馮淑興 梁銀杏 賴重媛 廖松潔

【摘要】目的探討急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經?。ˋIDP）患者神經電生理指標的動態(tài)變化及其與臨床癥狀及腦脊液蛋白含量變化的差異，為神經電生理診斷及病情評估提供依據(jù)。方法36例AIDP患者于發(fā)病1周內、發(fā)病后1個月及3個月進行吉蘭巴雷綜合征功能分級（Hughes scale）評定，同時行多節(jié)段神經傳導、F波和針電極肌電圖檢測，分析其神經電生理指標的動態(tài)變化與Hughes scale及腦脊液蛋白含量的差異。結果36例入院時Hughes scale分級2～5級，平均375級，即臨床癥狀重；發(fā)病后1個月1～3級，平均213級，即臨床癥狀有改善；發(fā)病后3個月1～2級，平均125級。發(fā)病1周內，運動神經傳導異常率為733%，感覺神經傳導異常率為505%，傳導阻滯發(fā)生率為261%，F(xiàn)波異常率為861%，有神經源性損害的肌肉占326%；發(fā)病后1個月，運動神經傳導異常率為902%，感覺神經傳導異常率為801%，傳導阻滯發(fā)生率為154%，F(xiàn)波異常率達100%；發(fā)病后3個月，運動神經傳導異常率為534%，感覺神經傳導異常率為451%，傳導阻滯發(fā)生率為86%，F(xiàn)波異常率為500%。各項神經電生理指標中僅傳導阻滯發(fā)生率與Hughes scale變化相似。36例發(fā)病后1周、3周、3個月腦脊液蛋白含量的變化與運動傳導速度、復合肌肉動作電位及Hughes scale變化大致相同。結論AIDP患者最嚴重的神經電生理損害出現(xiàn)于發(fā)病后1個月，其特征與臨床癥狀存在不一致性，神經傳導的恢復滯后于臨床癥狀的改善，但是傳導阻滯的發(fā)生率與臨床癥狀的變化相似，腦脊液蛋白含量變化與Hughes scale及運動傳導速度、復合肌肉動作電位變化大致相同。

【關鍵詞】急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經??；神經傳導；肌電圖F波；阻滯

Correlation between neuroelectrophysiological characteristics and clinical manifestations in 36 patients with AIDPFeng Shuxing， Liang Yinxing， Lai Chongyuan， Liao Songjie Zhongshan Hospital of TCM， Zhongshan， 528400 Zhongshan，China

Corresponding author， Liao Songjie，Email： sj_lbbb@163com

【Abstract】ObjectiveTo investigate the dynamic variations of neuroelectrophysiological parameters and the diferences of variations between them and clinical symptoms or protein concentration in the cerebrospinal fluid in patients diagnosed with acute inflammatory demyelinating polyneuropathy （AIDP）， aiming to provide basis for the neuroelectrophysiological diagnosis and evaluation of the severity of AIDP MethodsHughes scale was performed to classify the function of GuillainBarré syndrome in 36 AIDP patients within 1 week， 1 month and 3 months after onset Multisegment nerve conduction， F wave and needle electrode electromyography were conducted to analyze the dynamic changes of neuroelectrophysiological parameters and their diferences with Hughes scale and protein concentration in the cerebrospinal fluid ResultsUpon admission， 36 cases were classified as grade 25 by Hughes scale， grade 375 on average， suggesting the severe clinical symptoms At 1 month after onset， the Hughes scale score was ranged from 13， grade 213 on average， suggesting the clinical symptoms were alleviated， and grade 12 with a mean grade of 125 at 3 months after onset Within 1 week after onset， the abnormal rate of motor nerve conduction was 733%， 505% for sensory nerve conduction， 261% for conduction block and 861% for F wave The proportion of muscle with neurogenic muscular injury was 326% At 1 month after onset， the abnormal rate of motor nerve conduction was 902%， 801% for sensory nerve conduction， 154% for conduction block and 100% for F wave At 3 months after onset， the abnormal rate of motor nerve conduction was 534%， 451% for sensory nerve conduction， 86% for conduction block and 500% for F wave Among all neuroelectrophysiological parameters， the incidence of conduction block alone shared similar changes with those of Hughes scale At 1 week， 1 month and 3 months after onset， the protein concentration in the cerebrospinal fluid of 36 cases shared almost identical variations with those of motor conduction velocity， compound muscle action potential and Hughes scale ConclusionsThe most severe electrophysiological injury occurs at 1 month after onset of AIDP Inconsistency is observed between neuroelectrophysiological characteristics and clinical symptoms The recovery of nerve conduction occurs after the improvement of clinical symptoms However， the incidence of conduction block shares similar variations with clinical symptoms The variation patterns among the protein concentration in the cerebrospinal fluid， Hughes scale， motor conduction velocity and compound muscle action potential are almost identical

