戴海琳,王麗,王彥珍,王秀卿,楊月君,張春良,趙鳳麗
(河北省保定市第二醫(yī)院1.神經(jīng)內(nèi)科,2.耳鼻喉科,河北保定071051)
丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合雙重抗血小板治療進展性腦梗死合并睡眠障礙及對睡眠結(jié)構(gòu)的影響
戴海琳1,王麗1,王彥珍2,王秀卿1,楊月君1,張春良1,趙鳳麗1
(河北省保定市第二醫(yī)院1.神經(jīng)內(nèi)科,2.耳鼻喉科,河北保定071051)
目的探討丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷雙重抗血小板治療進展性腦梗死患者睡眠障礙的療效及對睡眠結(jié)構(gòu)的影響。方法選取2013年4月-2015年12月于保定市第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院患者共206例,均符合進展性腦梗死合并睡眠障礙,隨機分為治療組(加用丁苯酞氯化鈉注射液治療)103例及對照組103例(不加用丁苯酞氯化鈉注射液治療),發(fā)病時間在48 h內(nèi),匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)(PSQI)≥8分。分別于治療前、治療后第8、15及30天進行PSQI、NIHSS評分和Barthel評分,入組第1及30天進行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測,對PSQI、美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(NIHSS)評分、日常生活能力評定量表(Barthel)評分、睡眠結(jié)構(gòu)及進程參數(shù)進行分析。結(jié)果治療后第15和30天,治療組與治療前同組及同期對照組比較,PSQI、NIHSS評分及Barthel評分,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P<0.05)。治療組與對照組治療后30 d比較,總睡眠時間、睡眠效率及深睡眠比例增加,夜間覺醒次數(shù)、睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)減少(P<0.05)。治療組治療后30 d與治療前比較,總睡眠時間、睡眠效率、深睡眠比例及REM期睡眠比例增加,入睡潛伏期、夜間覺醒次數(shù)及睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)減少(P<0.05)。結(jié)論丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷對進展性腦梗死后睡眠障礙可進行有效干預(yù),并改善睡眠結(jié)構(gòu)。
丁苯酞;阿司匹林;氯吡格雷;睡眠障礙;睡眠結(jié)構(gòu);多導(dǎo)睡眠監(jiān)測
腦梗死并發(fā)睡眠障礙的發(fā)生率高達78.0%,主要表現(xiàn)為睡眠-覺醒障礙及睡眠呼吸紊亂[1],合并睡眠障礙腦梗死患者有更嚴重的神經(jīng)功能缺損和更差的日常生活能力,是病情加重的標(biāo)志[2-3],并增加復(fù)發(fā)風(fēng)險及死亡率[4-5]。本研究擬對合并睡眠障礙的進展性腦梗死進行藥物干預(yù),以改善睡眠障礙及睡眠結(jié)構(gòu)紊亂,減少卒中進展風(fēng)險。
1.1 一般資料
1.1.1 入選標(biāo)準(zhǔn)①發(fā)病年齡為18~80歲;②首次發(fā)病,臨床表現(xiàn)及影像檢查證實為急性腦梗死,均符合全國第4屆腦血管病會學(xué)術(shù)會議修訂的診斷標(biāo)準(zhǔn)[6],且參照睡眠障礙國際分類中失眠的診斷標(biāo)準(zhǔn)[7],合并睡眠障礙,匹茲堡睡眠質(zhì)量指數(shù)(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)≥8分;③發(fā)病時間在48 h內(nèi),在規(guī)范治療過程中病情出現(xiàn)惡化,美國國立衛(wèi)生研究院卒中量表(National Institute of Health stroke scale,NIHSS)評分下降≥1分,無意識障礙;④病情進展后頭顱電子計算機斷層掃描(computed tomography,CT)及磁共振成像(magnetic resonance imaging,MRI)復(fù)查除外腦出血、短暫性腦缺血發(fā)作、梗死后出血和其他顱內(nèi)動脈再發(fā)腦梗死,除外因嚴重的感染及水電解質(zhì)紊亂、高熱或心功能不全等所致的病情進展;⑤患者及家屬知情同意,患者能夠完成整夜的多導(dǎo)睡眠監(jiān)測。
