張長(zhǎng)江+季娟+陳建兵

【摘要】目的觀察急性磷化鋁中毒患者的血壓、血?dú)夥治鰧?duì)預(yù)后的影響。方法回顧性分析2012年2月～2016年4月收治的24例口服磷化鋁中毒患者的臨床資料，按預(yù)后結(jié)局分成死亡組11例和存活組13例，分別統(tǒng)計(jì)住院時(shí)血壓及血?dú)夥治鰯?shù)值，將兩組結(jié)果進(jìn)行對(duì)比。結(jié)果死亡組的血壓、pH、HCO3-值顯著低于存活組，乳酸水平顯著高于存活組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.001）。結(jié)論嚴(yán)重的低血壓狀態(tài)和代謝性酸中毒預(yù)后極差，血壓、血?dú)夥治鰧?duì)預(yù)后評(píng)價(jià)具有重要意義。

【關(guān)鍵詞】磷化鋁；中毒；血壓；血?dú)夥治觯活A(yù)后

中圖分類(lèi)號(hào)：R595.2文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：ADOI：10.3969/j.issn.10031383.2016.05.020

【Abstract】ObjectiveTo observe the effects of blood pressure and blood gas analysis on the prognosis of patients with acute aluminum phosphide poisoning.MethodsClinical data of 24 patients with acute aluminum phosphide poisoning admitted to hospital from February，2012 to April，2016 were analyzed retrospectively，and all patients were divided into death group（11 cases） and survival group（13 cases）.And then，blood pressure and numerical value of blood gas analysis during hospital stay were calculated and compared between the two groups.ResultsValues of blood pressure，PH and HCO3- in the death group were obviously lower than those in the survival group，but lactic acid level was obviously higher than that in survival group，so difference was statistically significant（P<0.001）.ConclusionThe prognosis of severe low blood pressure and metabolic acidosis is very poor，and blood pressure and blood gas analysis are of great significance to the prognosis.

【Key words】aluminum phosphide；poisoning；blood pressure；blood gas analysis；prognosis

磷化鋁是農(nóng)村常用的一種高效糧食熏蒸劑，為固體復(fù)方片劑，每片（3 g）約可釋放磷化氫1 g，對(duì)人體有劇烈毒性，口服致死量可低至1.5 g（或20 mg/kg），口服一片足以致死[1]。近年來(lái)磷化鋁中毒在自殺患者中的比例呈上升趨勢(shì)，口服磷化鋁病死率極高，且無(wú)特效解毒藥物。我們回顧性分析24例急性磷化鋁中毒患者住院時(shí)的血壓及血?dú)夥治?，評(píng)估其對(duì)預(yù)后的影響，現(xiàn)總結(jié)如下。

1資料與方法1.1一般資料選取2012年2月～2016年4月來(lái)我院就診后收治入院的24例急性磷化鋁中毒患者，男12例，女12例，年齡22～81歲，平均58.3歲。均為自殺傾向口服磷化鋁患者，服毒量1/2片～5片，服毒至就診時(shí)間為40 min～7 h；住院時(shí)間4 h～23 d。其中合并高血壓病6例，冠心病4例，2型糖尿病3例，惡性腫瘤2例，抑郁癥2例。根據(jù)口服劑量、臨床表現(xiàn)分為輕、中、重度中毒[2]。（1）輕度中毒8例，臨床主要表現(xiàn)為惡心、嘔吐，上腹部燒灼感，頭暈，血壓正常，心率58～110次/min；（2）中度中毒4例，臨床表現(xiàn)為胸悶，口唇發(fā)紺，指脈氧下降，煩躁不安，血壓122～97/72～70 mmHg，心率55～76次/min；（3）重度中毒12例，突出表現(xiàn)為嚴(yán)重的低血壓，神志模糊或喪失，四肢冰涼，心率緩慢（30～40次/min），血壓低（82～63/55～35 mmHg），甚至測(cè)不出，有時(shí)需手工測(cè)量，心音微弱，嘆息樣呼吸。心電圖及心電監(jiān)護(hù)檢查：正常6例，竇性心動(dòng)過(guò)緩、不齊，心肌缺血表現(xiàn)15例，竇性心動(dòng)過(guò)速3例；伴室性早搏4例，房顫3例，Ⅱ度Ⅰ型房室傳導(dǎo)阻滯2例，室性逸搏心律2例。

