譚 麗 王 寧 趙慧玲 戰(zhàn)慧敏 陳子晨 魏丹蕾 曾 蕊 張 博

(北京中醫(yī)藥大學，北京，100029)

刺絡瀉血對高尿酸血癥大鼠血尿酸及相關酶活性的影響

譚 麗 王 寧 趙慧玲 戰(zhàn)慧敏 陳子晨 魏丹蕾 曾 蕊 張 博

(北京中醫(yī)藥大學，北京，100029)

目的：觀察刺絡瀉血療法對高尿酸血癥模型大鼠血尿酸及相關酶活性的影響并探討其機制。方法：將40只清潔級SD大鼠分為正常組、模型組、別嘌呤醇組及刺絡瀉血組，每組10只，以腺嘌呤、鹽酸乙胺丁醇混合液灌胃造模。第4周造模成功后，別嘌呤醇組按照0.03 g/(kg·d)的劑量給大鼠灌胃別嘌呤醇,2次/周；刺絡瀉血組選取大鼠委中穴及足三里穴穴位附近的血絡，出血0.3～0.5 mL，至第8周。第9周后腹主動脈取血，采用磷鎢酸法測定血尿酸，采用酶比色法測定黃嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脫氨酶(ADA)的含量。結果：實驗結束后，與正常組相比，模型組SUA、ADA、XOD含量均顯著增高(P<0.05)，差異有統(tǒng)計學意義；與模型組相比，別嘌呤醇組SUA、XOD含量顯著降低(P<0.05),刺絡瀉血組SUA、ADA、XOD含量差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。結論：刺絡瀉血療法可以有效抑制XOD、ADA活性,降低高尿酸血癥大鼠SUA水平。

刺絡瀉血；高尿酸血癥；血尿酸；黃嘌呤氧化酶；腺苷脫氨酶

高尿酸血癥(Hyperuricemia,HUA)是嘌呤代謝障礙引起的代謝性疾病，國際上將HUA的診斷標準定義為在正常嘌呤飲食狀態(tài)下，非同日兩次空腹血尿酸水平男>420 μmol/L(7 mg/dL)，女>360 μmol/L(6 mg/dL)，未發(fā)作為痛風的HUA稱為無癥狀HUA[1]。多項流行病學和臨床研究結果證實，HUA與痛風、心血管疾病、腎臟疾病、代謝綜合征等疾病的發(fā)生、發(fā)展密切相關[2-4]。HUA已經(jīng)成為嚴重威脅人類健康的代謝性疾病，受到了醫(yī)學界的廣泛重視。目前臨床上很多患者除了表現(xiàn)為尿酸水平升高外，并未表現(xiàn)出其他明顯臨床癥狀，少數(shù)患者可以發(fā)展為痛風，出現(xiàn)急性關節(jié)炎、痛風腎和痛風石等臨床癥狀和陽性體征，在正常生理情況下，血尿酸濃度﹥408 μmol/L(6.8 mg/dL)時會引起尿酸鹽結晶，約10%的高尿酸血癥患者最終會出現(xiàn)痛風癥狀[5-6]。有研究表明，高尿酸血癥患者的血尿酸水平應至少控制在6 mg/dL以下，低于5 mg/dL更理想[7-8]。刺絡瀉血療法是一種操作簡單、安全有效、不良反應小的中醫(yī)傳統(tǒng)療法，研究表明，刺絡瀉血療法可以有效降低高尿酸患者血清尿酸水平[9]。我們在本實驗采用腺嘌呤和鹽酸乙胺丁醇灌胃以建立大鼠高尿酸模型，觀察刺絡瀉血對高尿酸模型大鼠血清尿酸(Serum Uric Acid，SUA)及黃嘌呤氧化酶(Xanthine Oxidase,XOD)、腺苷脫氨酶(Adenosine Deaminase，ADA)活性的影響，以了解刺絡瀉血療法在治療高尿酸血癥的效應并探討其可能作用機制，為臨床上刺絡瀉血療法治療高尿酸血癥提供理論依據(jù)。

1 材料與方法

1.1 材料

1.1.1 動物 清潔級雄性SD大鼠40只，體質量(200±10)g,由北京維通利華實驗動物技術有限公司提供，實驗動物許可證號：SCXK(京)2012-0001。在2級動物室(北京中醫(yī)藥大學實驗針灸動物室:室溫22 ℃，相對濕度45%)清潔條件下喂養(yǎng)。

