李海劍，程根陽，劉慧，李亦彤，陶雅非，王建剛，李玉東

（1.鄭州大學(xué)附屬南陽市中心醫(yī)院 腎病風(fēng)濕免疫科，河南 南陽 473009；2.鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院腎內(nèi)科，河南 鄭州 450052；3.鄭州大學(xué)附屬南陽市中心醫(yī)院 心內(nèi)科，河南 南陽 473009；4.華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院 第一臨床學(xué)院，湖北 武漢 430030）

IgA腎病腎組織中OPN、TGF-β1的表達(dá)及其與臨床、病理的關(guān)系

李海劍1，程根陽2，劉慧3，李亦彤4，陶雅非1，王建剛1，李玉東3

（1.鄭州大學(xué)附屬南陽市中心醫(yī)院 腎病風(fēng)濕免疫科，河南 南陽 473009；2.鄭州大學(xué)第一附屬醫(yī)院腎內(nèi)科，河南 鄭州 450052；3.鄭州大學(xué)附屬南陽市中心醫(yī)院 心內(nèi)科，河南 南陽 473009；4.華中科技大學(xué)同濟(jì)醫(yī)學(xué)院 第一臨床學(xué)院，湖北 武漢 430030）

目的探討免疫球蛋白A（IgA）腎病腎活檢組織中骨橋蛋白（OPN）、轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（TGF-β1）的表達(dá)及其與臨床指標(biāo)及組織病理的關(guān)系。方法應(yīng)用免疫組織化學(xué)鏈霉菌抗生物素蛋白-過氧化物酶連接法測(cè)定60例IgA患者，30例微小病變腎?。∕CD）患者及20例正常腎組織腎組織中OPN、TGF-β1。同時(shí)測(cè)定各組血肌酐、肌酐清除率、24 h尿蛋白定量水平，應(yīng)用Haas分型標(biāo)準(zhǔn)和Katafuchi分級(jí)對(duì)IgA患者進(jìn)行病理評(píng)價(jià)，并分析腎組織OPN、TGF-β1與臨床指標(biāo)及病理的關(guān)系。結(jié)果IgA腎病組Haas各分型（Ⅰ～Ⅴ型）血肌酐、24 h尿蛋白定量及腎組織中OPN、TGF-β1表達(dá)水平高于MCD對(duì)照組和健康對(duì)照組（P<0.05），而肌酐清除率低于MCD對(duì)照組和健康對(duì)照組（P<0.05），其中Haas分型中Ⅳ和Ⅴ型腎組織中OPN、TGF-β1表達(dá)高于Ι、Ⅱ和Ⅲ型（P<0.05）。IgA腎病組Katafuchi分級(jí)（0～Ⅲ級(jí)）血肌酐、24 h尿蛋白定量及腎組織中OPN、TGF-β1表達(dá)水平高于MCD對(duì)照組和健康對(duì)照組（P<0.05），肌酐清除率低于MCD對(duì)照組和健康對(duì)照組（P< 0.05）。隨著Katafuchi分級(jí)增加，IgA腎組織中OPN、TGF-β1表達(dá)水平升高（P<0.05）。經(jīng)Spearman相關(guān)分析，IgA患者Haas分型、Katafuchi分級(jí)與腎組織中OPN、TGF-β1、24 h尿蛋白定量呈正相關(guān)（P<0.05）。結(jié)論OPN、TGF-β1參與IgA腎病腎小管間質(zhì)損傷病理過程，是引起IgA腎病病情惡化的重要因素之一。

IgA腎??；腎活檢組織；骨橋蛋白；轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子；臨床病理

免疫球蛋白A（Immunoglobulin A，IgA）腎病是導(dǎo)致腎末期腎衰竭的重要因素，其臨床病理特點(diǎn)表現(xiàn)為細(xì)胞外基質(zhì)（extracellular matrix，ECM）聚集、擴(kuò)張及彌漫性系膜細(xì)胞（expansion and diffuse mesangial cells，MC）增生[1]。目前，腎小管間質(zhì)損傷被認(rèn)為是各種急慢性腎小球炎癥的主要病理特征，是各類腎小球疾病發(fā)生的共同途徑，極大地影響腎臟功能預(yù)后[2]。轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β1（transforming growth factorβ1，TGF-β1）可促進(jìn)ECM蛋白合成、沉積及MC增殖，并參與腎間質(zhì)纖維化及刺激腎小球硬化，從而促進(jìn)腎纖維化形成[3]。骨橋蛋白（Osteopontin，OPN）屬于多功能細(xì)胞外基質(zhì)蛋白，在促進(jìn)細(xì)胞黏附、聚集及介導(dǎo)炎癥反應(yīng)中起重要作用[4]。相關(guān)研究指出，無論在原發(fā)性或繼發(fā)性腎小球腎炎中均可發(fā)現(xiàn)OPN表達(dá)水平升高[5]。因此，本研究將應(yīng)用免疫組織化學(xué)鏈霉菌抗生物素蛋白-過氧化物酶連接法（streptavidin-perosidase，SP）觀察IgA腎組織中OPN、TGF-β1的表達(dá)，并探討其與臨床指標(biāo)、組織病理的關(guān)系。

