王大敏, 陳 敏, 張 渝

(四川省涼山彝族自治州第一人民醫(yī)院, 四川 涼山, 615000)

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無創(chuàng)正壓通氣對(duì)慢性阻塞性肺疾病患者氣道炎癥因子的影響

王大敏, 陳 敏, 張 渝

(四川省涼山彝族自治州第一人民醫(yī)院, 四川 涼山, 615000)

目的 探討無創(chuàng)正壓通氣對(duì)慢性阻塞性肺疾病患者氣道炎癥因子的影響。方法 選取慢性阻塞性肺疾病患者60例，采用隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和觀察組各30例。對(duì)照組采用常規(guī)對(duì)癥支持治療，觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療。比較2組臨床療效, IL-8、TNF-α水平，中性粒細(xì)胞占白細(xì)胞百分比等指標(biāo)。結(jié)果 觀察組治療后pH、p(O2)水平顯著高于對(duì)照組(P<0.05), p(CO2)水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。2組治療前、后中性粒細(xì)胞占白細(xì)胞百分比無顯著差異(P>0.05)。觀察組治療后IL-8、TNF-α顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。觀察組治療后并發(fā)癥發(fā)生率為3.33%, 顯著低于對(duì)照組的10.00%(P<0.05)。結(jié)論 慢性阻塞性肺疾病患者在常規(guī)治療基礎(chǔ)上聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療效果理想。

無創(chuàng)正壓通氣; 慢性阻塞性肺疾病; 療效; 氣道炎癥因子

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是臨床上常見的疾病，以不完全可逆氣流受限為主要特征，臨床表現(xiàn)為反復(fù)咳嗽、咳痰、呼吸困難等[1]。同時(shí), COPD病程較長，治療過程中容易反復(fù)發(fā)作，呈進(jìn)行性加重，嚴(yán)重影響人們身體健康。目前，臨床上對(duì)于COPD發(fā)病機(jī)制尚不完全明確，普遍認(rèn)為與肺部有害顆粒引起的異常炎癥反應(yīng)有關(guān)，且氣道炎癥是其主要病理特征[2]?，F(xiàn)代研究[3]認(rèn)為, COPD氣道炎癥反應(yīng)主要是由于炎性細(xì)胞及其分泌的炎性介質(zhì)相互誘導(dǎo)、相互影響而成，包括IL-8、TNF-α等，從而能進(jìn)一步加劇疾病的發(fā)展，形成一種惡性循環(huán)[4]。文獻(xiàn)[5-6]報(bào)道顯示，無創(chuàng)正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病患者中能取得理想的效果，該方法主要是利用氣體交換、肺泡通氣等方式實(shí)現(xiàn)治療的目的，能緩解呼吸肌疲勞，避免肺泡進(jìn)一步萎縮，提高氣體交換，從而能改善肺泡通氣功能。本研究探討無創(chuàng)正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病患者中的臨床治療效果及對(duì)氣道炎癥因子的影響，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

選取2015年1月—2016年6月本院收治慢性阻塞性肺疾病患者60例，采用隨機(jī)數(shù)字法分為對(duì)照組和觀察組。對(duì)照組30例，男17例，女13例，年齡60～85歲，平均(66.9±5.1)歲，病程1～14年，平均(6.1±2.4)年。觀察組30例，男18例，女12例，年齡61～84歲，平均(67.1±5.3)歲，病程1～13年，平均(6.3±2.5)年。納入標(biāo)準(zhǔn): ① 符合2007年中華醫(yī)學(xué)會(huì)呼吸病學(xué)會(huì)制定的關(guān)于COPD臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)[7]; ② 均經(jīng)過生化指標(biāo)、影像學(xué)檢查及肺功能檢查得到確診，且患者伴有不同程度的呼吸衰竭。排除標(biāo)準(zhǔn): ① 排除不符合COPD臨床診斷標(biāo)準(zhǔn)者; ② 排除合并有影響效應(yīng)指標(biāo)觀測(cè)、判斷其他生理或病理者; ③ 排除合并甲亢、甲減及原發(fā)性醛固酮增多癥者。2組患者性別、年齡及病程比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法