1.1.2 試劑與儀器 腺嘌呤(Adenine，批號：V900471-100G，美國Sigma公司)；乙胺丁醇(廣東華南藥業(yè)集團有限公司，國藥準字H44020756)；別嘌呤醇(國藥準字H31020334)；水合氯醛(北京中醫(yī)藥大學生理教研室配制)；尿酸試劑盒(南京建成生物工程有限公司20151225)、黃嘌呤氧化酶試劑盒(南京建成生物工程有限公司20151230)、腺苷脫氨酶試劑盒(南京建成生物工程有限公司20160105)；0.9%生理鹽水；小號三棱針(北京中研太和有限公司)；灌胃針；燒杯、一次性注射器(5 mL)、離心管(5 mL)、凍存管(1.5 mL)(均購于北京鼎國昌盛生物醫(yī)學技術有限公司)；電子稱(北京賽多利斯儀器系統(tǒng)有限公司，型號為BT2235)；低溫離心機(德國Eppendor公司，型號為58IOR)；移液槍(由北京中醫(yī)藥大學針灸推拿機能實驗室提供)；超低溫冰箱(日本三洋公司MDF-U50V)。

1.2 方法

1.2.1 分組與模型制備 適應性飼養(yǎng)1周后，利用隨機數(shù)字表將40只SD大鼠隨機分為4組，每組10只，即A正常組、B模型組、C別嘌呤醇組、D刺絡瀉血組。實驗過程中對動物的處置符合科技部2006年頒布的《關于善待實驗動物指導性意見》的規(guī)定。因本實驗在造模過程中由于灌胃操作等原因導致大鼠死亡，最終納入數(shù)據(jù)統(tǒng)計的大鼠樣本量：正常組10只，模型組9只，別嘌呤醇組7只，刺絡瀉血組8只。

造模參考熊湘明[10]等造模方法采用腺嘌呤合乙胺丁醇聯(lián)合灌胃法制備大鼠高尿酸血癥模型：從實驗開始，將腺嘌呤、乙胺丁醇溶于0.9%的生理鹽水中，按比例制成濃度為35 mg/mL的懸浮液，正常組按生理鹽水350 mg/(kg·d)體重標準灌胃，其他組按腺嘌呤100 mg/(kg·d)和乙胺丁醇250 mg/(kg·d)體重標準灌胃，1次/d，連續(xù)4周造模成功后，正常組按生理鹽水350 mg/(kg·d)體重標準灌胃，每組大鼠仍按腺嘌呤100 mg/(kg·d)和乙胺丁醇250 mg/(kg·d)體重標準灌胃，3次/周至第8周治療結束停止，以防止大鼠自愈。

1.2.2 干預方法 正常組：不予任何處理。模型組：只抓取適當按壓，不做其他處理。刺絡瀉血組：自第4周造模成功后選取大鼠委中穴(GB40：膝關節(jié)背側正中)及足三里穴(ST36:即“后三里”：膝關節(jié)后外側，在腓骨小頭下約5 mm處)穴位附近血絡刺血(取穴參考《實驗針灸學》[11])，剃除穴位附近血絡處體毛，75%乙醇消毒，用小號三棱刺絡放血。持針法：拇指、食指持針身，中指抵住針尖上方(一是控制針刺方向，二是控制進針深度)；進針法：小號三棱針直刺進針，迅速出針；出血量：以左右兩側血絡出血量共計0.3～0.5 mL為度，2次/周，至第8周。別嘌呤醇組：第4周造模結束后組根據(jù)大鼠體重灌胃別嘌呤醇0.03 g/(kg·d),2次/周灌胃治療，至第8周治療結束。

1.2.3 檢測指標與方法 第8周治療結束后第2天，全部大鼠禁食、不禁水12 h，稱重，10%水合氯醛(按0.35 mL/100 g)腹腔注射麻醉大鼠，腹主動脈取血5 mL。靜置1 h后,4 ℃，4 000 r/min離心10 min，移液槍分離上層血清，注入1.5 mL EP管凍存；腹主動脈取血后，觀察、并記錄各組大鼠雙側腎臟的形態(tài)、質地、顏色，并稱重。

