熊小奇

NT-proBNP和hs-CRP水平與冠心病病人PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的相關(guān)性分析

熊小奇

目的 研究N末端B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)和高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平與冠心病病人經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的相關(guān)性。方法 分析我院近3年行冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后血流是否恢復(fù)的80例病人病歷資料，根據(jù)病人術(shù)后血流情況分為復(fù)流組(28例)和無復(fù)流組(52例)。另選取同期行冠狀動(dòng)脈造影疑似冠心病病人作為對(duì)照組(40例)。于病人術(shù)前0.5 h、術(shù)后即刻、術(shù)后0.5 h、術(shù)后2 h及6個(gè)月后抽取靜脈血檢測(cè)血清NT-proBNP與hs-CRP水平，分析NT-proBNP和hs-CRP水平與術(shù)后血流是否恢復(fù)的相關(guān)性。結(jié)果 經(jīng)多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，血小板分布寬度(OR=1.70，P=0.011)、平均血小板體積(OR=5.93，P=0.000)、hs-CRP(OR=1.10，P=0.018)、NT-proBNP(OR=1.47，P=0.020)是病人行PCI術(shù)后無復(fù)流的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。兩組病人術(shù)后即刻檢測(cè)NT-proBNP與hs-CRP水平均顯著升高(P<0.05)；2 h后復(fù)流組恢復(fù)逐漸下降且與無復(fù)流組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。結(jié)論 冠心病病人行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療后，若術(shù)后早期出現(xiàn)NT-proBNP水平、hs-CRP水平明顯增高現(xiàn)象，則可對(duì)病人進(jìn)行無復(fù)流疑似并及時(shí)排查，以提高病人的治療效果。

冠心??；冠狀動(dòng)脈介入術(shù)；N末端B型腦鈉肽前體；高敏C反應(yīng)蛋白；復(fù)流

經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)(PCI)由于其效果好、創(chuàng)傷小優(yōu)勢(shì)成為臨床治療冠心病的常用手段，也是有效手段之一，能有效恢復(fù)心肌血流重建同時(shí)將損傷降到最低的一種方式[1]。病人經(jīng)過積極的有效治療后可有效控制病情，改善癥狀，仍有部分病人手術(shù)治療后出現(xiàn)心肌無復(fù)流[2]。引起病人術(shù)后心肌無復(fù)流因素包括微血管損傷、炎癥反應(yīng)、白細(xì)胞聚集、血管栓塞、氧化應(yīng)激等。N末端B型腦鈉肽前體(NT-proBNP)水平與高敏C反應(yīng)蛋白(hs-CRP)水平影響病人的救治結(jié)果[3]，但其對(duì)病人術(shù)后血流是否恢復(fù)尚無明確定論。我院對(duì)80例冠心病病人行PCI治療后的NT-proBNP與hs-CRP水平進(jìn)行觀察比較，分析其是否與病人術(shù)后復(fù)流存在相關(guān)性，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 臨床資料 分析我院近3年行冠狀動(dòng)脈介入術(shù)后血流是否恢復(fù)的80例病人病歷資料，根據(jù)病人術(shù)后血流情況分為復(fù)流組(28例)和無復(fù)流組(52例)，另選取同期行冠狀動(dòng)脈造影疑似冠心病病人作為對(duì)照組(40例)。所有病人均符合美國心臟病學(xué)會(huì)/美國心臟協(xié)會(huì)的診斷標(biāo)準(zhǔn)[4]。復(fù)流組男17例，女11例；年齡54歲～82歲(65.3歲±6.6歲)；住院時(shí)間7 d～13 d(8.4 d±1.2 d)。無復(fù)流組男30例，女22例；年齡50歲～79歲(65.0歲±6.9歲)；住院時(shí)間6 d～13 d(8.2 d±1.5 d)。對(duì)照組男25例，女15例；年齡12歲～68歲(44.7歲±6.9歲)。3組病人性別、年齡等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)；復(fù)流組與無復(fù)流組病人住院時(shí)間比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，具有可比性。本研究已向病人及家屬告知，并簽署知情同意書。