【Key words】Acute inflammatory demyelinating polyneuropathy； Nerve conduction；

Electromyography， F wave； Conduction block

經典型的吉蘭巴雷綜合征被稱為急性炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經?。ˋIDP），是一種常見的急性或亞急性起病的周圍神經疾病，一般認為屬遲發(fā)性過敏性自身免疫性疾病。神經電生理檢查是診斷AIDP和評估病情的重要手段，但是神經電生理特點隨病程的變化及其與臨床癥狀的不一致性并未得到充分重視。為了提高神經電生理診斷水平和深化理解神經電生理與臨床癥狀的關系，我們對36例AIDP患者進行了3個月前瞻性神經電生理及腦脊液蛋白含量變化的研究，現(xiàn)將結果報告如下。

對象與方法

一、研究對象

納入2013年12月至2017年7月在廣東省中山市中醫(yī)院康復科或神經內科住院的36例AIDP患者為研究對象。納入標準：①符合文獻[1]的AIDP診斷標準；②所有患者均于入院時（發(fā)病后1周內）、發(fā)病后1個月、發(fā)病后3個月行神經電生理檢查及腰椎穿刺檢查；③3次檢測的神經電生理特征均符合文獻[2]吉蘭巴雷綜合征神經電生理分型診斷標準中的AIDP分型診斷標準；④臨床資料完整。排除標準：①其余原因導致的周圍神經病變；②存在神經肌肉接頭病變、肌肉病變或前角病變；③既往曾使用糖皮質激素、丙種球蛋白或免疫抑制劑治療；④吉蘭巴雷綜合征的其他分型。本研究經廣東省中山市中醫(yī)院倫理委員會審核批準（2017ZSZYLLK002），所有患者均簽署了知情同意書。

二、方法

分析36例患者神經電生理指標的動態(tài)變化與吉蘭巴雷綜合征功能分級（Hughes scale）及腦脊液蛋白含量的差異。

1臨床資料的收集

收集所有患者的臨床資料，包括性別、年齡、病史、體征、既往史和家族史、Hughes scale、腦脊液結果等。Hughes scale如下：0級，正常；1級，輕度癥狀體征，能從事體力勞動；2級，能獨立行走，不能從事體力勞動；3級，需借助拐杖或依靠其它物體支持行走5米；4級，臥床；5級，需輔助通氣；6級，死亡[3]。

2神經電生理檢查

采用丹麥丹迪公司KEYPOINT 4C型肌電圖儀，在25～30℃室溫下進行檢查，被檢查者皮膚溫度控制在35℃左右。

21神經傳導檢測

行雙側橈、正中、尺、脛、腓神經的運動、感覺神經傳導檢測，及部分近端神經潛伏期及波幅檢測。均采用表面電極，刺激電流時限01～05 ms、頻率1 Hz、脈寬100～200 ms；示波器掃描速度5～10 ms/cm，增益5～10 mV/cm（運動神經傳導）或10～50 μV/cm（感覺神經傳導）；帶通10～20 kHz。

運動神經傳導檢測：記錄電極置于相應肌肉的肌腹處，參考電極置于記錄電極遠端2～3 cm，采取分段刺激，包括橈神經（橈神經溝肘上）、正中神經（腋肘腕）、尺神經（腋肘上肘下腕）、腓總神經（腓骨小頭上腓骨小頭下踝）、脛神經（腘窩踝）；近端神經采用表面電極記錄潛伏期及波幅，包括腋神經（Erb點三角肌）、肌皮神經（Erb點肱二頭?。?、股神經（腹股溝股直?。?、面神經顴支（耳前眼輪匝肌）。

感覺神經傳導檢測：順向法，測定橈神經（指1腕上）、正中神經（指3腕）、尺神經（指5腕）、脛神經（趾1內踝）、腓總神經（趾1足背）；逆向法，測定腓淺神經（足背小腿外側）、肥腸神經（外踝下小腿后）。