1.2.4 觀察指標 采用磷鎢酸法檢測血清血尿酸(SUA)、黃嘌呤氧化酶(XOD)、腺苷脫氨酶(ADA)的含量，嚴格按照試劑盒的說明書進行操作。

2 結果

2.1 各組大鼠血清SUA水平比較 實驗結束后，與正常組相比，模型組SUA含量均顯著增高(P<0.05)，差異有統(tǒng)計學意義；與模型組相比，別嘌呤醇組SUA含量顯著降低(P<0.05)；與模型組相比,刺絡瀉血組SUA含量差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表1、圖1。

表1 各組大鼠血清SUA濃度比較

注：與正常組相比，*P<0.05；與模型組相比，△P<0.05。

圖1 各組大鼠血清SUA濃度比較表2 各組大鼠血清ADA、XOD濃度比較

組別數(shù)量ADA(U/L)XOD(U/L)正常組106.12±4.961.53±0.19模型組912.74±3.18*2.03±0.37*別嘌呤醇組710.58±4.071.6±0.13△刺絡瀉血組88.77±2.56△1.63±0.14△

注：與正常組相比，*P<0.05；與模型組相比，△P<0.05。

圖2 各組大鼠血清ADA、XOD濃度比較

2.2 各組大鼠血清XOD、ADA水平比較 實驗結束后，與正常組相比，模型組ADA、XOD含量均顯著增高，差異有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；與模型組相比，別嘌呤醇組XOD含量顯著降低，ADA含量差異無統(tǒng)計學意義(P<0.05)；與模型組相比,刺絡瀉血組ADA、XOD含量差異均有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2、圖2。

3 討論

高尿酸血癥是一種嚴重影響人類健康的代謝性疾病之一，近年來，隨著生活水平的提高，高嘌呤、高蛋白飲食增加，人們的尿酸水平呈增高趨勢，其發(fā)病率逐漸增高。目前，就單純血尿酸升高,中醫(yī)并沒有與之完全相對應的病名,中醫(yī)文獻也無明確記載，結合高血尿酸所引發(fā)的相關疾病的長期臨床診治實踐，可將高尿酸血癥歸屬于中醫(yī)“血濁”“痛痹”“熱痹”“歷節(jié)病”等范疇，其病因與先天稟賦不足，肝、脾、腎三臟虧虛以致筋脈失養(yǎng)有關，或因過食肥甘厚味、海鮮發(fā)物、導致脾胃運化失職，濕濁內(nèi)蘊化熱，煎津成痰。濕性黏滯，痰飲、濕濁流注于血脈、分肉之間。使痰涎壅盛，清陽不升、濁陰不降，氣機不能調達，痰瘀互結，留于營血[12-13]。因此，可將其病因病機特點歸納為本虛標實，病位主要涉及肝脾腎三臟，痰瘀互結是形成高尿酸血癥的病理基礎。

中醫(yī)中藥治療高尿酸血癥療效明顯，中醫(yī)藥治療原則和方法主要有清熱化濕法[14]、祛濁健脾法[15-16]、活血化瘀法[17-18]、補腎健脾法[19]、滋補肝腎法等。中醫(yī)中藥治療方式也多種多樣，單味中藥主要是用于動物實驗研究，有研究表明秦皮、蒼術、黃柏、萆薢、吳茱萸等提取物均對高尿酸血癥動物模型有降血尿酸的作用[20-22]；復方中藥、中成藥如伸秦組方[23](由伸筋草、車前子、秦皮、絡石藤組成)、當歸補血湯、五子承氣湯[24]、泄?jié)岢詼玔18]、加味四妙方[14]、健脾四妙湯[16]、復方土茯苓顆粒[25]等均有明顯的降尿酸作用，另外有報道中藥灌腸療法、針灸、針灸配合中藥療法等[26-27]治療高尿酸血癥均有較好的療效。

黃嘌呤氧化酶(XOD)在尿酸生成過程中起著重要的作用。嘌呤類的前體物質是在體內(nèi)經(jīng)過一系列的轉化后生成嘌呤類核苷酸，然后又分解成次黃嘌呤和黃嘌呤，最后在黃嘌呤氧化酶的連續(xù)氧化作用下生成尿酸。腺苷脫氨酶(ADA)是一種廣泛分布于動物體內(nèi)的，同樣參與尿酸生成的酶，它存在于脾、肝、腎、肺、盲腸、小腸黏膜、骨骼肌等組織,可將腺嘌呤核苷催化分解為次黃嘌呤核苷,然后通過核苷磷酸化酶的催化生成次黃嘌呤,最后經(jīng)過黃嘌呤氧化酶的氧化作用生成尿酸。研究發(fā)現(xiàn)，XOD和ADA是在調控尿酸生成環(huán)節(jié)中起關鍵作用的酶，在高尿酸血癥的發(fā)病中有著重要的地位，當體內(nèi)XOD和ADA的活性增強時，就會加速嘌呤代謝，尿酸合成增加；當體內(nèi)XOD和ADA的活性降低時，就會減緩嘌呤的代謝速度，尿酸合成減少，當抑制XOD和ADA的活性時，可以有效減少尿酸合成，降低尿酸濃度[28-29]。因此，本實驗選取這2個與尿酸生成密切相關的酶作為觀測指標，以探討刺絡瀉血療法治療高尿酸血癥的可能機制。

