽和游離脂肪酸也是維持皮膚屏障功能的重要組成部分;目前僅有1項關(guān)于敏感性皮膚皮損處細菌菌群多態(tài)性的研究,但與對照組比較,定植細菌的種類和數(shù)量均無明顯差異,認為敏感性皮膚雖然在皮膚屏障功能受損以及臨床表現(xiàn)與特應(yīng)性皮炎有相似性,但無類似的皮膚菌群失調(diào)[16];這些仍需后續(xù)更多研究進一步證實。
2.2 皮膚神經(jīng)系統(tǒng)
敏感性皮膚患者常常存在多種感覺不適癥狀,包括:刺痛、燒灼、疼痛、瘙癢及麻刺感,基于此有專家認為感覺神經(jīng)功能異常是敏感性皮膚發(fā)病機制之一[17]。首先,皮膚屏障完整性受損使得對原有神經(jīng)末梢保護不足,更易受到外源性理化因素刺激;其次,敏感性皮膚個體反復(fù)炎癥反應(yīng)后可能出現(xiàn)表皮神經(jīng)末梢密度增加,該現(xiàn)象在特應(yīng)性皮炎患者的皮損中已得到證實。而針對敏感性皮膚女性的研究發(fā)現(xiàn),敏感皮膚表皮內(nèi)神經(jīng)纖維(特別是肽能C纖維)的密度卻顯著低于非敏感性皮膚[18]。推測皮膚感覺神經(jīng)功能性高反應(yīng)性(外周神經(jīng)敏化)與敏感性皮膚的發(fā)生密切相關(guān),而非數(shù)量增加。皮膚神經(jīng)纖維(特別是無髓鞘神經(jīng)纖維)表面分布著包括內(nèi)皮素受體和瞬時受體電位通道家族(transient receptor potential,TRP)在內(nèi)的傷害性感受受體,這些傷害性感受受體在敏感性皮膚的神經(jīng)末梢以及角質(zhì)形成細胞的表達均上調(diào),各種外源性理化刺激激活皮膚傷害性感受受體,介導(dǎo)敏感性皮膚個體的疼痛、瘙癢以及灼燒感[17];特別是瞬時受體電位通道家族,作為非選擇性傷害性感受器,其可以被多種外源性理化刺激所激活,而敏感性皮膚個體不適感的誘發(fā)因素也均是多源性。因此,TRP通道家族在敏感性皮膚的發(fā)生中可能起到核心作用[17]。瞬時受體電位香草酸亞型1(transient receptor potential vanilloid 1,TRPV1),又稱辣椒素受體,分布于傷害性感覺神經(jīng)末梢以及非神經(jīng)性細胞(角質(zhì)形成細胞和肥大細胞),介導(dǎo)疼痛、瘙癢、熱感以及化學(xué)性刺激的感覺傳入,TRPV1的激活誘導(dǎo)局限性神經(jīng)肽的釋放,從而誘導(dǎo)局限性神經(jīng)源性炎癥的發(fā)生[19]。同時,角質(zhì)形成細胞膜表面TRPV1的激活引起鈣離子內(nèi)流增加,導(dǎo)致細胞凋亡,最終損傷皮膚屏障功能[20];同時,TRPV1的激活會延緩損傷皮膚屏障的修復(fù),而外源性給予TRPV1拮抗劑可促進損傷屏障的修復(fù)[21]。
2.3 皮膚免疫細胞
損傷的皮膚屏障使外源性刺激物及過敏原易于透皮吸收,導(dǎo)致刺激性或過敏性反應(yīng);同時,外源性理化刺激對TRPV1的激活誘導(dǎo)皮膚局限性神經(jīng)肽釋放,如P物質(zhì)、血管活性腸肽及降鈣素基因相關(guān)肽,后者進一步激活感覺神經(jīng)末梢附近多種細胞(包括角質(zhì)形成細胞、肥大細胞、抗原提呈細胞和T淋巴細胞)釋放前炎癥細胞因子和趨化因子,引起局部血管擴張和肥大細胞脫顆粒,最終導(dǎo)致免疫細胞(T淋巴細胞及嗜酸粒細胞)向局部遷移,引起局限性炎癥反應(yīng)和相應(yīng)的臨床癥狀,如紅斑、瘙癢及燒灼感[22]。同時,局部炎癥反應(yīng)釋放的多種炎癥遞質(zhì)(包括:緩激肽、蛋白激酶和神經(jīng)生長因子)可引起TRPV1表達上調(diào)以及受體致敏,進一步增加相關(guān)細胞的高反應(yīng)性[17]。
