黃東海，尤瑞金，肖奕增，黃鵬舉

(解放軍第180醫(yī)院骨科，福建 泉州 362000)

骨質(zhì)疏松與ACDF術(shù)后相鄰節(jié)段骨化的相關(guān)性分析

黃東海，尤瑞金，肖奕增，黃鵬舉

(解放軍第180醫(yī)院骨科，福建 泉州 362000)

目的 探討原發(fā)性骨質(zhì)疏松對頸前路減壓椎間融合固定術(shù)后相鄰節(jié)段異位骨化的影響。方法 本研究對2009年6月至2013年8月我科收治的采用頸椎前路減壓融合術(shù)(anterior cervical decompression and fusion，ACDF)治療頸椎間盤突出癥105例患者進(jìn)行回顧性病例研究，記錄患者術(shù)前、術(shù)后1年骨密度的變化及相鄰節(jié)段異位骨化的發(fā)生率和嚴(yán)重程度。結(jié)果 術(shù)后1年無骨化患者57例，1級骨化患者31例，2級骨化患者17例，未發(fā)現(xiàn)相鄰節(jié)段3級骨化。術(shù)前正常骨量患者24例未見明顯骨化，10例可見1級骨化，1例2級骨化；低骨量患者中，未見明顯骨化患者21例，相鄰節(jié)段1級骨化患者11例，2級骨化患者8例；骨質(zhì)疏松患者中，未見明顯骨化患者12例，相鄰節(jié)段1級骨化患者10例，2級骨化患者8例。組間分布進(jìn)行秩和檢驗，組間分布不相同(P<0.05)；等相關(guān)性檢驗r=0.266，P=0.006。術(shù)后1年正常骨量患者21例未見明顯骨化，7例可見1級相鄰節(jié)段骨化，2例2級骨化；低骨量患者中，未見明顯骨化患者25例，相鄰節(jié)段1級骨化患者14例，2級骨化患者5例；骨質(zhì)疏松患者中，未見明顯骨化患者11例，相鄰節(jié)段1級骨化患者10例，2級骨化患者10例。組間分布進(jìn)行秩和檢驗，組間分布不相同(P<0.05)；相關(guān)性檢驗r=0.299，P=0.002。骨密度值數(shù)值變化等級方面，無相鄰節(jié)段異位骨化患者中降低12例，無變化30例，升高15例；相鄰節(jié)段1級骨化患者中，降低17例，無變化12例，升高15例；相鄰節(jié)段2級骨化患者中，降低13例，無變化3例，升高1例；組間分布不相同(P<0.05)；等級資料相關(guān)性檢驗r=-0.447，P=0.000。骨質(zhì)疏松與相鄰節(jié)段異位骨化存在明顯的相關(guān)性，骨質(zhì)疏松的嚴(yán)重程度與相鄰節(jié)段異位骨化的發(fā)生率和嚴(yán)重程度存在正相關(guān)，骨密度數(shù)值變化與相鄰節(jié)段異位骨化的嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)。結(jié)論 術(shù)前和術(shù)后骨量異常有可能導(dǎo)致相鄰節(jié)段異位骨化的發(fā)生率升高，并加重相鄰節(jié)段骨化的嚴(yán)重程度；術(shù)后骨密度的降低有可能導(dǎo)致相鄰節(jié)段異位骨化的程度嚴(yán)重。術(shù)前和術(shù)后抗骨質(zhì)疏松治療可能減少相鄰節(jié)段異位骨化的發(fā)生，并降低其嚴(yán)重程度。

頸椎前路減壓融合術(shù)；ZERO-P；相鄰節(jié)段異位骨化；骨質(zhì)疏松

頸椎前路減壓椎融合術(shù)(anterior cervical decompression and fusion，ACDF)目前是頸椎間盤突出、頸椎椎體骨折等退行性及創(chuàng)傷性疾病的主要治療方法[1-2]，該方法能解除機(jī)械壓迫，松解神經(jīng)和脊髓，融合不穩(wěn)節(jié)段，臨床療效顯著[3]。