入院后完善相關(guān)檢查，了解患者疾病史、藥物過敏史等，結(jié)合患者臨床表現(xiàn)制定相應(yīng)的治療方案。對(duì)照組采用常規(guī)對(duì)癥支持治療方法：給予患者平喘祛痰、抗感染治療，并給予患者激素、營養(yǎng)支持，維持電解質(zhì)平衡，對(duì)于疾病嚴(yán)重者給予吸氧治療。觀察組在對(duì)照組基礎(chǔ)上聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療方法：患者經(jīng)鼻或面罩BiPAP呼吸機(jī)進(jìn)行無創(chuàng)通氣治療，將面罩連接導(dǎo)管進(jìn)行吸氧，控制氧流量為2～4 L/min。根據(jù)每一位患者實(shí)際情況設(shè)置相關(guān)參數(shù)，初始吸氣壓力8～125 cmH2O, 呼吸壓力控制在4～6 cmH2O, 根據(jù)患者恢復(fù)情況調(diào)整相應(yīng)參數(shù)，逐漸增加，每次增加2～3 cmH2O, 且治療過程中在5～20 min內(nèi)將壓力調(diào)整到合適的水平，控制潮氣量在8～12 mL/kg, 調(diào)整氧流量，保證SpO2維持在90.0%以上，治療6～18 h/d, 連續(xù)治療3～14 d。同時(shí)，患者治療過程中密切觀察其生命體征，動(dòng)態(tài)了解患者病程恢復(fù)情況，及時(shí)幫助患者吸氧、拍背，正確指導(dǎo)患者咳痰、飲食等[8-9]。

1.3 評(píng)價(jià)指標(biāo)

2組治療前、后次日早晨空腹抽取5 mL靜脈血, 20 min離心，速度為500 r/min, 取上層清液，備用。采用酶聯(lián)免疫吸附試驗(yàn)檢測(cè)氣道炎癥因子IL-8、TNF-α; 將獲得的細(xì)胞沉淀采用罕氏平衡液制備細(xì)胞懸液，檢測(cè)中性粒細(xì)胞占白細(xì)胞百分比，試劑盒由美國BIOSOURCE公司提供相關(guān)操作必須嚴(yán)格遵循儀器、試劑盒操作說明進(jìn)行[10]。

1.4 觀察指標(biāo)

① 血?dú)馑健２捎醚獨(dú)鉁y(cè)定儀在2組治療前、后進(jìn)行血?dú)鉁y(cè)定，包括pH、p(O2)及p(CO2)等。② 氣道炎癥因子。觀察2組治療前、后氣道炎癥因子水平情況，包括IL-8、TNF-α、中性粒細(xì)胞占白細(xì)胞百分比(Neu/Leu%)水平。③ 安全性。觀察2組治療后并發(fā)癥發(fā)生情況，包括胃腸脹氣、面部充血、器官衰竭及死亡。

1.5 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析

2 結(jié) 果

2.1 2組治療前、后血?dú)馑奖容^

2組治療前pH、p(O2)及p(CO2)水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05); 觀察組治療后pH、p(O2)水平顯著高于對(duì)照組(P<0.05), p(CO2)水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05), 見表1。

2.2 2組治療前、后氣道炎癥因子水平情況比較

2組治療前、后中性粒細(xì)胞占白細(xì)胞百分比比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05); 2組治療前IL-8、TNF-α水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05); 觀察組治療后IL-8、TNF-α顯著低于對(duì)照組(P<0.05), 見表2。

表1 2組治療前、后血?dú)馑奖容^

與對(duì)照組比較, *P<0.05。

表2 2組治療前、后氣道炎癥因子水平情況比較±s)

與對(duì)照組比較, *P<0.05。

2.3 2組治療后并發(fā)癥發(fā)生率情況比較

觀察組治療后并發(fā)癥發(fā)生率為3.33%, 對(duì)照組為10.00%, 2組并發(fā)癥發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05), 見表3。

表3 2組治療后并發(fā)癥發(fā)生情況比較[n(%)]

與對(duì)照組比較, *P<0.05。

3 討 論

慢性阻塞性肺疾病是臨床上常見的疾病，該疾病多發(fā)生在中、老年人群中，患者發(fā)病后如果得不到及時(shí)有效的治療，將會(huì)誘發(fā)其他疾病，嚴(yán)重者將威脅患者生命。目前，臨床上對(duì)于慢性阻塞性肺疾病以化痰、平喘、糖皮質(zhì)激素及抗感染治療為主，該方法雖然能改善患者癥狀，但是長期療效欠佳，患者治療預(yù)后較差，難以達(dá)到預(yù)期治療效果[11]。