皮膚屏障功能受損導(dǎo)致表皮感受性細胞易于受到刺激(出現(xiàn)不適感覺),釋放前炎癥細胞因子及趨化因子,引起局部炎癥反應(yīng)(紅斑及不適感覺),釋放的炎癥因子進一步導(dǎo)致局部感受細胞的敏化并延緩屏障修復(fù);反復(fù)發(fā)生形成上述3個基本機制相互促進的循環(huán),導(dǎo)致敏感性皮膚遷延不愈。
2016年由法國Laurent Misery教授牽頭,來自歐美日7個國家13位領(lǐng)域?qū)<夜餐贫嗣舾行云つw定義專家共識:對于常規(guī)刺激(正常狀態(tài)不出現(xiàn)異常感覺)出現(xiàn)不適感覺(包括刺痛、燒灼、疼痛、瘙癢及麻刺感)的一種綜合征;該不適感不能被任何皮膚病相關(guān)皮損所解釋,皮膚外觀可正?;虬橛屑t斑;敏感性皮膚可累及全身任何部位,特別是面部[23]。2017年30余位中國皮膚科專家制定了《中國敏感性皮膚診治專家共識》[24],列出了診斷所需的主要條件和次要條件,與Laurent Misery等牽頭的定義共識原則上一致。敏感性皮膚的評價方法較多,包括主觀評價(敏感性皮膚問卷調(diào)查表)、半主觀評價(乳酸刺痛試驗、辣椒素試驗、十二烷基硫酸鈉試驗、二甲基亞砜試驗)及客觀評價(量化感覺試驗、TEWL、角質(zhì)層含水量、pH值、表皮皮膚色度分光儀、反射共焦顯微鏡以及功能性磁共振成像等無創(chuàng)性檢測)[25]。由于敏感性皮膚的定義基于主觀癥狀,目前認為問卷調(diào)查表是診斷敏感性皮膚最好的方法,Laurent Misery等制定的10題問卷表(sensitive scale-10),能夠快速判定及評價敏感性皮膚,且評分結(jié)果與皮膚生活質(zhì)量指數(shù)(dermatology quality of life index,DLQI)有較好相關(guān)性[26]。最新的研究證實,辣椒素試驗被認為是目前判定敏感性皮膚可靠的半主觀試驗,同時可配合血流及電流檢測患者的反應(yīng)性[27];而其他半主觀刺激試驗(單一物質(zhì)反應(yīng)性)陽性并不能預(yù)測對其他刺激的反應(yīng)性;而其他的各種客觀評價方法只能作為敏感性皮膚患者皮膚狀態(tài)的輔助診斷方法。由于既往敏感性皮膚定義存在爭議,目前尚缺乏足夠循證醫(yī)學(xué)數(shù)據(jù)支撐,故目前仍沒有國際公認的標準化診斷標準。敏感性皮膚的診斷是基于對內(nèi)外源性因素產(chǎn)生異常主觀不適感的排除性診斷,必須首先排除可引起皮膚處于敏感狀態(tài)的炎癥性皮膚疾?。òㄌ貞?yīng)性皮炎、玫瑰痤瘡、口周皮炎、脂溢性皮炎以及接觸性皮炎等),謹慎診斷后仔細分析可能病因,臨床工作中應(yīng)避免出現(xiàn)在一定商業(yè)利益驅(qū)動下的泛濫使用。