ACDF解除壓迫、緩解癥狀的同時，由于手術(shù)創(chuàng)傷和內(nèi)固定物存在等原因，常見吞咽困難、相鄰節(jié)段退行性病變等并發(fā)癥[4-5]。新型內(nèi)固定系統(tǒng)“頸前路零切跡頸前路椎間融合系統(tǒng)(Zero-p，Synthes，Switzerland)”在設(shè)計上減少內(nèi)固定物對軟組織的激惹，明顯降低吞咽困難，目前近中期療效確切[6]。對于ACDF的術(shù)后并發(fā)癥研究是脊柱外科的熱點[7-8]，對相鄰節(jié)段異位骨化(adjacent-level ossification，ALO)的研究主要集中在局部因素，如內(nèi)固定物位置的選擇等，缺乏全身性因素的研究。骨質(zhì)疏松(Osteoporosis)是以骨密度降低和骨脆性增加為特征的慢性退行性疾病。骨質(zhì)疏松患者骨質(zhì)退化，有研究表明[9]，骨質(zhì)疏松與脊柱退行性病變關(guān)系密切，但目前對于骨質(zhì)疏松對ACDF術(shù)后頸椎退行性改變的影響缺乏系統(tǒng)研究。本研究收集2009年6月至2013年12月間我科收治的頸椎間盤突出癥手術(shù)治療患者的相關(guān)資料，通過記錄患者術(shù)前、術(shù)后1年骨密度，探討ACDF術(shù)后相鄰節(jié)段異位骨化的發(fā)生和嚴(yán)重程度與骨質(zhì)疏松的關(guān)系，現(xiàn)報道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 本研究的納入標(biāo)準(zhǔn)為：a)符合術(shù)前頸椎磁共振確認(rèn)第3頸椎至第6頸椎間，單個責(zé)任椎間盤突出壓迫脊髓硬脊膜，Nagata分級為2級以上；b)上肢的麻木或疼痛、軀體相關(guān)感覺異常等脊髓或神經(jīng)壓迫癥狀明顯，持續(xù)存在至少3個月，且保守治療無效或效果不佳。

排除標(biāo)準(zhǔn)為：a)急性頸椎間盤突出合并椎體骨折；b)血管瘤、各型良惡性腫瘤及其他椎管內(nèi)占位導(dǎo)致的脊髓受壓；c)既往曾行任何術(shù)式的脊柱手術(shù)，含頸椎、胸椎及腰椎；d)合并其他神經(jīng)系統(tǒng)疾患、嚴(yán)重內(nèi)科疾病不能耐受手術(shù)或者取消手術(shù)；e)既往曾患頸椎任何部位骨折；f)術(shù)前頸部正側(cè)位片明確存在手術(shù)節(jié)段相鄰節(jié)段異位骨化；g)合并惡性腫瘤、垂體疾患等原因?qū)е碌牟±硇怨琴|(zhì)疏松。

本研究納入泉州某三甲醫(yī)院骨科2009年6月至2013年8月間入院行ACDF的患者105例，術(shù)后隨訪3年。本研究分析整理納入病例住院期間及術(shù)后1年、3年的隨訪資料。

1.2 手術(shù)方法與抗骨質(zhì)疏松治療 手術(shù)由本專業(yè)組醫(yī)師完成，采用氣靜復(fù)合全麻?；颊唧w位為仰臥位，軟肩墊襯墊肩下，頭托維持頭頸部中立位，適當(dāng)過伸。C型臂X線機(jī)術(shù)前透視確定椎間隙，常規(guī)消毒鋪巾，暴露減壓椎間盤，記錄術(shù)中暴露節(jié)段，充分減壓，常規(guī)切除椎間盤及椎體后緣骨贅，刮除處理骨性終板。充分減壓后，選擇頸前路零切跡椎間融合系統(tǒng)或鈦板及頸椎PEEK椎間融合器植入。術(shù)中透視明確假體位于椎體正中，不超過上下節(jié)段椎體前緣。縫合切口前放置引流管，術(shù)后引流管固定2 d，頸托保護(hù)12周。