本實驗選用足三里穴和委中穴刺血的方法對高尿酸血癥模型大鼠進行治療。足三里穴(ST36)屬于足陽明胃經(jīng)，足陽明胃經(jīng)為多氣多血之經(jīng)。足三里是足陽明胃經(jīng)合穴，“四總穴”之一，“肚腹三里留”說明足三里可以調理胃腸及消化功能。同時，足三里為胃的下合穴，可以調六腑功能，又為保健要穴，有調理中焦、疏通經(jīng)絡、扶正祛邪的功效。HUA的本質為脾腎虧虛，因此培補脾腎元氣尤為重要?！鹅`樞·海論》云：“胃者水谷之海，其輸上在氣街，下至三里”，脾胃為后天之本,氣血化生之源,氣血充足,則人體正氣得以培固，故足三里可直接調節(jié)機體氣血津液，培補后天，是人體強壯保健要穴。脾虛則濕盛，因此健脾化濕是治療HUA的關鍵，《金匱翼·熱痹》有：“熱痹者，痹熱于內(nèi)也……臟腑經(jīng)絡，先有蓄熱……則癢痹煽然而悶也”。足三里為足陽明胃經(jīng)合穴，胃的下合穴，擅健脾化濕。足陽明經(jīng)屬胃絡脾,能調理脾胃,健運中焦,和中化濕。故選用足三里可理脾胃,補虛損,顧護正氣，使正勝邪退,土旺制濕,驅邪外出。委中穴(GB40)為足太陽膀胱經(jīng)合穴，膀胱下合穴，有“血郄”“郄中”之稱，郄，孔隙也。中，指穴內(nèi)氣血所在為天人地三部的中部也。郄中名意指膀胱經(jīng)氣血在此聚集，出入緩慢。本穴物質為膀胱經(jīng)膝下部各穴上行的水濕之氣，在本穴為聚集之狀，氣血的輸出輸入皆較緩慢，如從孔隙中出入一般，故名郄中。足太陽經(jīng)為少氣多血之經(jīng)，因而委中穴是刺血較為理想的穴位，故《針灸大成》稱之為血郄。此穴具有舒筋通絡、散瘀活血、清熱解毒等作用，故馬丹陽用于治療鶴膝風；楊繼洲用于治療丹毒、癰疽；《醫(yī)宗金鑒》又用于治療流注。委中穴可疏通太陽經(jīng)氣，泄臟腑之里熱，刺絡出血可治傷暑、霍亂、吐瀉；清熱瀉火、引火下行、涼血止血而止鼻衄。點刺拔罐出血；又能泄血分之熱邪，清熱利濕除風疹；疏陽邪火毒，除血分積熱，解毒祛痰療疔瘡、且能舒筋活血除痹痛。《靈樞.邪氣臟腑病形》提出“合治內(nèi)府”的理論,說明六腑有病當取其下合穴?！额惤?jīng)圖翼》:“凡腎于膀胱實而腰痛者,刺出血妙……委中者,血部也……小便難……取其經(jīng)血立愈”說明用三棱針點刺委中出血,可以治療由于氣血運行不暢所致的腰痛、下肢痿痹，同時還可以調膀胱氣機,使?jié)裥皻w于小便而出。中醫(yī)認為HUA本質為脾腎虧虛而至濕濁內(nèi)生，而痰濁滯留脈中又是HUA形成的重要因素，現(xiàn)代醫(yī)學認為HUA的形成與腎臟的代謝功能密切相關。因此，在委中穴刺血，能夠直接減輕腎臟的代謝壓力，降低尿酸水平。