敏感性皮膚患者主要表現(xiàn)為局部刺痛、燒灼、疼痛、瘙癢等神經(jīng)感覺傷害癥狀,青中年女性面部常伴受熱后潮紅、干燥和鱗屑;環(huán)境中的常規(guī)理化刺激(包括溫度變化、風(fēng)、紫外線照射、護膚品、食物及飲酒),甚至壓力、情緒和月經(jīng)周期,均可迅速誘發(fā)患者出現(xiàn)上述癥狀,不適感可持續(xù)數(shù)分鐘至數(shù)小時,顯著影響其生活質(zhì)量。癥狀明顯且發(fā)作頻率高的患者有很強的治療意愿,但由于本病病因及發(fā)病機制復(fù)雜,既往皮膚科臨床醫(yī)生關(guān)注度不足,缺乏高質(zhì)量循證醫(yī)學(xué)研究,故目前尚無標準、特效的治療方法。首先,避免可能引起或加重不適癥狀的理化刺激是治療的基礎(chǔ);避免環(huán)境溫度的劇烈變化,對于空氣污染、冷風(fēng)天氣以及紫外線的物理性防護,避免吸煙、飲酒以及辛辣刺激性食物的攝入[3]。其次,敏感性皮膚患者應(yīng)在專業(yè)皮膚科醫(yī)生指導(dǎo)下選擇護膚品并調(diào)整護膚習(xí)慣,避免使用含有剝脫性成分(維A酸、果酸及水楊酸等)的護膚品;選擇溫水清水或無皂基溫和潔面產(chǎn)品清潔,嚴格控制每日潔面次數(shù),潔面后及時外用針對敏感性皮膚的保濕滋潤護膚品,從而修復(fù)皮膚屏障功能并增加表皮屏障穩(wěn)定性[28]。
如果通過上述方法癥狀仍不能得到有效緩解,患者需要專業(yè)皮膚醫(yī)生給予藥物及物理治療。必須避免使用外用糖皮質(zhì)激素?;赥RPV1在敏感性皮膚發(fā)病機制中的核心作用,德國學(xué)者給予敏感性皮膚患者含有反式-4-叔丁基環(huán)己醇(TRPV1選擇性受體拮抗劑)的外用制劑,可顯著降低辣椒素誘導(dǎo)的燒灼感[29];隨后的臨床研究證實,含有反式-4-叔丁基環(huán)己醇能夠快速緩解敏感性皮膚患者的刺痛感,可作為有效治療敏感性皮膚的醫(yī)學(xué)護膚品[30]。謝志強等[31]研究發(fā)現(xiàn),外用1%吡美莫司乳膏(鈣調(diào)磷酸酶抑制劑)可終止或降低敏感性皮膚患者的不適癥狀,作用機制可能與調(diào)節(jié)皮膚感覺神經(jīng)末梢TRPV1功能有關(guān)。具有抗炎作用的中藥提取物(包括黃酮類化合物、馬齒莧及甘草提取物)也可以明顯緩解敏感性皮膚患者的神經(jīng)感覺傷害癥狀及紅斑反應(yīng)[32]。低能量激光可通過調(diào)節(jié)角質(zhì)形成細胞炎癥因子的分泌,明顯改善敏感性皮膚患者的主觀癥狀和客觀臨床表現(xiàn),是敏感性皮膚炎癥期的有效物理治療手段[33]。腸道益生菌具有調(diào)整宿主免疫穩(wěn)態(tài)的作用,一項隨機對照雙盲研究發(fā)現(xiàn),補充副干酪乳桿菌(Lactobacillus paracasei)可降低敏感性皮膚患者皮膚的敏感性并促進皮膚屏障功能的修復(fù)[34]。壓力和情緒可誘發(fā)或加重敏感性皮膚患者的神經(jīng)感覺傷害癥狀及紅斑反應(yīng),并且顯著影響其生活質(zhì)量,特別是出現(xiàn)面部潮紅的患者更易出現(xiàn)抑郁癥狀[35],所以必須同時強調(diào)對患者的健康教育及心理疏導(dǎo),必要時尋求相關(guān)??茙椭?/p>
近年來的流行病學(xué)研究證實,敏感性皮膚的發(fā)病率較高,特別是女性人群,常見于面部,癥狀明顯時影響生活質(zhì)量,因此更好的認識該綜合征的病理生理學(xué)機制,基于循證醫(yī)學(xué)依據(jù),制定有效的診療策略,是生物醫(yī)學(xué)以及化妝品研究領(lǐng)域的重要課題。
[1] Farage MA, Maibach HI. Sensitive skin: closing in on a physiological cause [J]. Contact Dermatitis, 2010, 62(3):137-149.