術(shù)前診斷骨質(zhì)疏松者，術(shù)后常規(guī)給予維生素D滴劑(800 U qd)治療，并囑患者加強(qiáng)日曬，加強(qiáng)飲食補(bǔ)鈣。

1.3 統(tǒng)計指標(biāo)

1.3.1 骨密度測量 采用雙能X線骨密度儀(Dual.energy X-ray absorptiometry，DXA)檢測骨密度(bone mineral density，BMD)，測定腰椎(L2～4)骨密度值。DXA測量骨密度的基本原理是X線所投射路徑上所有的骨礦含量(bone mineral content，BMC)除以投射面積，所得值即為骨密度(單位為g/cm2)。

目前臨床上對骨質(zhì)疏松的診斷常依照世界衛(wèi)生組織2004年推薦的骨質(zhì)疏松診斷標(biāo)準(zhǔn)[10]：患者骨密度低于同性別人群峰值骨量均值1.0～2.5個標(biāo)準(zhǔn)差之內(nèi)，診斷為低骨量；低于同性別人群峰值骨量均值2.5個標(biāo)準(zhǔn)差以上，診斷為骨質(zhì)疏松。本研究采用國內(nèi)骨密度嚴(yán)重程度分級標(biāo)準(zhǔn)：-1.0 SD

術(shù)后1年隨訪與術(shù)前骨密度對比，根據(jù)兩次數(shù)值的變化判斷骨質(zhì)疏松病情變化，分為三個等級，A級：骨密度無變化；B級：骨質(zhì)疏松緩解；C級：骨密度加重。骨密度無變化：術(shù)后1年骨密度變化少于150 mg/cm2，且骨質(zhì)疏松分級為同級；骨質(zhì)疏松加重：術(shù)后1年骨密度減小大于或等于150 mg/cm2，或骨質(zhì)疏松分級下降一級；骨質(zhì)疏松緩解：術(shù)后1年骨密度變化增加大于150 mg/cm2，或骨質(zhì)疏松分級上升一級。

1.3.2 相鄰節(jié)段異位骨化和鈦板與椎體邊緣的距離(plate-to-dis distance，PDD) 所有患者術(shù)前、術(shù)后、隨訪1年均攝頸椎正位片、頸椎側(cè)位片、頸椎過伸位片及頸椎過屈位片。相鄰節(jié)段異位骨化分級標(biāo)準(zhǔn)[11]，0級：相鄰節(jié)段之間無骨化；1級：相鄰節(jié)段骨化骨橋跨度小于50%；2級：骨橋橫跨大于50%；3級：相鄰節(jié)段骨橋連接(見圖1)。鈦板與椎體邊緣的距離為鈦板距離上位或下位椎體邊緣的距離，頭側(cè)PDD為鈦板上端至融合間隙節(jié)段上位椎體上緣的距離，尾側(cè)PPD鈦板下端至融合間隙節(jié)段下位椎體下緣間的距離(見圖2)。目前研究認(rèn)為[12]，將PPD分為兩級，A級為PPD<5mm，B級為PPD≥5mm，B級對異位骨化影響顯著。

2 結(jié) 果

2.1 一般資料 術(shù)前資料比對得出，不同等級間性別構(gòu)成、年齡差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05，見表1)；住院時間、術(shù)中出血量、手術(shù)時間、手術(shù)節(jié)段構(gòu)成、手術(shù)方式的選擇、頭側(cè)PDD和尾側(cè)PDD間差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05，見表1)。