1 資料與方法

1.1 臨床資料

選取2014年6月-2016年6月在鄭州大學(xué)附屬南陽市中心醫(yī)院經(jīng)腎活檢診斷為IgA腎病的60例患者作為IgA腎病組。納入標(biāo)準(zhǔn)：①年齡>20歲；②經(jīng)腎組織活檢確診；③患者均簽署知情同意書。排除標(biāo)準(zhǔn)：①肝硬化、過敏性紫癜、乙型肝炎感染、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、強(qiáng)直性脊柱炎及惡性腫瘤等系統(tǒng)性疾病引起的繼發(fā)性腎小球疾?。虎谙忍煨赃z傳性腎臟疾病。其中，男性32例，女性28例；年齡22～58歲，平均（35.8±3.2）歲。選取30例經(jīng)腎活檢確診為微小病變腎?。╩inimal change disease，MCD）患者為MCD對(duì)照組，排除標(biāo)準(zhǔn)與IgA腎病組相同。其中，男性18例，女性12例；年齡22～60歲，平均（35.9±3.4）歲；另選取腎臟腫瘤切除術(shù)后腫瘤周邊正常腎組織20例為健康對(duì)照組。其中，男性12例，女性8例；年齡20～64歲，平均（36.2±3.5）歲，各組患者基線資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

1.2.1 測(cè)定各組臨床指標(biāo) 記錄各組血肌酐、肌酐清除率、24 h尿蛋白定量水平，血肌酐由本院檢驗(yàn)科按照J(rèn)affe法測(cè)定，肌酐清除率按Cockcroft公式計(jì)算獲得，24 h尿蛋白由實(shí)驗(yàn)室按考馬斯亮藍(lán)法測(cè)定。

1.2.2 腎組織OPN、TGF-β1測(cè)定 應(yīng)用免疫組織化學(xué)法測(cè)定腎組織OPN、TGF-β1。將留取的IgA腎病和MCD患者腎活檢組織及腫瘤周邊正常組織行石蠟切片，乙醇梯度脫水，微波抗原修復(fù)，加入3%雙氧水H2O23 ml滅活抗原30 min，三羥基甲胺-鹽酸緩沖鹽溶液（Tris-HCl buffer saline，TBS）沖洗3次，常溫孵化30min，分別加入OPN一抗、TGF-β1一抗，4℃孵育過夜。三羥甲基氨基甲烷緩沖鹽溶液（tris buffered saline and tween 20，TBST）沖洗后，加入非生物素標(biāo)記二抗，室溫下孵化60 min，TBS沖洗3次，室溫孵化 30 min，滴加二氨基聯(lián)苯氨（Diaminobezidin，DAB）顯色，顯微鏡下觀察顯色情況，蘇木素對(duì)比染色，常規(guī)脫水，透明樹脂封片。顯微鏡下將標(biāo)本放大400倍攝取圖像，腎小球數(shù)>8個(gè)/例，腎小管數(shù)>50個(gè)/例，腎小管隨機(jī)視野10個(gè)/高倍鏡，對(duì)所選視野陽性信號(hào)進(jìn)行圖像分析。計(jì)算每例切片中所有腎小球陽性面積占整個(gè)腎小球面積的均值，并以該值表示某種成分在腎小球中的相對(duì)表達(dá)量。計(jì)算腎小管間質(zhì)著色面積占整個(gè)腎小管面積，并以該值表示某種成分在腎小管間質(zhì)中的相對(duì)表達(dá)量。