[2] Taieb C, Auges M, Georgescu V, et al. Sensitive skin in Brazil and Russia: an epidemiological and comparative approach [J]. Eur J Dermatol, 2014, 24(3):372-376.
[3] Kamide R, Misery L, Perez-Cullell N, et al. Sensitive skin evaluation in the Japanese populatio n [J]. J Dermatol, 2013, 40(3):177-181.
[4] Misery L, Sibaud V, Merial-Kieny C, et al. Sensitive skin in the American population: prevalence, clinical data, and role of the dermatologist [J]. Int J Dermatol, 2011, 50(8):961-967.
[5] Misery L, Boussetta S, Nocera T, et al. Sensitive skin in Europe [J]. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2009, 23(4):376-381.
[6] Misery L, Myon E, Martin N, et al. Sensitive skin in France: an epidemiological approach [J]. Ann Dermatol Venereol, 2005,132(5):425-429.
[7] Farage MA, Katsarou A, Maibach HI. Sensory, clinical and physiological factors in sensitive skin: a review [J]. Contact Dermatitis, 2006, 55(1):1-14.
[8] Falcone D, Richters RJH, Uzunbajakava NE, et al. Risk factors associated with sensitive skin and potential role of lifestyle habits: a cross-sectional study [J]. Clin Exp Dermatol, 2017, 42(6):656-658.
[9] Willis CM, Shaw S, De Lacharriere O, et al. Sensitive skin: an epidemiological study [J]. Br J Dermatol, 2001, 145(2):258-263.
[10] Xu F, Yan S, Wu M, et al. Self-declared sensitive skin in China: a community-based study in three top metropolises [J]. J Eur Acade Dermatol Venereol, 2013, 27(3):370-375.
[11] Guinot C, Malvy D, Mauger E, et al. Self-reported skin sensitivity in a general adult population in France: data of the SU.VI.MAX cohort[J]. J Eur Acade Dermatol Venereol, 2006, 20(4):380-390.
[12] Farage MA. How do perceptions of sensitive skin differ at different anatomical sites? An epidemiological study [J]. Clin Exp Dermatol,2009, 34(8):e521-530.
[13] Berardesca E, Cespa M, Farinelli N, et al. In vivo transcutaneous penetration of nicotinates and sensitive skin [J]. Contact Dermatitis,1991, 25(1):35-38.
[14] Cho HJ, Chung BY, Lee HB, et al. Quantitative study of stratum corneum ceramides contents in patients with sensitive skin [J]. J Dermatol, 2012, 39(3):295-300.
[15] Pinto P, Rosado C, Parreir?o C, et al. Is there any barrier impairment in sensitive skin?: a quantitative analysis of sensitive skin by mathematical modeling of transepidermal water loss desorption curves [J]. Skin Res Technol, 2011, 17(2):181-185.
[16] Hillion M, Mijouin L, Jaouen T, et al. Comparative study of normal and sensitive skin aerobic bacterial populations [J]. Microbiology Open, 2013, 2(6):953-961.
[17] St?nder S, Schneider SW, Weishaupt C, et al. Putative neuronal mechanisms of sensitive skin [J]. Exp Dermatol, 2009,18(5):417-423.
[18] Buhé V, Vié K, Guéré C, et al. Pathophysiological study of sensitive skin [J]. Acta Derm Venereol, 2016, 96(3):314-318.
[19] Tóth BI, Oláh A, Sz?ll?si AG,et al. TRP channels in the skin [J]. Br J Pharmacol, 2014, 171(10):2568-2581.
[20] Bodó E, Kovács I, Telek A, et al. Vanilloid receptor-1 (VR1) is widely expressed on various epithelial and mesenchymal cell types of human skin [J]. J Invest Dermatol, 2004, 123(2):410-413.
[21] Denda M, Sokabe T, Fukumi-Tominaga T, et al. Effects of skin surface temperature on epidermal permeability barrier homeostasis[J]. J Invest Dermatol, 2007, 127(3):654-659.
[22] Caterina MJ, Pang Z. TRP channels in skin biology and pathophysiology [J]. Pharmaceuticals(Basel), 2016, 9(4):pii: E77.
[23] Misery L, St?nder S, Szepietowski JC, et al. Defnition of sensitive skin: an expert position paper from the special interest group on sensitive skin of the international forum for the study of itch [J]. Acta Derm Venereol, 2017, 96(7):4-6.