圖1 術(shù)后3年隨訪頸椎側(cè)位片提示下位椎體退行性病變 圖2 術(shù)后頸椎側(cè)位片測量尾側(cè)PDD

表1 不同等級患者一般資料比較

2.1 骨密度與相鄰節(jié)段骨化 術(shù)后1年隨訪中，無骨化患者57例，相鄰節(jié)段1級骨化患者31例，相鄰節(jié)段2級骨化患者17例，未發(fā)現(xiàn)相鄰節(jié)段3級骨化。術(shù)前正常骨量患者術(shù)后1年隨訪中，24例未見明顯骨化，10例可見1級相鄰節(jié)段骨化，1例2級骨化；低骨量患者中，未見明顯骨化患者21例，相鄰節(jié)段1級骨化患者11例，2級骨化患者8例；骨質(zhì)疏松患者中，未見明顯骨化患者12例，相鄰節(jié)段1級骨化患者10例，2級骨化患者8例。組間分布進(jìn)行秩和檢驗，組間分布不相同(P<0.05，見表2)；等級資料相關(guān)性檢驗r=0.266，P=0.006。術(shù)前骨質(zhì)疏松等級與相關(guān)節(jié)段異位骨化嚴(yán)重程度呈正相關(guān)(見表2)。

術(shù)后1年骨密度檢查正常骨量患者，術(shù)后1年21例未見明顯骨化，7例可見1級相鄰節(jié)段骨化，2例2級骨化；低骨量患者中，未見明顯骨化患者25例，相鄰節(jié)段1級骨化患者14例，2級骨化患者5例；骨質(zhì)疏松患者中，未見明顯骨化患者11例，相鄰節(jié)段1級骨化患者10例，2級骨化患者10例。組間分布進(jìn)行秩和檢驗，組間分布不相同(P<0.05，見表2)；等級資料相關(guān)性檢驗r=0.299，P=0.002。術(shù)后1年骨質(zhì)疏松等級與相關(guān)節(jié)段異位骨化嚴(yán)重程度呈正相關(guān)(見表2)。

表2 相鄰節(jié)段異位骨化等級與骨質(zhì)疏松嚴(yán)重程度的分布及相關(guān)性(例/%)

骨質(zhì)疏松等級術(shù)前骨密度分組骨化0級骨化1級骨化2級術(shù)后1年骨密度分組骨化0級骨化1級骨化2級正常骨量24(22．86)10(12．35)1(1．23)21(20．00)7(6．67)2(1．90)低骨量21(25．93)11(13．58)8(9．88)25(23．81)14(13．33)5(4．76)骨質(zhì)疏松12(14．81)10(12．35)8(9．88)11(10．48)10(9．52)10(9．52)合 計57(54．29)31(29．52)17(16．19)57(54．29)31(29．52)17(16．19)統(tǒng)計值Hc=7．437，r=0．266Hc=9．751，r=0．299P 值P1=0．024，P2=0．006P1=0．008，P2=0．002

無相鄰節(jié)段骨化患者術(shù)前骨密度平均為(0.866±0.031)g/cm2，相鄰節(jié)段1級骨化患者術(shù)前骨密度平均為(0.784±0.016)g/cm2，相鄰節(jié)段2級骨化患者術(shù)前骨密度平均為(0.673±0.081)g/cm2。無相鄰節(jié)段骨化患者術(shù)后1年骨密度平均為(0.831±0.035)g/cm2，相鄰節(jié)段1級骨化患者術(shù)后1年骨密度平均(0.765±0.021)g/cm2，相鄰節(jié)段2級骨化患者術(shù)后1年骨密度平均(0.615±0.077)g/cm2。各骨化等級間術(shù)前骨密度值及術(shù)后1年骨密度值差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.001，見表2)。骨密度值數(shù)值變化等級方面，無相鄰節(jié)段異位骨化患者中降低12例，無變化30例，升高15例；相鄰節(jié)段1級骨化患者中，降低17例，無變化12例，升高15例；相鄰節(jié)段2級骨化患者中，降低13例，無變化3例，升高1例。組間分布進(jìn)行秩和檢驗，組間分布不相同(P<0.05，見表3)；等級資料相關(guān)性檢驗r=-0.447，P<0.001。術(shù)后1年骨質(zhì)疏松等級與相關(guān)節(jié)段異位骨化嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)(見表3)。