記錄以下參數(shù)：末端運動潛伏期（DML），復合肌肉動作電位（CMAP）和感覺神經動作電位（SNAP）波幅，運動傳導速度（MCV）和感覺傳導速度（SCV）。雙側正中神經、脛神經F波的潛伏期及出現(xiàn)率（示波器掃描速度為20 ms/cm，波幅增益為100～500 μV/cm）。正常值以湯曉芙等[4]的建議值為標準。主要異常表現(xiàn)包括：引不出動作電位，波幅減低，MCV、SCV減慢或潛伏期延長，出現(xiàn)傳導阻滯，F(xiàn)波出現(xiàn)率下降或潛伏期延長。另外，采用1999年美國電診斷醫(yī)學協(xié)會（AAEM）的傳導阻滯診斷標準，肯定的傳導阻滯定義為：近端刺激與遠端刺激比較，當CMAP時限增加少于或等于30%時，CMAP波幅下降超過50%（上肢）和60%（下肢），或CMAP面積下降超過40%（上肢）和50%（下肢）[56]。

22針電極肌電圖

采用一次性同芯針電極，檢測肢體遠端肌肉（上肢小指展肌或拇短展肌，下肢脛前?。┑碾娀顒?。檢測靜息狀態(tài)的自發(fā)電活動、輕收縮時運動單位電位（MUAP）以及最大用力時最大募集相。主要神經源性損害的異常表現(xiàn)包括：2處以上異常自發(fā)電位，MUAP平均時限增寬（>20%）或多相波比率增多（>20%）。

三、統(tǒng)計學處理

采用Excel 2010進行數(shù)據(jù)錄入和異常率、標準差的計算，采用Excel 2010的獨立樣本t檢驗統(tǒng)計傳導阻滯組和非傳導阻滯組的Hughes scale；采用回歸分析統(tǒng)計腦脊液蛋白含量與Hughes scale關系。

結果

一、臨床資料

36例患者男24例、女12例，年齡（41±36）歲。從發(fā)病后1周內隨訪至3個月，36例患者均無發(fā)生排除標準所述情況，臨床癥狀均在病后逐漸改善，入院時Hughes scale 2～5級，平均375級；發(fā)病后1個月1～3級，平均213級；發(fā)病后3個月1～2級，平均125級。入院時所有患者訴有明顯的感覺異常并以肢體末端尤為明顯，發(fā)病后1個月均訴感覺異常較入院時明顯減輕，發(fā)病后3個月均訴感覺異常輕微或局限于個別肢體遠端。

二、神經電生理檢查

1運動神經傳導檢測

運動神經傳導的改善滯后于臨床恢復。發(fā)病后1周內，共對386條神經行多節(jié)段檢測，其中283條（733%）MCV異常，若僅行常規(guī)遠端單節(jié)段檢測則異常率為601%（232/386）；發(fā)病后1個月異常率升至902%（348/386）；發(fā)病后3個月異常率降至534%（206/386）。以左正中神經為例，如圖1所示， Hughes scale在發(fā)病后1周內最高（即臨床癥狀最重），但此時CMAP、MCV改變并不明顯，在發(fā)病后1個月Hughes scale下降（即臨床癥狀改善），此時CMAP、MCV波幅/速度卻降至谷底，發(fā)病后3個月Hughes scale與CMAP、MCV均恢復。

圖1AIDP患者左正中神經CMAP、MCV與Hughes scale的變化

A：左正中神經CMAP 發(fā)病后1周、1個月和3個月的標準差分別為837、1007和482；B：左正中神經MCV發(fā)病后1周、1個月和3個月的標準差分別為408、270和416；A、B中Hughes scale發(fā)病后1周、1個月和3個月的標準差分別為058、049和049

2感覺神經傳導檢測

感覺神經傳導的改善同樣滯后于臨床恢復。發(fā)病后1周內，共對317條神經進行檢測，其中160條（505%）異常，此時患者感覺障礙明顯；發(fā)病后1個月，感覺神經傳導異常率升至801%（254/317），此時患者的感覺障礙已有所改善；發(fā)病后3個月，患者感覺障礙已變輕微，但感覺神經傳導異常率仍達451%（143/317）。如圖2所示，左正中神經的SNAP波幅在發(fā)病后1周內已有所下降，發(fā)病后1個月時SNAP波幅及SCV速度下降最明顯，發(fā)病后3個月，患者感覺癥狀與體征基本改善，但是SNAP波幅仍偏低。