1.1.2 病例排除標(biāo)準(zhǔn)①年齡>80歲或<18歲者;②血管性癡呆及其他癡呆史、精神異常等無法合作者,短暫性腦缺血發(fā)作,出血傾向者;③先天性血管異常并發(fā)缺血性卒中者;④心室率<50次/min者;⑤心源性梗死者;⑥有嚴重心、肝、腎異常及其他伴發(fā)嚴重疾病者,惡性腫瘤;⑦有芹菜過敏史者;⑧妊娠或哺乳期婦女。
1.2 方法
1.2.1 分組選取2013年4月-2015年12月按住院時間順序于保定市第二醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科住院患者共206例,均符合進展性腦梗死,隨機分為觀察組(加用丁苯酞氯化鈉注射液治療)103例及對照組103例(不加用丁苯酞氯化鈉注射液治療)。觀察組:男性59例,女性44例;年齡42~78歲,平均(62.7± 10.5)歲。對照組:男性57例,女性46例;年齡40~79歲,平均(61.1±9.8)歲。兩組在年齡、性別、基礎(chǔ)疾病和病情嚴重程度、日常生活能力、睡眠狀態(tài)及多導(dǎo)睡眠參數(shù)上,經(jīng)統(tǒng)計學(xué)檢驗差異無統(tǒng)計學(xué)意義(見表1)。
1.2.2 治療方法對照組采用抗血小板聚集治療(首劑氯吡格雷300 mg、阿司匹林100 mg口服,次日起至發(fā)病21 d氯吡格雷75 mg、阿司匹林100 mg口服日1次,22 d后阿司匹林100 mg口服日1次),銀杏制劑20 ml靜脈滴注日1次(共14 d),依達拉奉30 mg靜脈滴注日2次(共14 d),阿托伐他汀40 mg口服日1次,甜夢膠囊3粒日2次,及其他對癥處理(包括調(diào)整血壓、血糖及減輕腦細胞水腫、維持水電解平衡及康復(fù)治療等),不使用其他抗血小板聚集、抗凝和降纖(寫全稱)等藥物。
觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上加用丁苯酞氯化鈉注射液25 mg(河北省石家莊市石藥集團恩必普藥業(yè)有限公司生產(chǎn),批準(zhǔn)文號:國藥準(zhǔn)字H20100041),靜脈滴注,每日2次,每次滴注時間≥50 min,2次用藥時間間隔≥6 h,療程14 d。由于聚氯乙烯(polyvinyl chloride,PVC)輸液器對丁苯酞有明顯的吸附作用,故使用PE(補充中英文全稱)輸液器。
1.2.3 觀察指標(biāo)①睡眠狀態(tài)評估:采用PSQI評價患者的睡眠狀態(tài),由7個項目構(gòu)成,總分為0~21分,PSQI≥8分作為睡眠障礙的標(biāo)準(zhǔn),分值越高,表示睡眠質(zhì)量越差[8]。②神經(jīng)功能缺失:采用NIHSS評估腦卒中患者的神經(jīng)功能缺損程度[9]。NIHSS共由15個項目組成,總分范圍為0~42分,分值越高表示神經(jīng)功能缺損越嚴重。③生活能力狀態(tài):采用日常生活能力評定量表(Barthel),評定腦卒中患者的日常生活活動能力[10]。Barthel共有10項評分內(nèi)容構(gòu)成,總分范圍為0~100分,得分越高,表示獨立性越好,依賴性越小。以上3個項目分別在開始丁苯酞氯化鈉注射液治療前及治療后第8、15及30天,由經(jīng)過培訓(xùn)的2位醫(yī)師共同進行評定。④多導(dǎo)睡眠監(jiān)測(polysomnography,PSG):客觀評價患者睡眠質(zhì)量、睡眠時間、睡眠效率及睡眠分期,獲得睡眠結(jié)構(gòu)及進程參數(shù):總睡眠時間(total sleep time,TST)、睡眠潛伏期(sleep latency,SL)、夜間覺醒次數(shù)(awaking number,AN)、睡眠效率(sleep efficiency,SE)%、睡眠階段S1、S2、S3及S4占整個睡眠時間的百分比[即S1%、S2%和(S3+S4)%(S3和S4屬于深睡眠,合為1個統(tǒng)計單位)]、快速動眼期(rapid eye movement,REM)時間、REM百分比及REM潛伏期等。還可以通過對口鼻氣流、血氧飽和度及鼾聲等的監(jiān)測,得出睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(apnea hypopnea index,AHI),協(xié)助對睡眠呼吸紊亂患者進行分期、分級。
對入選患者第1及30天進行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測。使用美國Embla EB2-C多導(dǎo)睡眠監(jiān)測系統(tǒng)監(jiān)測,由多導(dǎo)睡眠監(jiān)測技師操作,監(jiān)測時間為患者正常入睡時間至次日晨6∶00結(jié)束,≥7h。監(jiān)測室為安靜、舒適及隔音的單人房間,室溫20~25℃。監(jiān)測前,清潔患者頭面部皮膚,安放電極,操作方法參照Rechtschaffen-Kales標(biāo)準(zhǔn),多導(dǎo)睡眠圖自帶Pro Fusion PSG分析軟件記錄分析,并由睡眠組醫(yī)師人工復(fù)核校正結(jié)果。