1.2治療（1）常規(guī)治療：9例在其他醫(yī)院洗胃后由120轉(zhuǎn)入我院，14例患者來(lái)院就診后立即先進(jìn)行催吐，后充分洗胃，1例因循環(huán)衰竭未能行洗胃術(shù)。同時(shí)測(cè)定血壓（PHILIPS GEM Premier3000），抽取動(dòng)脈血立即送檢行血?dú)夥治觯⊿ureSigns VM6）。給予吸氧，多功能監(jiān)護(hù)，靜脈通路，水化治療促進(jìn)毒物排泄；營(yíng)養(yǎng)心肌、保肝、護(hù)腎，保護(hù)胃黏膜；維持水、電解質(zhì)和酸堿平衡。合理使用抗生素抗感染；早期、足量、短程應(yīng)用腎上腺糖皮質(zhì)激素，減輕肺水腫及腦水腫。根據(jù)臨床表現(xiàn)及血?dú)夥治鼋Y(jié)果，出現(xiàn)急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的患者，行氣管插管予機(jī)械通氣治療。（2）抗休克治療：常規(guī)兩路靜脈輸液，晶體液及膠體液快速擴(kuò)容。一般選取頸內(nèi)靜脈行深靜脈穿刺術(shù)，輸液泵持續(xù)推注血管活性藥物：多巴酚丁胺+去甲腎上腺素，維持目標(biāo)血壓90/60 mmHg以上。糖皮質(zhì)激素一般使用氫化可的松200 mg/d或甲強(qiáng)龍80 mg/d，血?dú)夥治鰌H<7.1時(shí)，使用碳酸氫鈉125～250 ml單次或多次輸注糾正酸中毒。

1.3觀察指標(biāo)觀察兩組的血壓及血?dú)夥治鼋Y(jié)果（pH值、HCO3-、乳酸）。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法應(yīng)用SPSS 13.0軟件進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理，計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，組間比較采用t檢驗(yàn)，檢驗(yàn)水準(zhǔn)：α=0.05。

2結(jié)果本組24例患者死亡11例，存活13例，病例率為45.8%。死亡組的血壓、pH值、HCO3-值顯著低于存活組（P<0.001），乳酸含量顯著高于存活組（P<0001）。見(jiàn)表1。

3討論磷化鋁口服后遇胃酸釋放出磷化氫，吸收入血迅速致全身中毒。磷化氫是一種代謝性毒素，非選擇性地阻斷細(xì)胞色素氧化酶，阻礙電子傳遞和氧化磷酸化，發(fā)生細(xì)胞內(nèi)能量危機(jī)?？诜卸境蕜┝恳蕾?lài)性，重度中毒起病迅速，病情惡化可立刻致死[3～4]。不少患者送醫(yī)時(shí)已無(wú)生命體征，喪失了進(jìn)一步搶救的機(jī)會(huì)。

輕度磷化鋁中毒患者入院后血壓及pH值基本正常，經(jīng)對(duì)癥支持治療后，能痊愈出院。中度中毒患者及早糾正低血壓和酸中毒，預(yù)后良好，部分患者出現(xiàn)的心律失常、乳酸值偏高、心肌酶譜及肝腎功能損害等臨床表現(xiàn)，經(jīng)積極救治后，隨著臨床癥狀的改善，亦能可逆恢復(fù)。重度中毒患者一旦出現(xiàn)血壓不能維持在低水平血壓狀態(tài)（90/60 mmHg），伴或不伴心律失常及嚴(yán)重代謝性酸中毒，常在24小時(shí)內(nèi)迅速死亡，病程不可逆。致死原因常見(jiàn)為循環(huán)衰竭后呼吸衰竭，進(jìn)一步進(jìn)展為多臟器功能衰竭。本組12例重度中毒患者中僅存活1例，病死率高達(dá)91.6%。頑固性低血壓及嚴(yán)重代謝性酸中毒是重度中毒患者的特征性表現(xiàn)，死亡組血壓82～63/55～35 mmHg，甚至測(cè)不出；血?dú)夥治鲋蟹从乘嶂卸局笜?biāo)：pH值、HCO3-明顯下降，乳酸水平>15 mmol/L；伴有心電圖及心酶譜異常?？赡芘c中毒后心肌細(xì)胞充血、水腫、壞死，心臟傳導(dǎo)系統(tǒng)功能障礙，全身毛細(xì)血管?chē)?yán)重功能障礙、血漿外滲、周?chē)軘U(kuò)張，從而導(dǎo)致有效血容量不足有關(guān)。低血壓導(dǎo)致低灌注，組織缺氧加重，乳酸進(jìn)一步堆積致酸中毒，使心肌收縮力明顯減弱，外周小動(dòng)脈對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性降低，甚至消失，進(jìn)一步引起血壓下降，形成惡性循環(huán)[5]。這時(shí)應(yīng)用大劑量強(qiáng)烈血管活性藥物（多巴酚丁胺+去甲腎上腺素）也無(wú)明顯改善循環(huán)、升高血壓的作用，因而易引起多器官功能障礙綜合征（MODS）[6]。乳酸是一種反映組織灌注和細(xì)胞代謝水平的指標(biāo)，據(jù)報(bào)道，當(dāng)血乳酸水平達(dá)到9～13 mmol/L時(shí)病死率高達(dá)90%，>13 mmol/L時(shí)病死率高達(dá)98%[7]。