圖2AIDP患者左正中神經SNAP及SCV的變化3F波的檢測

發(fā)病后1周內共檢測144條神經，其中124條（861%）F波異常，發(fā)病后1個月時異常率達100%，發(fā)病后3個月時降至500%（72/144）。相對于Hughes scale，F(xiàn)波的變化規(guī)律與運動神經傳導的變化規(guī)律相似。

4傳導阻滯

傳導阻滯的發(fā)生率在發(fā)病后1周內為261%（上肢825%、下肢1785%），發(fā)病后1個月為154%（上肢0、下肢154%），發(fā)病后3個月為86%（上肢0、下肢86%）。傳導阻滯組病程為（380±33）d，無傳導阻滯組病程為（300±20）d。傳導阻滯的發(fā)生率與Hughes scale隨時間變化關系見圖3所示，傳導阻滯的發(fā)生率與Hughes scale均隨時間下降，變化趨勢一致。發(fā)病后1周、1個月、3個月傳導阻滯組較非傳導阻滯組的Hughes scale高，分別為（42±04）級vs（36±03）級、（26±03）級vs（21±01）級、（16±03）級vs（11±01）級，t值分別為394、554、554，P均<0001，提示前者各階段的病情均較后者嚴重。

三、針電極肌電圖

發(fā)病后1周內，共檢測86塊肌肉：靜息狀態(tài)下，4例患者的6塊肌肉（70%）出現(xiàn)纖顫電位或正銳波；輕度用力收縮時，20塊肌肉（233%）MUAP平均時限增寬，66塊肌肉時限在正常范圍內；最大用力時，4塊肌肉（47%）最大用力募集相峰值電位為零，18塊肌肉（209%）呈單純相，20塊肌肉（232%）呈混合單純相，25塊肌肉（291%）呈混合相，19塊肌肉（221%）呈干擾相。28塊肌肉（326%）符合神經源性損害標準。

圖3AIDP患者全部檢測神經的傳導

阻滯發(fā)生率和Hughes scale的變化

四、腦脊液蛋白含量變化

36例患者均于入院當日完成第1次腦脊液檢查，出現(xiàn)腦脊液蛋白細胞分離的典型現(xiàn)象僅278%（10/36），陽性患者蛋白含量（493±32）mg/dl（正常參考值<40 mg/dl）。發(fā)病后1周時腦脊液檢查陰性的患者于發(fā)病后3周時復查，陽性率達100%。發(fā)病后1周時腦脊液檢查陽性者有5例自愿復查腦脊液蛋白含量，發(fā)現(xiàn)較1周時明顯升高達（953±27）mg/dl；4例患者于發(fā)病后3個月時自愿復查，結果示正常。把發(fā)病后3周時復查的26例患者按腦脊液蛋白含量分為輕、中、重組（輕組40～999 mg/dl，中組100～1999 mg/dl，重組≥200 mg/dl），組間Hughes scale有差異（圖4A），即同等條件下腦脊液蛋白含量越高病情越嚴重。3例于發(fā)病后1周、3周及3個月均行腦脊液檢查的患者，其腦脊液蛋白含量變化大致與Hughes scale及MCV、CMAP變化一致（圖4B）。

圖4AIDP患者腦脊液蛋白含量的變化

A：發(fā)病后3周時腦脊液蛋白含量與Hughes scale關系；B：腦脊液蛋白含量與Hughes scale及MCV、CMAP變化

討論

目前認為AIDP是一種免疫介導的炎癥性脫髓鞘性多發(fā)性神經病，其發(fā)病機制是由于病原體（細菌、病毒）的某些成分與機體周圍神經髓鞘的某些組分相似，免疫系統(tǒng)發(fā)生了錯誤識別，產生自身免疫性T淋巴細胞和自身抗體，并針對周圍神經組分發(fā)生免疫應答，引起周圍神經脫髓鞘。AIDP的主要病變在脊神經根，尤其是前根，伴有神經節(jié)和周圍神經不同程度的節(jié)段性髓鞘脫失，偶可累及脊髓，周圍神經組織水腫、充血、局部中小血管周圍淋巴細胞與單核巨噬細胞浸潤以及神經纖維節(jié)段性脫髓鞘，嚴重病例可出現(xiàn)繼發(fā)軸突損壞，在恢復過程中，髓鞘修復，但淋巴細胞浸潤可持續(xù)存在，腦神經核細胞和前角細胞亦可發(fā)生變性[7]。