表3 術(shù)前及術(shù)后1年骨密度值比較

3 討 論

ACDF的臨床療效在既往的相關(guān)研究中等到確認(rèn)[13]，吞咽困難和術(shù)后相鄰節(jié)段異位骨化是ACDF常見的并發(fā)癥[14]。隨著對吞咽困難機(jī)制研究的深入，有研究表明[15-16]，吞咽困難的發(fā)生與術(shù)前軟組織厚度、內(nèi)固定的選擇和手術(shù)范圍相關(guān)。目前通過手術(shù)方式和內(nèi)固定物的改造，吞咽困難的發(fā)生率明顯降低，但相鄰節(jié)段骨化的研究仍有待深入。目前的研究認(rèn)為相鄰節(jié)段異位骨化的相關(guān)因素主要為手術(shù)創(chuàng)傷、內(nèi)固定物的影響以及年齡相關(guān)性的退變。

軟組織激惹的相關(guān)研究表明[17]，新型的零切跡頸椎融合內(nèi)固定系統(tǒng)減少了軟組織損傷與激惹，吞咽困難和異位骨化的發(fā)生均低于傳統(tǒng)鈦板結(jié)合椎間融合器的術(shù)式。Yang等[18]對單純行頸椎前路融合的患者進(jìn)行隨訪研究，認(rèn)為減少對前縱韌帶的剝離和避免使用鋼板內(nèi)固定可以有效降低頸椎退行性病變的發(fā)生率并降低其嚴(yán)重程度。Zhang等[19]的研究同樣表明Zero-P能有效減少相鄰節(jié)段間異位骨化的發(fā)生。本研究中各骨質(zhì)疏松等級的手術(shù)方式構(gòu)成上無顯著差異，且均有相同兩種術(shù)式，術(shù)者均為同一組人員，可以認(rèn)為相關(guān)方式、內(nèi)固定物的選擇和操作上相一致。

Eck等[20]和Baba等[21]認(rèn)為鋼板的尺寸或位置不對容易導(dǎo)致鋼板周圍骨化。蔣欣等[22]認(rèn)為鋼板位置不良導(dǎo)致相鄰節(jié)段骨化的機(jī)制可能是鋼板刺激椎體本身，導(dǎo)致椎體上緣或下緣骨吸收發(fā)生，若同時出現(xiàn)應(yīng)力遮擋效益，引起骨吸收加重，椎體邊緣變性，脊柱出現(xiàn)不穩(wěn)現(xiàn)象，間接誘發(fā)相鄰節(jié)段反應(yīng)性骨質(zhì)增生，以增強(qiáng)脊柱穩(wěn)定性。為了減少鈦板對椎體的刺激，鈦板的選擇應(yīng)控制合適的長度，同時距離椎體邊緣應(yīng)控制在5 mm以上。本研究對PDD的數(shù)值進(jìn)行統(tǒng)計，各骨質(zhì)疏松等級間頭側(cè)和尾側(cè)PDD的等級構(gòu)成相一致。

平衡目前研究中認(rèn)為的相鄰節(jié)段異位骨化的局部因素和術(shù)者因素，本研究將重點放在全身性因素對ACDF術(shù)后相鄰節(jié)段異位骨化的影響。骨質(zhì)疏松是常見的老年全身性疾病[23]，疾病特點為骨質(zhì)骨量減少，骨組織骨小梁退化。目前的有關(guān)研究[24]表明，骨質(zhì)疏松與脊柱退行性病變關(guān)系密切，但手術(shù)對脊柱退行性病變的研究仍有爭議。

本研究表明，無論術(shù)前還是術(shù)后，骨量異常與相鄰異位骨化的發(fā)生和嚴(yán)重程度呈正相關(guān)，這表明無論是術(shù)前還是術(shù)后，低骨量及骨質(zhì)疏松患者術(shù)后相鄰節(jié)段異位骨化的發(fā)生較多且較為嚴(yán)重。

本研究也證實，隨訪中骨密度變化的程度與相鄰節(jié)段異位骨化的嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)，這表明骨密度的丟失在一定程度上會加重術(shù)后相鄰節(jié)段異位骨化的嚴(yán)重程度。