1.2.4 偏倚控制①在設(shè)計和現(xiàn)場調(diào)查階段嚴格按照納入和排除標(biāo)準(zhǔn)選擇研究對象;②現(xiàn)場調(diào)查過程采用統(tǒng)一的調(diào)查表、統(tǒng)一的調(diào)查方式進行調(diào)查;③按照設(shè)計的時間節(jié)點收集相關(guān)資料,標(biāo)準(zhǔn)統(tǒng)一,并及時記錄。操作人員相對固定;④對患者進行良性心理暗示,解除其緊張及焦慮,睡眠環(huán)境舒適;⑤加強皮膚處理環(huán)節(jié),有效去除電極貼放部位油脂及角質(zhì),避免電極脫落,減少阻抗,提高信號質(zhì)量及監(jiān)測成功率。
1.3 統(tǒng)計學(xué)方法
數(shù)據(jù)分析采用SPSS 13.0統(tǒng)計軟件,計量資料以均值±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示;計量資料采用t檢驗,計數(shù)資料采用χ2檢驗,行各指標(biāo)重復(fù)測量設(shè)計的方差分析,評價觀察組與對照組之間基本特征、PSQI、NIHSS、Barthel及PSG各睡眠參數(shù)的差異,P<0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組PSQ I、N I H SS評分及Bart hel評分結(jié)果
采用重復(fù)測量數(shù)據(jù)的方差分析。①治療前,治療組與對照組PSQI、NIHSS評分、Barthel評分差異無統(tǒng)計學(xué)意義(F=1.056,P=0.283)。②治療第8天,治療組PSQI、NIHSS評分及Barthel評分與治療前同組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(F=1.697,P=0.202);與同期對照組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(F=1.778,P=0.193)。③治療后第15天,治療組與治療前同組PSQI、NIHSS評分及Barthel評分,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=3.763,P=0.025);與同期對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=4.002,P=0.018)。④治療后第30天,治療組與治療前同組比較,PSQI、NIHSS評分及Barthel評分差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=3.602,P=0.029);與同期對照組比較,差異有統(tǒng)計學(xué)意義(F=3.175,P=0.013)。見表2。
表1 患者基本特征情況
表2 兩組治療第8、15及30天不同量表評估(n=103±s)
表2 兩組治療第8、15及30天不同量表評估(n=103±s)
注:?與治療前同組比較,P<0.05
B a r t h e l評分治療前對照組1 7 . 6 5 ± 2 . 5 9 1 9 . 2 1 ± 2 . 1 7 4 7 . 7 7 ± 5 . 6 1治療組1 8 . 0 2 ± 1 . 9 8 1 8 . 6 2 ± 2 . 7 8 4 9 . 0 2 ± 4 . 5 6第8天對照組1 5 . 2 2 ± 2 . 1 1 1 7 . 7 2 ± 2 . 2 3 5 2 . 2 4 ± 5 . 3 2治療組1 4 . 0 7 ± 1 . 3 2 1 5 . 6 8 ± 2 . 5 5 5 6 . 1 8 ± 4 . 6 6第1 5天對照組1 2 . 8 9 ± 1 . 7 8 1 5 . 0 5 ± 1 . 8 7 5 4 . 6 7 ± 4 . 7 8治療組9 . 0 9 ± 2 . 2 5?1 0 . 9 6 ± 2 . 0 6?6 4 . 7 3 ± 3 . 9 1?第3 0天對照組1 0 . 6 3 ± 2 . 3 4 1 1 . 3 6 ± 1 . 7 5 5 9 . 6 1 ± 5 . 7 7治療組7 . 6 1 ± 2 . 2 9?5 . 5 7 ± 2 . 0 6?7 1 . 6 0 ± 4 . 6 3?時間組別P S Q I N I H S S評分
2.2 兩組睡眠結(jié)構(gòu)及進程參數(shù)結(jié)果