[24] 何黎, 鄭捷, 馬慧群. 中國敏感性皮膚診治專家共識 [J]. 中國皮膚性病學(xué)雜志, 2017, 31(1):4.
[25] Richters RJ, Hoogedoorn L, Uzunbajakava NE, et al. Clinical,biophysical, immunohistochemical, and in vivo refectance confocal microscopy evaluation of the response of subjects with sensitive skin to home-use fractional non-ablative photothermolysis device [J].Lasers Surg Medi, 2016, 48(5):474-482.
[26] Misery L, Jean-Decoster C, Mery S, er al. A new ten-item questionnaire for assessing sensitive skin: the sensitive scale-10 [J].Acta DermVenereol, 2014, 94(6):635-639.
[27] Sun L, Wang X, Zhang Y, et al. The evaluation of neural and vascular hyper-reactivity for sensitive skin [J]. Skin Res Technol,2016, 22(3):381-387.
[28] Cheong WK. Gentle cleansing and moisturizing for patients with atopic dermatitis and sensitive skin [J]. Am J Clin Dermatol, 2009,10( Suppl 1):13-17.
[29] Kueper T, Krohn M, Haustedt LO, et al. Inhibition of TRPV1 for the treatment of sensitive skin [J]. Exp Dermatol, 2010, 19(11):980-986.
[30] Sulzberger M, Worthmann AC, Holtzmann U, et al. Effective treatment for sensitive skin: 4-t-butylcyclohexanol and licochalcone A [J]. J Eur Acad Dermatol Venereol, 2016, 30(Suppl 1):9-17.
[31] Xie ZQ, Lan YZ. Effectiveness of pimecrolimus cream for women patients with sensitive skin and its underlying mechanism [J].Zhongguo Yi Xue Ke Xue Yuan Xue Bao, 2012, 34(4):375-378.
[32] 鄧薇, 劉曉英, 李麗, 等. 針對敏感性皮膚的中藥應(yīng)用概況 [J]. 中國現(xiàn)代中藥, 2015, 17(1):6.
[33] Choi M, Kim JE, Cho KH, et al. In vivo and in vitro analysis of low level light therapy: a useful therapeutic approach for sensitive skin [J].Lasers Medi Sci, 2013, 28(6):1573-1579.
[34] Gueniche A, Philippe D, Bastien P, et al. Randomised doubleblind placebo-controlled study of the effect ofLactobacillus paracaseiNCC 2461 on skin reactivity [J]. Benef Microbes, 2014,5(2):137-145.
[35] Misery L, Myon E, Martin N, et al. Sensitive skin: psychological effects and seasonal changes [J]. J Eur Acad Dermatol Venereol,2007, 21(5):620-628.
The progress of research on sensitive skin
LIAO Yong,AO Jun-hong,YANG Rong-ya
Institute of Skin Damage and Repair, PLA Army General Hospital, Beijing 100700, China
Sensitive skin is a clinical syndrome defned by the occurrence of unpleasant sensations (stinging, burning, pain, pruritus,and tingling sensation) in response to normal stimuli. Sensitive skin can affect all body locations, commonly the young female face.Recent years, the incidence and social attention of this syndrome is increasing. Many endogenous and exogenous factors can induce unpleasant symptoms, which affects the patients’ quality of life. The possible pathogenesis of sensitive skin includes disturbed barrier,neurogenic infammation and related immune cells. This review summarizes current knowledge on the epidemiology, pathogenosis,diagnosis and therapy of sensitive skin.
Sensitive skin;Epidemiology;Pathogenosis;Diagnosis;Therapy
R758.29
A
1674-1293(2017)04-0227-04
2017-01-06
2017-03-11)
(本文編輯 祝 賀)
10.11786/sypfbxzz.1674-1293.20170412
北京市科技新星項目(Z161100004916139)
100700 北京,陸軍總醫(yī)院全軍皮膚損傷修復(fù)研究所(廖勇,敖俊紅,楊蓉婭)
廖勇,主治醫(yī)師,研究方向:敏感性皮膚
E-mail: liaoyong8337@yahoo.cn
楊蓉婭,E-mail: yangrya@sina.com