1.2.3 IgA腎病病理評(píng)分標(biāo)準(zhǔn) 參照Haas法分為：Ⅰ型，輕微病變10例；Ⅱ型，部位節(jié)段腎小球硬化12例；Ⅲ型，局部性增生18例；Ⅳ型，彌漫性增生型12例；Ⅴ型，進(jìn)行性慢性腎炎8例。Katafuchi分級(jí)：0級(jí)，無明顯腎小間質(zhì)病變22例；Ⅰ級(jí)，腎小間質(zhì)病變面積<30%22例；Ⅱ級(jí)，腎小間質(zhì)受累面積30%～70%10例；Ⅲ級(jí)，腎小間質(zhì)受累面積>70%6例。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

數(shù)據(jù)分析采用SPSS 19.0統(tǒng)計(jì)軟件，計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，做方差分析，兩兩比較采用LSD-t檢驗(yàn)，相關(guān)分析用Spearman法，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 IgA腎病組Haas各分型OPN、TGF-β1及臨床指標(biāo)比較

IgA腎病組Haas各分型（Ⅰ～Ⅴ型）血肌酐、24 h尿蛋白定量及腎組織中OPN、TGF-β1表達(dá)水平與MCD對(duì)照組和健康對(duì)照組比較，經(jīng)方差分析，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。IgA腎病組高于MCD對(duì)照組和健康對(duì)照組，而肌酐清除率與MCD對(duì)照組和健康對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），IgA腎病組低于MCD對(duì)照組和健康對(duì)照組。Haas分型中Ⅳ和Ⅴ型腎組織中OPN、TGF-β1表達(dá)與Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ型比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），IgA腎病組高于MCD對(duì)照組和健康對(duì)照組。見表1。

2.2 IgA腎病組不同腎間質(zhì)病變分級(jí) OPN、TGF-β1及臨床指標(biāo)比較

IgA腎病組Katafuchi分級(jí)（0～Ⅲ級(jí)）血肌酐、24 h尿蛋白定量及腎組織中OPN、TGF-β1表達(dá)水平與MCD對(duì)照組和健康對(duì)照組比較，經(jīng)方差分析，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；IgA腎病組高于MCD對(duì)照組和健康對(duì)照組。肌酐清除率與MCD對(duì)照組和健康對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），IgA腎病組低于MCD對(duì)照組和健康對(duì)照組。隨著Katafuchi分級(jí)增加，IgA腎組織中OPN、TGF-β1表達(dá)水平升高，與對(duì)照組和健康對(duì)照組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表2和附圖。

2.3 IgA患者組織病理與腎組織OPN、TGF-β1及臨床指標(biāo)的關(guān)系

經(jīng)Spearman相關(guān)性分析可知，IgA患者Haas分型、Katafuchi分級(jí)與腎組織中OPN、TGF-β1、24 h尿蛋白定量呈正相關(guān)（P<0.05）。見表3。

表1 IgA腎病組Haas各分型OPN、TGF-β1及臨床指標(biāo)比較 （±s）

表1 IgA腎病組Haas各分型OPN、TGF-β1及臨床指標(biāo)比較 （±s）

組別腎組織TGF-β1/%健康對(duì)照組（n=20） 45.98±2.56 130.58±3.22 1.42±0.36 2.42±0.34 3.12±0.48 MCD對(duì)照組（n=30） 46.22±5.69 129.96±6.48 1.43±0.45 2.58±0.45 3.09±0.52血肌酐/（μmol/L） 肌酐清除率/（ml/min）24 h尿蛋白定量/（g/d） 腎組織OPN/% IgA腎病組（n=60）HaasⅠ型（n=10） 69.96±6.78 109.12±5.02 1.82±0.69 8.63±0.63 9.28±0.71 HaasⅡ型（n=12） 68.22±8.69 107.47±9.11 2.02±0.72 8.78±0.72 9.32±0.82 HaasⅢ型（n=18） 68.36±9.82 105.25±10.32 2.62±0.75 8.92±0.82 9.98±0.93 HaasⅣ型（n=12） 105.98±11.96 70.63±9.78 3.59±0.82 12.69±0.89 12.02±2.02 HaasⅤ型（n=8） 128.22±13.58 63.66±12.45 4.22±1.02 13.78±0.96 12.39±2.33 F值 124.231 145.690 111.781 120.892 121.762 P值 0.000 0.000 0.000 0.000 0.000