與治療組比較,對照組治療后第30天TST、SE、深睡眠及REM期睡眠比例增加,AN、AHI顯著減少(P<0.05),見表3。治療組治療后第30天與治療前比較,TST、SE、深睡眠比例、REM期睡眠比例增加,SL、AN及AHI減少(P<0.05)。見表4。
表3 兩組治療后第30天PSG結(jié)果(n=103±s)
表3 兩組治療后第30天PSG結(jié)果(n=103±s)
Ⅱ期睡眠比例(S 2)/ %治療組2 8 5 . 5 3 ± 1 0 2 . 6 7 5 5 . 8 7 ± 1 1 . 4 3 5 0 . 2 6 ± 4 0 . 6 5 9 . 6 5 ± 5 . 3 4 5 9 . 2 2 ± 1 4 . 0 3對照組3 9 9 . 5 6 ± 9 8 . 7 2 7 0 . 0 4 ± 1 2 . 9 9 4 5 . 8 1 ± 3 8 . 2 5 8 . 0 8 ± 6 . 1 5 5 8 . 7 1 ± 1 2 . 4 8t值6 . 6 2 1 3 . 1 5 2 1 . 3 5 5 1 . 0 7 8 0 . 4 9 8P值0 . 0 0 1 0 . 0 0 2 0 . 1 8 9 0 . 2 2 6 0 . 6 9 9組別總睡眠時間(T S T)/ m i n睡眠效率(S E)/ %入睡潛伏期(S L)/ m i nⅠ期睡眠比例(S 1)/ %睡眠呼吸暫停低通氣指(A H I)/(次/ h)治療組1 7 . 5 1 ± 8 . 3 5 1 5 5 . 7 9 ± 1 0 1 . 0 7 1 9 . 9 8 ± 9 . 6 9 8 . 2 8 ± 4 . 3 4 1 8 . 1 2 ± 1 3 . 4 5對照組2 4 . 6 9 ± 9 . 1 3 1 5 0 . 2 7 ± 8 9 . 7 8 2 6 . 0 9 ± 7 . 2 5 3 . 6 6 ± 0 . 7 3 1 0 . 0 1 ± 5 . 6 7t值2 . 0 0 3 0 . 7 5 2 2 . 1 3 3 2 . 4 7 6 2 . 4 0 2P值0 . 0 4 4 0 . 4 3 2 0 . 0 3 1 0 . 0 1 4 0 . 0 2 0組別深睡眠比例(S 3 + S 4)/ % R E M期睡眠潛伏期(R L)/ m i n R E M期睡眠比例(R E M)/ %夜間覺醒次數(shù)(A N)/(次/ h)
表4 治療組治療前及治療后第30天PSG結(jié)果(n=103,±s)
表4 治療組治療前及治療后第30天PSG結(jié)果(n=103,±s)
Ⅱ期睡眠比例(S 2)%治療前2 8 7 . 9 9 ± 1 2 0 . 8 9 5 5 . 7 4 ± 2 0 . 2 3 5 6 . 4 3 ± 4 3 . 8 7 8 . 7 7 ± 5 . 5 3 5 6 . 1 2 ± 1 2 . 8 9治療后第3 0天3 9 9 . 5 6 ± 9 8 . 7 2 7 0 . 0 4 ± 1 2 . 9 9 4 5 . 8 1 ± 3 8 . 2 5 8 . 0 8 ± 6 . 1 5 5 8 . 7 1 ± 1 2 . 4 8t值7 . 5 1 1 9 . 9 1 8 2 . 0 1 5 0 . 9 7 6 0 . 3 5 7P值0 . 0 0 1 0 . 0 0 0 0 . 0 4 0 0 . 2 3 6 0 . 7 4 2組別睡眠總時間(T S T)/ m i n 睡眠效率(S E)/ %入睡潛伏期(S L)/ m i n Ⅰ期睡眠比例(S 1)/ %睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)(A H I)/(次/ h)治療前1 6 . 6 9 ± 1 0 . 3 9 1 5 1 . 6 7 ± 9 8 . 6 6 1 6 . 7 6 ± 8 . 6 9 9 . 0 1 ± 3 . 9 9 1 6 . 0 6 ± 1 2 . 5 8治療后第3 0天2 4 . 6 9 ± 9 . 1 3 1 5 0 . 2 7 ± 8 9 . 7 8 2 6 . 0 9 ± 7 . 2 5 3 . 6 6 ± 0 . 7 3 1 0 . 0 1 ± 5 . 6 7t值2 . 1 3 3 1 . 8 2 5 2 . 5 3 8 2 . 8 0 2 2 . 2 7 8P值0 . 0 3 5 0 . 0 5 1 0 . 0 1 2 0 . 0 0 4 0 . 0 2 8組別深睡眠比例(S 3 + S 4)/ % R E M期睡眠潛伏期(R L)/ m i n R E M期睡眠比例(R E M)/ %夜間覺醒次數(shù)(A N)/(次/ h)
研究表明,睡眠障礙可使急性期腦梗死交感神經(jīng)興奮和糖耐量降低,從而嚴重影響血壓和血糖的調(diào)控[11-12],而高血壓、糖尿病又是進展性腦梗死的獨立危險因素,尤其是發(fā)病后的高血壓和高血糖狀態(tài)[13-15]。睡眠結(jié)構(gòu)的紊亂是睡眠障礙最重要的原因,而睡眠呼吸紊亂是卒中后睡眠結(jié)構(gòu)紊亂的重要危險因素[16],會加重局部腦組織缺血[17-18],是腦梗死急性期病情進展、預(yù)后不良的重要危險因素,故改善睡眠障礙及睡眠結(jié)構(gòu)紊亂是阻止腦梗死進展的措施之一。