本研究表明，異常骨量患者的年齡會高于正常骨量患者，女性的構(gòu)成比高于男性，這可能與高齡頸椎自然退變及女性患者骨質(zhì)退變相關(guān)。骨量異常患者術(shù)后椎體存在自然退變進(jìn)程，伴有骨量異常患者接受融合手術(shù)，可能加重退變的進(jìn)展。Mummaneni等[25]認(rèn)為，ACDF術(shù)后相鄰節(jié)段發(fā)生退變是隨時間增長的頸椎自然退變過程。Sugawara等[26]認(rèn)為，ACDF對相鄰節(jié)段的影響是加速相鄰節(jié)段原有的退變。

目前臨床常用的抗骨質(zhì)疏松藥物可分為骨吸收抑制劑、骨形成刺激劑及骨礦化藥物[27]。對于抗骨質(zhì)疏松治療對腰椎退行性病變的研究尚未深入，本研究認(rèn)為骨密度降低將加重相鄰節(jié)段骨化的發(fā)生和發(fā)展，術(shù)后應(yīng)用抗骨質(zhì)疏松治療將有利于減緩骨密度的降低，有可能減緩ACDF術(shù)后相鄰節(jié)段異位骨化的發(fā)生和發(fā)展。但劉飛等[28]對腰椎退行性病變術(shù)后抗骨質(zhì)疏松治療進(jìn)行研究，認(rèn)為對腰椎融合無不利影響，包括正向影響和反向影響。

綜上所述，骨質(zhì)疏松與相鄰節(jié)段異位骨化存在明顯的相關(guān)性，骨質(zhì)疏松的嚴(yán)重程度與相鄰節(jié)段異位骨化的發(fā)生率和嚴(yán)重程度存在正相關(guān)，骨密度數(shù)值變化與相鄰節(jié)段異位骨化的嚴(yán)重程度呈負(fù)相關(guān)?？构琴|(zhì)疏松藥物有可能預(yù)防ACDF術(shù)后相鄰節(jié)段異位骨化，但仍有待進(jìn)一步研究證實。

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Correlation Analysis of Osteoporosis and Adjacent-level Ossification after Nterior Cervical Decompression and Fusion

Huang Donghai，You Ruijin，Xiao Yizeng，et al

(Department of Orthopaedics，180 Hospital of PLA，Quanzhou city，Quanzhou 362000，China)

Objective To Investigate the relationship between osteoporosis and adjacent-level ossification after nterior cervical decompression and fusion.Methods The clinical data of 105 patients with cervical intervertebral disc herniation who underwent anterior cervical discectomy and fusion(ACDF) between June 2009 and August 2013 were retrospectively analyzed .Bone mineral density (BMD)before and after ACDFs 、the incidence of adjacent-level ossification after ACDFs and the degree of adjacent-level ossification after ACDFs were analysed.Results Adjacent-level ossification after ACDFs related to Low BMD and osteoporosis.Osteoporosis and the severity of adjacent-level ossification after ACDF were positively correlated.The change of Osteoporosis and the severity of adjacent-level ossification after ACDF were negatively correlated.Conclusion It may be helpful to reduce the incidence and the severity of adjacent-level ossification after ACDF by using anti-osteoporosis drug.

anterior cervical decompression and fusion；ZERO-P；adjacent-level ossification；osteoporosis

1008-5572(2017)04-0301-05

泉州市科技局社會發(fā)展計劃重點項目(2013Z117)；南京軍區(qū)醫(yī)藥衛(wèi)生科研基金課題(14MS093)

R681.5+3

B

2016-11-08

黃東海(1983- )，男，主治醫(yī)師，解放軍第180醫(yī)院骨科，362000。

黃東海，尤瑞金，肖奕增，等.骨質(zhì)疏松與ACDF術(shù)后相鄰節(jié)段骨化的相關(guān)性分析[J].實用骨科雜志，2017，23(4)：301-305.