本研究結果顯示，36例AIDP患者入院時多節(jié)段MCV異常率為733%，AIDP早期MCV可正常，隨病程發(fā)展出現(xiàn)MCV減慢，因此病程早期MVC正常并不能排除AIDP，采取分段刺激可提高發(fā)現(xiàn)異常的幾率，為本病的診斷提供有意義的參考價值。同時本研究顯示入院時感覺神經傳導的異常率為505%，與以往部分文獻報道的異常率大致相同[8]。在解剖上，正中神經、尺神經、腓總神經和脛神經較腓腸神經支配的肢體更遠、神經纖維更細，腓腸神經含有更多的髓鞘故抗炎能力更強，AIDP的臨床癥狀顯示多為肢體遠端的感覺障礙，直徑較細的纖維首先受累[9]。另外，文獻報道AIDP的感覺神經受累較明顯，且早期即可存在感覺神經傳導波幅下降，與本研究結果一致[1011]。F波主要測定運動神經的傳導功能，尤其是反應近端神經根的功能，本研究顯示發(fā)病后1周F波異常率為861%，提示病變累及脊神經、脊神經根，符合脫髓鞘性損害的病理改變特點，部分輕型或早期AIDP患者遠端運動神經正常，僅表現(xiàn)為F波異常，故F波的變化可作為早期AIDP的診斷依據(jù)之一[12]。

本研究的隨訪檢測表明，36例患者發(fā)病后1周內運動、感覺神經傳導的速度及波幅均處于輕至中度損害水平，但Hughes scale顯示臨床癥狀已達高峰；發(fā)病后1個月時神經電生理檢測顯示損害進一步加重，而此時患者的臨床癥狀已有明顯改善。發(fā)病后3個月時，患者的運動傳導較入院時明顯改善且其臨床癥狀較輕微，CAMP波幅均有不同程度恢復，提示CAMP波幅下降并非由原發(fā)性軸索損害引起，可能為傳導速度阻滯或繼發(fā)軸索變性所致；同時，患者的感覺傳導較入院時也有所改善，但感覺傳導的恢復同樣落后于臨床癥狀。因此本研究結果提示，AIDP患者神經電生理的損害程度與病情嚴重程度不一致。有研究者認為神經傳導與疾病嚴重程度、階段及長期預后無直接關系[12]。這可能由于AIDP主要病理改變在脊神經根，早期癥狀可以很重但遠端周圍神經損害不重，經過一定時間才影響遠端周圍神經。本研究顯示相對于Hughes scale，F(xiàn)波的變化規(guī)律與運動神經傳導的變化規(guī)律相似，故F波異常雖可作為AIDP的重要診斷依據(jù)之一，但不能判斷疾病的輕重及病程。

傳導阻滯可由神經節(jié)段性脫髓鞘引起，故可以反映本病特點，但近年有研究表明傳導阻滯是脫髓鞘及朗飛結附近軸索膜的去極化、超極化以及鈉離子通道損傷等多方面原因相互作用的結果[1415]。本研究結果顯示傳導阻滯的發(fā)生率與Hughes scale均隨時間下降，變化趨勢一致，傳導阻滯組的病情較非傳導阻滯組嚴重，因此需要重點監(jiān)護，另外，上肢神經傳導阻滯僅于發(fā)病后1周內發(fā)現(xiàn)，之后隨功能恢復而消失，這與AIDP患者上肢功能恢復先于下肢的特點一致。

腦脊液蛋白細胞分離是AIDP的重要特征之一，本研究結果間接反映了腦脊液蛋白含量越高病情越重。另外，3例連續(xù)檢測了腦脊液蛋白含量變化的患者的檢測結果顯示腦脊液蛋白含量的變化與MCV、CMAP及Hughes scale變化大致相同。AIDP病因尚未明確，一般認為是細菌或病毒感染后所導致的自身免疫性疾病，已經明確AIDP是由細胞及體液免疫介導的、由周圍神經特異性抗原引發(fā)的抗體導致髓鞘脫失的疾病，雖然腦脊液蛋白含量升高的原因尚不明確，但我們觀察到了患者腦脊液蛋白含量與臨床癥狀和神經電生理間的關系，若患者腦脊液蛋白含量異常增加則需要提高警惕，積極治療，以免造成病情加重甚至死亡。

本研究的不足之處在于：①病例數(shù)較少；②針電極肌電圖僅于病程早期進行，此時運動單位尚未重建，故MUAP改變較少，因此早期常規(guī)肌電圖主要用于鑒別診斷；③由于腦脊液檢查為有創(chuàng)檢查，未能實現(xiàn)每例患者均于隨訪的每個時間點接受檢查，缺乏所有患者的連續(xù)動態(tài)結果。