1.2 納入標(biāo)準(zhǔn) 病人無PCI手術(shù)禁忌證者且3個(gè)月內(nèi)未使用任何糖皮質(zhì)激素。排除標(biāo)準(zhǔn)[5]：①已進(jìn)行溶栓治療；②血液檢測(cè)有問題；③既往行冠狀動(dòng)脈成形術(shù)、放入支架或冠脈旁路移植手術(shù)；④近期行抗凝治療或其他手術(shù)治療；⑤病人自身免疫系統(tǒng)異常；⑥合并糖尿病、腫瘤、各類急慢性炎癥、嚴(yán)重內(nèi)科疾?。虎弑旧碛谐鲅约膊?、先天性心臟病、瓣膜性心臟?。虎嗖慌浜现委熁虿辉附邮躊CI手術(shù)治療病人。

1.3 研究方法 抽取兩組冠心病病人進(jìn)行冠狀動(dòng)脈介入治療前0.5 h，手術(shù)結(jié)束即刻、術(shù)后2 h和術(shù)后6個(gè)月進(jìn)行空腹靜脈血5 mL。另抽取對(duì)照組病人空腹靜脈血5 mL，將所有病人血液標(biāo)本注入EDTA抗凝管中，之后加入500 IU/mL抑肽酶混勻，并靜置0.5 h后進(jìn)行離心，以3 000 r/min，離心10 min，獲取血清后置于-70 ℃條件下冷凍待測(cè)。采用酶聯(lián)檢測(cè)法檢測(cè)病人血清hs-CRP水平，采用快速熒光免疫法檢測(cè)血清NT-proBNP水平，整個(gè)操作流程根據(jù)試劑盒說明書進(jìn)行操作。NT-proBNP<80 pg/mL為正常，檢測(cè)范圍5 pg/mL～5 000 pg/mL。

2 結(jié) 果

2.1 3組病人不同時(shí)間血清NT-proBNP水平比較 復(fù)流組與無復(fù)流組病人術(shù)前血清NT-proBNP水平顯著高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；復(fù)流組與無復(fù)流組NT-proBNP水平比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。術(shù)后即刻檢測(cè)NT-proBNP水平，復(fù)流組與無復(fù)流組相比術(shù)前均顯著升高(P<0.01)；組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)。術(shù)后2 h無復(fù)流組病人NT-proBNP水平繼續(xù)升高，復(fù)流組病人NT-proBNP水平出現(xiàn)下降，且兩組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.01)；兩組術(shù)后6個(gè)月比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。詳見表1。

表1 3組病人不同時(shí)間血清NT-proBNP水平比較(±s) pg/L

2.2 3組不同時(shí)間點(diǎn)血清hs-CRP水平比較 復(fù)流組與無復(fù)流組的病人術(shù)前血清hs-CRP水平顯著高于疑似冠心病的對(duì)照組(P>0.05)，術(shù)后即刻檢測(cè)hs-CRP水平，復(fù)流組與無復(fù)流組相比術(shù)前均顯著升高(P<0.05)，且無復(fù)流組顯著高于復(fù)流組(P<0.05)，術(shù)后2 h兩組病人hs-CRP水平均開始下降，復(fù)流組病人hs-CRP水平下降顯著高于無復(fù)流組(P<0.05)，且兩組間比較P<0.05，兩組術(shù)后6個(gè)月比較無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)，詳見表2。

表2 3組不同時(shí)間點(diǎn)血清hs-CRP水平比較(±s) mg/L

2.3 與無復(fù)流相關(guān)因素的回歸分析 經(jīng)多因素Logistic回歸分析發(fā)現(xiàn)，血小板分布寬度(OR=1.70，P=0.011)、平均血小板體積(OR=5.93，P=0.000)、hs-CRP(OR=1.10，P=0.018)、NT-proBNP(OR=1.47，P=0.020)是病人行PCI術(shù)后無復(fù)流的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。詳見表3。