表2 IgA腎病組不同腎間質(zhì)病變分級(jí)OPN、TGF-β1及臨床指標(biāo)比較 （±s）

表2 IgA腎病組不同腎間質(zhì)病變分級(jí)OPN、TGF-β1及臨床指標(biāo)比較 （±s）

組別腎組織TGF-β1/%健康對(duì)照組（n=20） 45.98±2.56 130.58±3.22 1.42±0.36 2.42±0.34 3.12±0.48 MCD對(duì)照組（n=30） 46.22±5.69 129.96±6.48 1.43±0.45 2.58±0.45 3.09±0.52血肌酐/（μmol/L） 肌酐清除率/（ml/min）24 h尿蛋白定量/（g/d） 腎組織OPN/%

續(xù)表2

附圖 IgA腎病組不同腎間質(zhì)病變分級(jí)OPN、TGF-β1的表達(dá) （DAB染色×400）

表3 IgA患者組織病理與腎組織OPN、TGF-β1及臨床指標(biāo)的關(guān)系

3 討論

IgA腎病是臨床常見的原發(fā)性腎小球疾病。本研究發(fā)現(xiàn)，IgA腎病組Haas法分級(jí)提示為腎小球損傷，隨著Haas分級(jí)增加，患者腎小球損傷程度明顯增加。腎小管間質(zhì)損傷被認(rèn)為是腎小球疾病病情進(jìn)展的重要表現(xiàn)，本研究中腎小管間質(zhì)損傷發(fā)生率為63.33%（38/60），與健康對(duì)照組和MCD對(duì)照組比較，IgA腎病血肌酐水平、24 h尿蛋白定量增加，而肌酐清除率下降，且腎間質(zhì)損傷程度與24 h尿蛋白定量呈正相關(guān)[6]。本實(shí)驗(yàn)結(jié)果與HARUHARA等[7]的研究一致。提示24 h蛋白尿可作為參與IgA腎病腎小管間質(zhì)損害過程的重要致病因子，是引起IgA腎病惡化的重要因素之一。

OPN近年在腎臟疾病發(fā)生過程中所發(fā)揮的重要性逐漸被認(rèn)識(shí)，本研究發(fā)現(xiàn)，在正常腎臟組織和MCD對(duì)照組中均有微量表達(dá)，而在IgA腎病腎小管中OPN蛋白表達(dá)水平上調(diào)，且隨著腎小管間質(zhì)病變程度加深，OPN蛋白表達(dá)水平升高[8-9]。CEN等[10]研究發(fā)現(xiàn)，IgA腎病近端小管及遠(yuǎn)端小管上皮細(xì)胞OPN表達(dá)水平顯著上調(diào)，且上調(diào)程度與腎間質(zhì)損害程度呈正相關(guān)。LANGDON等[11]在鼠間質(zhì)性腎炎動(dòng)物模型中發(fā)現(xiàn)，腎間質(zhì)損傷區(qū)域腎小管上皮OPN蛋白表達(dá)水平顯著升高，且OPN升高較24 h尿蛋白改變要早，因此可將OPN作為腎小管損傷的早期標(biāo)志物。在本研究中，IgA患者腎小球損傷及腎間質(zhì)損害程度與OPN呈正相關(guān)，提示OPN表達(dá)水平上調(diào)與IgA腎病病情進(jìn)展關(guān)系密切?？紤]其可能機(jī)制為OPN作為趨化分子及巨噬細(xì)胞黏附分子，可與整合素受體結(jié)合并介導(dǎo)巨噬細(xì)胞黏附及遷移，從而促進(jìn)巨噬細(xì)胞到達(dá)腎間質(zhì)，進(jìn)一步介導(dǎo)腎間質(zhì)炎癥反應(yīng)，加重腎間質(zhì)損傷。