綜上所述，我們分析了AIDP患者神經電生現(xiàn)特征與臨床表現(xiàn)的不一致性，早期臨床癥狀顯著時神經電生理損害較輕，發(fā)病后1個月臨床癥狀改善時神經傳導及F波的損害卻進一步加重，至發(fā)病后3個月時感覺、運動神經傳導的恢復仍滯后于臨床癥狀的改善。研究結果提示，在患者的治療方案調整中，不能僅因神經傳導檢查結果惡化或恢復滯后于臨床癥狀改善而認為患者的實際病情在加重或復發(fā)。神經傳導阻滯的發(fā)生率與Hughes scale變化趨勢一致，提示髓鞘逐步修復與病情恢復同步。腦脊液蛋白含量越高病情越重，腦脊液蛋白含量的變化與MCV、CMAP及Hughes scale變化大致相同。本研究的樣本量雖然少，但在一定程度上仍有助于我們更好地進行AIDP神經電生理數(shù)據(jù)和腦脊液蛋白含量與臨床癥狀關系的解讀。

參考文獻

[1]Netto AB， Taly AB， Kulkarni GB， Uma Maheshwara Rao GS， Rao S Prognosis of patients with GuillainBarre syndrome requiring mechanical ventilation Neurol India， 2011，59（5）：707711

[2]中華醫(yī)學會神經病學分會神經肌肉病學組中國吉蘭巴雷綜合征診治指南中華神經科雜志， 2010，43（8）：583586

[3]Rajabally YA， Durand MC， Mitchell J， Orlikowski D， Nicolas G Electrophysiological diagnosis of GuillainBarre syndrome subtype： could a single study suffice？ J Neurol Neurosurg Psychiatry， 2015，86（1）：115119

[3]Netto AB， Taly AB， Kulkarni GB， Uma Maheshwara Rao GS， Rao S Prognosis of patients with GuillainBarre syndrome requiring mechanical ventilation Neurol India， 2011，59（5）：707711

[4]湯曉芙，楊秉賢，李本紅 301名中國人的肌電圖所見中華醫(yī)學雜志，1984，64（2）：9196

[5]王雨晨，馮國棟，王靜，劉學東，趙鋼 吉蘭巴雷綜合征中的傳導阻滯與電生理分型變化 中國神經精神疾病雜志，2014，40（5）：293297

[6]Taieb G， Grapperon AM， Duclos Y， Franques J， Labauge P， Renard D， Yuki N， Attarian S Proximal conduction block in the pharyngealcervicalbrachial variant of GuillainBarre syndrome Muscle Nerve， 2015，52（6）：11021106

[7]張驥，吳曉牧，謝旭芳，屈新輝，張昆南 23例復發(fā)型吉蘭巴雷綜合征的臨床分析 江西醫(yī)藥，2014，49（12）：13751377

[8]吳優(yōu) 格林巴利綜合征患者42例的臨床診治分析 中國社區(qū)醫(yī)師，2016，32（11）：8688

[9]黨靜霞 肌電圖診斷與臨床應用 北京：人民衛(wèi)生出版社，2005： 353356

[10]Umapathi T， Li Z， Verma K， Yuki N Suralsparing is seen in axonal as well as demyelinating forms of GuillainBarre syndrome Clin Neurophysiol，2015，126（12）：23762380

[11]Koo YS， Shin HY， Kim JK， Nam TS， Shin KJ， Bae JS， Suh BC， Oh J， Yoon BA， Kim BJ Early electrodiagnostic features of upper extremity sensory nerves can differentiate axonal GuillainBarré syndrome from acute inflammatory demyelinating polyneuropathy J Clin Neurol，2016，12（4）：495501

[12]孫青 吉蘭巴雷綜合征系列神經電生理研究 中國醫(yī)學科學院北京協(xié)和醫(yī)學院，2014

[13]盧祖能，曾慶杏，李承晏實用肌電圖學 北京：人民衛(wèi)生出版社，2000：837841

[14]湯曉芙 對傳導阻滯的新認識中華神經科雜志， 2003，36（6）：404405

[15]劉濤，盧祖能 脫髓鞘神經病中傳導阻滯的生理基礎 卒中與神經疾病，2006，13（1）：5961，33

（收稿日期：20170731）

（本文編輯：洪悅民）