表3 與無復(fù)流相關(guān)因素的回歸分析

3 討 論

冠心病發(fā)病的主要原因是動(dòng)脈粥樣硬化形成，其中慢性炎癥在整個(gè)動(dòng)脈粥樣硬化形成過程起誘導(dǎo)作用。有研究數(shù)據(jù)發(fā)現(xiàn)，炎癥刺激并加速動(dòng)脈粥樣硬化的形成[6]。隨著醫(yī)療水平的不斷發(fā)展，冠心病病人治療逐漸趨于微創(chuàng)化，冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)是臨床上常見且主要的一項(xiàng)手段，相較以往外科手術(shù)，具有創(chuàng)傷小、療效確切等優(yōu)勢(shì)。PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象對(duì)冠心病病人的治療效果影響嚴(yán)重，一旦發(fā)生術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象，說明冠狀動(dòng)脈內(nèi)血流流動(dòng)緩慢，甚至無血流通過，采用給藥方式進(jìn)行干預(yù)無法達(dá)到血管遠(yuǎn)端[7]。目前PCI術(shù)后發(fā)生無復(fù)流機(jī)制尚不明確，有研究指出該現(xiàn)象是由多種因素共同參與導(dǎo)致[8]；有學(xué)者提出可能與血管痙攣、微血管栓塞或損傷、白細(xì)胞聚集、血小板激活等相關(guān)[9-10]。國內(nèi)大量研究指出炎癥因子參與整個(gè)冠心病病人發(fā)病過程，包括hs-CRP在疾病發(fā)生發(fā)展起重要作用[11-12]。NT-proBNP在早期對(duì)心臟結(jié)構(gòu)改變引發(fā)的功能性病變可進(jìn)行有效且真實(shí)反映[13]。

hs-CRP在動(dòng)脈粥樣硬化形成過程中起介導(dǎo)作用，同時(shí)是一種非特異性炎癥標(biāo)志物，能刺激單核細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素，同時(shí)調(diào)控巨噬細(xì)胞對(duì)低密度脂蛋白膽固醇的吞噬。血管發(fā)生粥樣硬化時(shí)，可在早期對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)行檢測(cè)，結(jié)果提示大量細(xì)胞膜形成的復(fù)合物在血管內(nèi)皮附著，造成炎癥發(fā)生，損傷內(nèi)皮[14]。進(jìn)行PCI手術(shù)時(shí)，由于重建要損傷的血管，冠脈內(nèi)皮細(xì)胞由于損傷，其舒血管因子釋放明顯降低，縮血管因子釋放增多，造成血管異常收縮與舒張，冠脈持續(xù)收縮增加已損傷的內(nèi)皮。隨著一氧化氮(NO)的釋放降低，血栓形成能力提高，此時(shí)易出現(xiàn)微血栓，復(fù)流不再發(fā)生[15]。

NT-proBNP是一種心源性神經(jīng)激素，具有擴(kuò)血管作用，當(dāng)心肌細(xì)胞受損、心室負(fù)荷過高、心室壁壓力過大時(shí)NT-proBNP水平升高。相關(guān)研究指出，心力衰竭病人NT-proBNP水平顯著高于正常人，且該水平與其二次入院率、死亡率密切相關(guān)，因此臨床上將NT-proBNP水平升高作為病人治療效果的獨(dú)立性標(biāo)志物，相較左心室射血分?jǐn)?shù)更靈敏[16]。因此病人是否需要強(qiáng)化治療、是否需要進(jìn)行長期隨訪、是否需要入院監(jiān)測(cè)重病的風(fēng)險(xiǎn)，采用NT-proBNP水平檢測(cè)即可。本研究發(fā)現(xiàn)，復(fù)流組與無復(fù)流組病人術(shù)后即刻檢測(cè)NT-proBNP與hs-CRP水平均顯著升高(P<0.05)；2 h后復(fù)流組恢復(fù)逐漸下降且與無復(fù)流組比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。

綜上所述，hs-CRP與NT-proBNP水平是病人行PCI術(shù)后無復(fù)流的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，病人行經(jīng)皮冠狀動(dòng)脈介入術(shù)治療后，若術(shù)后早期出現(xiàn)NT-proBNP與hs-CRP水平明顯增高，可對(duì)病人進(jìn)行疑似無復(fù)流并及時(shí)排查，提高病人治療效果。

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(本文編輯薛妮)

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信息：熊小奇.NT-proBNP和hs-CRP水平與冠心病病人PCI術(shù)后無復(fù)流現(xiàn)象的相關(guān)性分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2017，15(11)：1359-1362.

R542.2 R256.2

B

10.3969/j.issn.1672-1349.2017.11.021

1672-1349(2017)11-1359-04

2017-03-20)