睡眠量表監(jiān)測簡單,可操作性強,但被檢者可能存在一定的主觀性,而PSG是對睡眠監(jiān)測的重要補充及客觀評價,它可以通過監(jiān)測整夜的腦電、眼動、肌電、體動、呼吸、脈搏及血氧飽和度等,進行睡眠結(jié)構(gòu)參數(shù)及睡眠進程參數(shù)、睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)分析,從而客觀評價患者睡眠時間、睡眠效率及睡眠分期,確定睡眠障礙類型,指導(dǎo)治療方法的選擇。急性腦梗死患者睡眠結(jié)構(gòu)變化的主要表現(xiàn)為:睡眠總時間縮短,睡眠效率低,睡眠潛伏期延長和覺醒時間增加;淺睡眠(S1睡眠)增加,深睡眠(S3、S4睡眠)和REM時間減少;睡眠呼吸紊亂。
本研究采用睡眠量表和多導(dǎo)睡眠監(jiān)測相結(jié)合,客觀體現(xiàn)患者睡眠狀況。結(jié)果顯示,丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷對進展性腦梗死患者睡眠障礙有改善,對睡眠結(jié)構(gòu)產(chǎn)生良性影響,增加睡眠總時間、睡眠效率、深睡眠及REM期睡眠,減少入睡潛伏期、夜間覺醒次數(shù)及睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù),并且隨著睡眠的好轉(zhuǎn),神經(jīng)系統(tǒng)功能損害減輕,日常生活能力有所恢復(fù)。分析其機制可能為:雙重抗血小板強化抗栓[19],丁苯酞減輕腦細胞水腫、保護線粒體、促進側(cè)枝循環(huán)建立及抑制興奮性氨基酸釋放等作用,對與睡眠-覺醒系統(tǒng)相關(guān)的受損腦組織,如額葉底部、腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)、眶部皮質(zhì)、上行網(wǎng)狀系統(tǒng)、基底節(jié)、丘腦和下丘腦等,減輕細胞毒性作用,增加腦血流及減輕腦水腫導(dǎo)致的壓迫[20-21],故改善睡眠-覺醒功能。同時促進與覺醒有關(guān)的神經(jīng)遞質(zhì)如多巴胺、5-羥色胺和去甲腎上腺素等的正常合成和釋放,以維持正常的睡眠-覺醒功能。通過對中樞神經(jīng)功能障礙的改善,其所支配的呼吸驅(qū)動依賴的化學(xué)感受器及上氣道的神經(jīng)反射活動所受不良影響減小,舌根松弛、后墜以及咽喉、軟腭肌肉功能失調(diào)、肌肉松弛和上氣道管腔狹窄等癥狀減輕,故睡眠呼吸暫停低通氣指數(shù)降低。日常生活能力的逐步恢復(fù)可以進一步減輕患者活動障礙、軀體不適,減輕焦慮情緒,從而改善睡眠障礙,且神經(jīng)功能的恢復(fù)使快速眼動時間延長及比例增加[22],改善睡眠結(jié)構(gòu)。
但本研究顯示,與未合并睡眠障礙的進展性腦梗死比較[23],治療第8天時NIHSS評分及Barthel評分未見到明顯改善,提示合并睡眠障礙及睡眠結(jié)構(gòu)紊亂的進展性腦梗死神經(jīng)系統(tǒng)功能可能恢復(fù)時間更長。
綜上所述,對進展性腦梗死后睡眠障礙要提高認識,常規(guī)篩查和評估睡眠功能,進行多導(dǎo)睡眠監(jiān)測,以確定睡眠障礙的診斷與分型。丁苯酞氯化鈉注射液聯(lián)合阿司匹林、氯吡格雷治療對進展性腦梗死后睡眠障礙可進行有效干預(yù),通過改善睡眠結(jié)構(gòu),以阻止卒中進展,促進神經(jīng)功能恢復(fù),改善不良結(jié)局。
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Study of treatment effect of butylphthalide and sodium chloride injection combined with dual antiplatelet therapy on sleep disorders in patients with progressive cerebral infarction
Hai-lin Dai1,Li Wang1,Yan-zhen Wang2,Xiu-qing Wang1, Yue-jun Yang1,Chun-liang Zhang1,Feng-li Zhao1
(1.Department of Neurology;2.Department of Otolaryngology,the Second Hospital of Baoding,Baoding,Hebei 071051,China)