本實驗結果表明，刺絡瀉血可以有效降低腺嘌呤合鹽酸乙胺丁醇灌胃誘發(fā)的高尿酸血癥模型大鼠SUA水平。與正常組相比，模型組SUA含量明顯升高，XOD及ADA活性明顯增強；治療后，與模型組相比，刺絡瀉血組及別嘌呤醇組SUA水平均明顯降低，XOD及ADA活性降低。并且，刺絡瀉血作用與別嘌呤醇組差異無統(tǒng)計學意義，說明刺絡瀉血可以很好達到降尿酸的效果，其降尿酸機制可能與其抑制XOD及ADA活性，減少尿酸生成有關。

刺絡瀉血療法又稱刺血療法、瀉血療法，即是用三棱針或其他針具等刺破身體細小絡脈或小靜脈放出一定量的血液以治療相關疾病的一種方法，是傳統(tǒng)針灸療法之一。刺絡瀉血在中國具有悠久的歷史，其起源可追溯到新石器時代，文獻記載最早見于長沙馬王堆出土的《五十二病方》，發(fā)展成熟于《黃帝內(nèi)經(jīng)》時期?！饵S帝內(nèi)經(jīng)》全書162篇，論及瀉血療法的多達46篇，從理論到實踐對刺絡瀉血進行了詳細論述。《靈樞·九針十二原》記載：“凡用針者……菀陳則除之”中的“菀”，為瘀滯之意，陳為陳舊之意，即體內(nèi)瘀滯的陳舊之物就應該排出去，即“去血脈也”，《黃帝內(nèi)經(jīng)》認為，刺絡瀉血療法具有疏通經(jīng)絡、調整陰陽、調和氣血、祛瘀生新的作用?，F(xiàn)代研究表明[30]，刺絡瀉血療法能夠降低血液黏滯度，良性調節(jié)血液成分，因而可以從根本上改善高尿酸血癥“痰瘀互結”的狀況，調節(jié)尿酸代謝。此外，刺絡瀉血療法操作簡單，價格低廉，不良反應少，因此值得進一步探索其防治高尿酸血癥的機制，并在臨床中推廣使用。

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(2016-12-30收稿 責任編輯：洪志強)

Effects of Blood Pricking Therapy on SUA and the Activity of Related Enzyme in Hyperuricemic Rats

Tan Li, Wang Ning, Zhao Huiling, Zhan Huimin, Chen Zichen, Wei Danlei, Zeng Rui, Zhang Bo

(BeijingUniversityofChineseMedicine,Beijing100029,China)

Objective:To observe the effects of blood pricking therapy on serum uric acid (SUA) and the activity of related enzyme in hyperuricemic rats, and explore its mechanism. Methods:A total of 40 male SD rats were randomly divided into four groups：normal group (10 rats), model group (10 rats), allopurinol group (10 rats), and blood pricking group (10 rats). Rats with hyperuricemic were modeling by adenine and ethambutol hydrochloride intragastrically. Four weeks after successful modeling, rats in allopurinol group were lavaged allopurinol according to the body weight of rats 0.03 g/L (kg·d), 2 times/week; rats in blood pricking group were pricked for bloodletting 0.3～0.5 mL on the rats leg collaterals of the Bladder Meridian of the Foot-Taiyang and Kidney Meridian of Foot-Shaoyin until the eighth week. At the end of eighth week, the rats were made anesthesia with 10% of chloral hydrate, then 5 mL blood was draw from the abdominal aorta. By phosphoric acid method, the SUA were tested, and with enzyme-colorimetric method, the activity of the xanthine oxidase (XOD) and adenosine deaminase(ADA)were tested. Results:Compared with the normal group, the levels of SUA, ADA and XOD in the model group were significantly increased (P<0.05); compared with the model group, the levels of SUA and XOD in the allopurinol group were significantly reduced (P<0.05); the changes of SUA, ADA and XOD in the blood pricking group were significant (P<0.05). Conclusion:The blood pricking therapy can significantly inhibit the activity of XOD and ADA, reducing the level of SUA in rats with hyperuricemia.

Blood pricking therapy; Hyperuricemic; SUA; XOD; ADA

教育部人文社科研究項目(編號：15YJAZH117)

譚麗(1991—),女，2014級針灸推拿學專業(yè)碩士研究生,E-mail:1024071136@qq.com

趙慧玲(1957—)，女，教授，研究方向：刺絡瀉血療法作用機理的實驗與臨床研究

R245

A

10.3969/j.issn.1673-7202.2017.03.039