TGF-β1是由脂多糖及T淋巴細(xì)胞激活的單核-巨噬細(xì)胞分泌，屬于促纖維化細(xì)胞因子，其在組織損傷初期具有促進(jìn)組織再生及修復(fù)的作用，并在調(diào)節(jié)血管緊張素Ⅱ引起的血管平滑肌增生中起重要作用[12]。TGF-β1在IgA腎病病情進(jìn)展過程中起重要作用，可參與IgA腎病患者ECM形成、系膜細(xì)胞增生、腎小管間質(zhì)損傷等多種生理病理過程[13]。ZHANG等[14]指出，TGF-β1在調(diào)控IgA腎小球硬化及腎間質(zhì)纖維化過程中發(fā)揮重要作用。本研究中，IgA患者腎組織中TGF-β1表達(dá)水平高于健康對(duì)照組和MCD對(duì)照組，且在HaasⅣ和Ⅴ型及KatafuchiⅠ～Ⅲ級(jí)患者中表達(dá)水平升高，且經(jīng)Spearman相關(guān)分析可知，IgA患者Haas分型、Katafuchi分級(jí)與腎組織中TGF-β1呈正相關(guān)，提示腎組織TGF-β1表達(dá)水平升高與IgA腎組織病理損傷關(guān)系密切?？紤]其可能機(jī)制為在腎間質(zhì)損傷過程中，TGF-β1可通過刺激Ⅲ型膠原、蛋白多糖、纖連蛋白的表達(dá)，以及促進(jìn)細(xì)胞外基質(zhì)與細(xì)胞表面合成相關(guān)整合素，從而促使ECM生成及沉積進(jìn)一步加重腎間質(zhì)損傷[15]。

綜上所述，OPN、TGF-β1參與IgA腎病腎小管間質(zhì)損傷病理過程，是引起IgA腎病病情惡化的重要因素之一，因此可將OPN、TGF-β1作為IgA腎病腎小管損傷的早期標(biāo)志物。

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（童穎丹 編輯）

Expressions of OPN and TGF-β1in renal tissue of patients with IgA nephropathy and their correlations with clinical and pathological parameters*

Hai-jian Li1,Gen-yang Cheng2,Hui Liu3,Yi-tong Li4, Ya-fei Tao1,Jian-gang Wang1,Yu-dong Li3
(1.Department of Nephrology and Rheumatology,Nanyang Central Hospital Affiliated to Zhengzhou University,Nanyang,Henan 473009,China;2.Department of Nephrology,the First Affiliated Hospital of Zhengzhou University,Zhengzhou,Henan 450052,China;3.Department of Cardiology,Nanyang Central Hospital Affiliated to Zhengzhou University,Nanyang,Henan 473009,China;4.Department of Medical Imaging,the First Clinical College,Tongji Medical College,Huazhong University of Science and Technology,Wuhan,Hubei 430030,China)

ObjectiveTo investigate the expressions of osteopontin (OPN)and transforming growth factor-β1(TGF-β1)in renal biopsy tissue of IgA nephropathy and their relationships with clinicopathological parameters.MethodsThe levels of OPN and TGF-β1in the renal tissues of 60 cases of IgA nephropathy,30 cases of minimal change nephropathy (MCD) and 20 people with normal kidneys were detected with immunohistochemical SP method.Serum creatinine,creatinine clearance and 24-h urinaryprotein were determined.Haas typing and Katafuchi grading were used to evaluate the pathological changes of IgA nephropathy patients.The correlations of OPN and TGF-β1in renal tissues with clinical parameters and pathological changes were analyzed.ResultsThe levels of serum creatinine and 24-h urinary protein,and the expressions of OPN and TGF-β1in the IgA nephropathy group of Haas typeⅠ-Ⅴ were higher than those in the MCD control group and the healthy control group,but the creatinine clearance was lower than that in the MCD and healthy control groups(P<0.05).The expressions of OPN and TGF-β1in the typeⅣ andⅤ renal tissues were significantly higher than those in the typeⅠ,Ⅱ andⅢ renal tissues (P<0.05).The levels of serum creatinine and 24-h urinary protein and the expressions of OPN and TGF-β1in the IgA nephropathy group of Katafuchi grade 0-Ⅲ were higher than those in the MCD control group and the healthy control group,while the creatinine clearance was lower than that in the MCD and healthy control groups(P<0.05). The expressions of OPN and TGF-β1in the renal tissue of IgA nephropathy group significantly rose with the increase of Katafuchi grade(P<0.05).The Spearman correlation analysis showed that Haas type and Katafuchi grade were in positive correlations with OPN and TGF-β1levels in the renal tissues and 24-h urinary protein in the IgA nephropathy patients (P<0.05).ConclusionsOPN and TGF-β1may play important roles in the pathogenesis of IgA nephropathy and renal tubulointerstitial injury.

IgA nephropathy;renal biopsy;osteopontin;transforming growth factor;clinical pathology

R692.3

A

10.3969/j.issn.1005-8982.2017.09.012

1005-8982（2017）09-0059-05

2016-10-18

河南省科技攻關(guān)計(jì)劃項(xiàng)目（No：152102310056）

程根陽，E-mail：chengrooter@163.com；Tel：0371-66295965