近年來，無創(chuàng)正壓通氣在慢性阻塞性肺疾病患者中得到應(yīng)用，且效果理想。本研究中，2組治療前pH、p(O2)及p(CO2)水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05); 觀察組治療后pH、p(O2)水平顯著高于對(duì)照組(P<0.05); 觀察組治療后p(CO2)水平顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。無創(chuàng)正壓通氣是一種新型的治療方法，該方法主要是利用氣體交換以及肺泡通氣等方式實(shí)現(xiàn)治療，患者治療時(shí)可以通過對(duì)氣道阻力進(jìn)行施壓，從而能緩解或改善呼吸肌疲勞現(xiàn)象，可以避免肺泡萎陷，從而能實(shí)現(xiàn)氣體交換，能有效改善機(jī)體肺泡通氣功能[12]。此外，無創(chuàng)正壓通氣治療會(huì)產(chǎn)生較高的呼吸氣壓，能克服氣道的阻力，提高肺泡通氣量，降低呼吸功能消耗，減少二氧化碳的生成，并且患者治療時(shí)能有效的對(duì)抗內(nèi)源性呼吸末正壓，提高肺功能參量，提高臨床效果，促進(jìn)患者早期恢復(fù)[13]。

文獻(xiàn)[14]報(bào)道顯示，慢性阻塞性肺疾病屬于是一種氣流受限特征的肺部疾病，并且呈不完全可逆、進(jìn)行性發(fā)展，且炎癥因子直接參與疾病的發(fā)生、發(fā)展。研究認(rèn)為，COPD氣道慢性炎癥主要是由復(fù)雜的炎性細(xì)胞及分泌的細(xì)胞因子相互誘導(dǎo)形成。IL-8屬于是中性粒細(xì)胞趨化因子，多種細(xì)胞包括肺泡巨噬細(xì)胞、支氣管上皮細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等均能釋放IL-8水平，并且IL-8在氣道內(nèi)聚集，能進(jìn)一步活化中性粒細(xì)胞，從而能誘導(dǎo)其釋放溶酶體，屬于炎癥反應(yīng)中的重要介質(zhì); 而TNF-α則是在內(nèi)源性干擾素、細(xì)菌、內(nèi)毒素等刺激下由活化的巨噬細(xì)胞、單核細(xì)胞以及T細(xì)胞產(chǎn)生的因子，該因子能介導(dǎo)白細(xì)胞黏附在血管內(nèi)皮細(xì)胞表面，從而能引起炎癥部位的聚集，進(jìn)一步啟動(dòng)炎癥反應(yīng)。臨床上，無創(chuàng)正壓通氣治療的使用能有效地改善機(jī)體免疫，抑制炎癥因子反應(yīng)的發(fā)生，從而能緩解患者癥狀，避免病情進(jìn)一步發(fā)展。本研究中，2組治療前、后中性粒細(xì)胞占白細(xì)胞百分比比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05); 2組治療前IL-8、TNF-α水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05); 觀察組治療后IL-8、TNF-α顯著低于對(duì)照組(P<0.05)。此外，患者采用無創(chuàng)正壓通氣治療時(shí)并不會(huì)對(duì)患者產(chǎn)生并發(fā)癥，治療方法相對(duì)安全，能提高患者治療依從性，促進(jìn)患者早期恢復(fù)[15]。本研究中，觀察組治療后并發(fā)癥發(fā)生率為3.33%, 對(duì)照組為10.00%, 2組并發(fā)癥發(fā)生率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

[1] 孫麗, 楊欣榮, 楊勇, 等. 早期無創(chuàng)正壓通氣對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性發(fā)作并呼吸衰竭患者血清N末端腦鈉肽前體及超敏C反應(yīng)蛋白的影響[J]. 中國綜合臨床, 2014, 30(12): 1252-1255.

[2] 劉濤, 徐喜媛, 王玲. 無創(chuàng)正壓通氣對(duì)AECOPD伴肺動(dòng)脈高壓患者肺動(dòng)脈壓及血漿腦鈉肽水平的影響[J]. 中國社區(qū)醫(yī)師, 2014, 30(9): 87-88.

[3] 黃澄, 劉裕英, 呂艷, 等. 參麥注射液聯(lián)合無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的臨床觀察[J]. 現(xiàn)代生物醫(yī)學(xué)進(jìn)展, 2014, 14(5): 921-923.

[4] 吳春風(fēng), 王笑英, 干泳華, 等. 無創(chuàng)通氣對(duì)老年慢性阻塞性肺疾病急性加重期合并慢性左心衰竭患者心肺功能的影響[J]. 中國老年學(xué)雜志, 2013, 33(24): 6109-6110.