本組中僅有1例嚴(yán)重的低血壓狀態(tài)和代謝性酸中毒存活患者為52歲女性，既往無(wú)基礎(chǔ)疾病，口服1/2片磷化鋁，7小時(shí)后就醫(yī)，有明顯的嘔吐癥狀。入院血壓88/35 mmHg， pH值6.97，HCO3- 5.3 mmol/L，乳酸15 mmol/L；心電圖提示房顫及心肌缺血。行補(bǔ)救性洗胃術(shù)后予胃腸減壓，經(jīng)擴(kuò)容、血管活性藥物及碳酸氫鈉糾酸后，血壓逐漸上升并穩(wěn)定，隨訪(fǎng)pH在正常值范圍，5天后轉(zhuǎn)出ICU入普通病房，12天后好轉(zhuǎn)出院。該例患者在所有觀察病例中攝入量最少（1/2片），提示口服致死量的磷化鋁越少，存活的機(jī)會(huì)越大，預(yù)后也越好。但其就診時(shí)間在所有觀察病例中為最長(zhǎng)（7小時(shí)），由于觀察病例數(shù)有限，就診時(shí)間的長(zhǎng)短與預(yù)后是否有相關(guān)性，有待大樣本研究的進(jìn)一步支持。

急性磷化鋁中毒的搶救是一個(gè)綜合治療，包括洗胃劑的選用，動(dòng)物實(shí)驗(yàn)研究表明，清水、高錳酸鉀、硫酸銅水溶液不宜作為口服磷化鋁的洗胃劑，而食用油洗胃加胃腸減壓術(shù)療效最好。食用油在胃中含水量相對(duì)較少，延緩了磷化氫的生成，從而為臨床能盡快清除磷化鋁、延緩轉(zhuǎn)化成磷化氫贏得了時(shí)間。胃腸減壓術(shù)可有效減少有毒磷化氫氣體的吸收[8～9]。目前臨床上尚無(wú)有效解毒藥物，許多治療方法仍處于探索中，有報(bào)道采用連續(xù)腎臟替代療法（CRRT）治療可提高救治成功率，對(duì)恢復(fù)腎功能及清除各種細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)，改善預(yù)后有較大的作用[10]。但臨床上常見(jiàn)擴(kuò)容、大劑量使用血管活性藥物等抗休克治療無(wú)效，進(jìn)展性的循環(huán)衰竭和（或）呼吸衰竭存在禁忌證，患者往往無(wú)CRRT機(jī)會(huì)。國(guó)外有學(xué)者認(rèn)為，硫酸鎂可降低病死率，其可能機(jī)制為鎂是一種細(xì)胞保護(hù)劑，可防止細(xì)胞內(nèi)鎂、鉀和高能磷酸酯過(guò)度消耗；防止細(xì)胞內(nèi)鈣、鈉過(guò)多，還具有抗心律失常的作用[11～12]。

通過(guò)本研究表明，血壓、血?dú)夥治隹勺鳛轭A(yù)后的重要評(píng)估指標(biāo)，其簡(jiǎn)單易行，是中毒性疾病入院后必查項(xiàng)目，能正確評(píng)估病情，判斷預(yù)后，同時(shí)對(duì)避免醫(yī)療風(fēng)險(xiǎn)，指導(dǎo)治療有著重要意義。參考文獻(xiàn)[1]黃韶清.現(xiàn)代急性中毒診斷治療學(xué)[M].北京：人民軍醫(yī)出版社，2002： 279280.

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（收稿日期：2016-07-13修回日期：2016-10-23）

（編輯：潘明志）