ObjectiveTo investigate the treatment effect of aspirin and clopidogrel dual antiplatelet therapy combined with butylphthalide and sodium chloride injection on sleep disorders in patients with progressive cerebral infarction and the influence on sleep structure,and to providing the basis for reducing the progressive risk of cerebral infarction.MethodsA total of 206 patients who were hospitalized in the department of Neurology of the Second Hospital of Baoding from April 2013 to December 2015 were sampled in accordance with the progressive cerebral infarction associated with sleep disorder.The samples were randomly divided into treatment group including 103 cases(treated with butylphthalide and sodium chloride injection)and control group with another 103 cases without treatment.The onset time of the patients was within 48 hours,PSQI≥8.Grading for PSQI,NIHSS,Barthel scores were recoeded before the treatment,and after the treatment on the day 8,15 and 30.All patients were monitored through polysomnography on the day 1 and 30.All thedata including PSQI,NIHSS,Barthel scores,sleep structure and process index were recorded,compared and analyzed.ResultsThere were significant differences(P<0.05)between the treatment group on day 15 and day 30 after treatment.Compared with the control group,and with the same group before treatment,the PSQI, NIHSS score and Barthel score in the treatment group had significant differences(P<0.05).After the 30-day treatment,compared with the control group,the total sleep time,sleep efficiency,deep sleep ratio,and the ratio of REM phase were all significantly increased.The sleep latency,sleep apnea,nighttime awakenings and the apnea hypopnea index(P<0.05)were significantly decreased in the treatment group.ConclusionsButylphthalide and sodium chloride injection combined together with aspirin and clopidogrel can effectively intervene in the progress of sleep disorder after cerebral infarction and improve the sleep structure.
butylphthalide;aspirin;clopidogrel;sleep disorder;sleep architecture;polysomnography
R743.33
A
10.3969/j.issn.1005-8982.2017.08.021
1005-8982(2017)08-0103-06
2016-10-24
趙鳳麗,E-mail:fenglizhaovip@163.com