[5] 黃志新. 納洛酮輔助無創(chuàng)正壓通氣治療對(duì)COPD并發(fā)呼吸衰竭患者血?dú)庵笜?biāo)及血清學(xué)指標(biāo)的影響[J]. 海南醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2015, 21(6): 754-757.

[6] 王中超, 王海峰, 王明航, 等. 無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的療效預(yù)測(cè)因素研究進(jìn)展[J]. 國際呼吸雜志, 2013, 33(5): 370-373.

[7] 黃山桂. 無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病合并呼吸衰竭的臨床效果觀察[J]. 臨床合理用藥雜志, 2015, 10(12): 90-91.

[8] Ferrari U, Exner T, Wanka E R, et al. Influence of air pressure, humidity, solar radiation, temperature, and wind speed on ambulatory visits due to chronic obstructive pulmonary disease in Bavaria, Germany [J]. Int J Biometeorol, 2014, 56(1): 137-143.

[9] 鄒梅香. BiPAP無創(chuàng)通氣治療AECOPD并Ⅱ型呼吸衰竭臨床效果觀察[J]. 臨床醫(yī)學(xué)工程, 2013, 20(9): 1065-1066.

[10] 錢利華. BiPAP無創(chuàng)呼吸機(jī)治療慢性阻塞性肺疾病合并Ⅱ型呼吸衰竭療效觀察[J]. 臨床肺科雜志, 2013, 18(12): 2243-2244.

[11] 葉菊貞, 莫文梅, 詹憶波, 等. BiPAP無創(chuàng)通氣治療AECOPD合并Ⅱ型呼吸衰竭的療效觀察[J]. 浙江中醫(yī)藥大學(xué)學(xué)報(bào), 2014, 38(6): 742-743.

[12] 栗娜, 劉旭升, 趙民建, 等. 不同壓力支持水平無創(chuàng)正壓通氣治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的臨床效果研究[J]. 實(shí)用心腦肺血管病雜志, 2015, 22 (3): 22-24.

[13] 譚偉, 孫龍鳳, 代冰, 等. 慢性阻塞性肺疾病急性加重合并Ⅱ型呼吸衰竭患者使用無創(chuàng)正壓通氣成功的臨床預(yù)測(cè)因素研究[J]. 中國全科醫(yī)學(xué), 2013, 16 (2): 147-150.

[14] Vestbo J, Hurd S S, Agusti A G, et al. Global strategy for the diagnosis, management, and prevention of chronic obstructive pulmonary disease: GOLD executive summary[J]. American journal of respiratory and critical care medicine, 2013, 187(4): 347 -365.

[15] Ferrari U, Exner T, Wanka E R, et al. Influence of air pressure, humidity, solar radiation, temperature, and wind speed on ambulatory visits due to chronic obstructive pulmonary disease in Bavaria, Germany[J]. Int J Biometeorol, 2012, 56(1): 137-143.

Effect of non-invasive positive pressure ventilation on airway inflammatory factors of patients with chronic obstructive pulmonary disease

WANG Damin, CHEN Min, ZHANG Yu

(TheFirstPeople′sHospitalofLiangshanYiNationalityAutonomousPrefecture,Liangshan,Sichuan, 615000)

Objective To explore the effect of non-invasive positive pressure ventilation (CPAP) on airway inflammation factors of patients with chronic obstructive pulmonary disease (COPD). Methods A total of 60 patients with COPD were randomly divided into control group (n=30) and observation group (n=30). The patients in the control group were treated with conventional symptomatic support. In the observation group, non-invasive positive pressure ventilation was applied on the basis of the control group. IL-8 and TNF-α were measured by enzyme-linked immunosorbent assay. The cell suspension, neutrophil percentage of white blood cells, clinical efficacy and the airway inflammatory factors were compared between two groups. Results After treatment, the levels of pH and p(O2) in the observation group were significantly higher than those in the control group (P<0.05), and the level of p(CO2) were significantly lower than the control group (P<0.05). There was no significant difference in neutrophil count before and after treatment between the two groups (P>0.05). The IL-8 and TNF-α in the observation group were significantly lower than those in the control group (P<0.05). The incidence rate of complications in the observation group was 3.33%, which was significantly lower than 10.00% in the control group (P<0.05).Conclusion Combination of non-invasive positive pressure ventilation and conventional therapy is effective in treatment of patients with COPD.

non-invasive positive pressure ventilation; chronic obstructive pulmonary disease; effect; airway inflammatory factor

2017-01-21

四川省衛(wèi)生廳科研課題(130915)

R 441.8

A

1672-2353(2017)07-031-04

10.7619/jcmp.201707009