周夢來

【摘要】目的：研究氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床效果。方法：將2015年2月至2016年2月作為研究時段，選擇此時間段本院收治的急性心肌梗死患者74例作為研究對象，采用隨機信封法將其分為參照組37例患者、觀察組37例患者，給予參照組患者氯吡格雷治療，給予觀察組氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療，對比兩組患者的心功能、凝血功能、并發(fā)癥發(fā)生率。結(jié)果：臨床有效率和血管再通率治療后觀察組患者臨床有效率91.3%，血管再通率56.5%，均顯著高于對照組（67.9%，38.5%）（P<0.05）。結(jié)論：在急性心肌梗死的臨床治療中，選用氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療，既能改善患者的心功能及凝血功能，又可降低并發(fā)癥發(fā)生率，值得臨床推廣應(yīng)用。

【關(guān)鍵詞】氯吡格雷；阿司匹林；急性心肌梗死

【中圖分類號】R54 【文獻標識碼】B 【文章編號】2095-6851（2017）07--01

急性心肌梗死是臨床較為常見的心血管疾病，是由于持久而嚴重的心肌缺血，導(dǎo)致部分心肌急性壞死。在臨床表現(xiàn)為胸痛、急性循環(huán)功能障礙以及反映心肌損傷、缺血和壞死等一系列特征性的心電圖改變[1]。此病癥好發(fā)于清晨，具有較高的發(fā)病率與死亡率，對患者的身體健康及生命安全具有嚴重的威脅。目前，在臨床治療此癥病時，通常選用藥物進行針對性治療，以提高患者相關(guān)功能的恢復(fù)。本次研究基于以上背景，研究氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床效果，現(xiàn)將方法與結(jié)果匯報如下。

1.資料與方法

1.1 一般資料

選擇2015年2月至2016年2月本院收治的急性心肌梗死患者74例作為研究對象，采用隨機信封法將其分為參照組37例患者、觀察組37例患者，所有患者均符合急性心肌梗死診斷標準。參照組患者男20例、女17例，年齡45-80歲，平均年齡（61.4±8.3）歲，發(fā)病至溶栓時間1.1-10.5h，平均時間（5.1±1.1）h；觀察組患者男21例、女16例，年齡46-80歲，平均年齡（62.1±8.1）歲，發(fā)病至溶栓時間1.0-10.8h，平均時間（5.5±1.3）h；對比兩組的患者年齡、發(fā)病至溶栓時間等一般資料無明顯差異P>0.05，可比性良好。

1.2 方法

給予參照組患者氯吡格雷（樂普藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20123115）治療，服用方法：口服方式，推薦劑量為75mg/d，1次/d。給予觀察組氯吡格雷（樂普藥業(yè)股份有限公司，國藥準字H20123115）聯(lián)合阿司匹林（河南福森藥業(yè)有限公司，國藥準字H41021076）治療，其中氯吡格雷服用方法與對照組一致；阿司匹林服用方法：口服方式，服用最小劑量，50—150mg/次，每24小時1次。兩組患者均治療2周為一個療程。

1.3 觀察指標

評價指標①療效評價標準顯效：心絞痛癥狀消失，STT移到等電位線，CKMB峰值提前出現(xiàn)；有效：心絞痛發(fā)作次數(shù)和持續(xù)時間減少、疼痛程度降低，STT有所下移；無效：心梗癥狀無變化或者有發(fā)展。

2.結(jié)果

臨床有效率和血管再通率治療后觀察組患者臨床有效率91.3%，血管再通率56.5%，均顯著高于對照組（67.9%，38.5%）（P<0.05）。

3.討論

隨著經(jīng)濟社會的不斷進步和發(fā)展，人們的生活方式也大大改變，近些年來，急性心肌梗死在臨床上的發(fā)病率不斷上升，已經(jīng)成為國內(nèi)外關(guān)注的焦點。急性心肌梗死在臨床上具有較高的致殘率以及死亡率，其出現(xiàn)的原因主要是由于各種因素導(dǎo)致患者體內(nèi)的血供出現(xiàn)障礙，造成患者心肌細胞因缺血缺氧以及體內(nèi)的代謝物不能夠及時的排出而導(dǎo)致病變壞死的情況，進而產(chǎn)生臨床上對應(yīng)的心功能缺失表現(xiàn)。由于急性心肌梗死病情比較嚴重，因此對患者進行有效的治療十分重要。急性心肌梗死是一種較常見的心血管疾病，好發(fā)于老年患者，如果治療不及時或是治療方式不當，病情將發(fā)展為血管阻塞，引發(fā)嚴重的并發(fā)癥，如心肌缺血等等，病死率較高[2]。目前在臨床治療此病癥時，選用藥物療法為首選治療方案，其中氯吡格雷、阿司匹林為常用藥物，以改善患者的血清心肌酶學(xué)動態(tài)發(fā)展情況為主，進而提升急性循環(huán)功能，達到提高治療效果的目的。

阿司匹林是一種非選擇性環(huán)氧化酶抑制劑，具有不可逆性，可有效地抑制環(huán)氧化酶活性，進而阻礙血小板激活劑血栓素的合成，達到抗血小板聚集的作用。此外，阿司匹林對COX-1的抑制作用遠遠超過對COX-2的抑制作用[3]。而氯吡格雷是一種血小板聚集抑制劑，能選擇性地抑制ADP與血小板受體的結(jié)合，隨后抑制激活A(yù)DP與糖蛋白GPⅡb/Ⅲa復(fù)合物，從而抑制血小板的聚集；也可抑制非ADP引起的血小板聚集，不影響磷酸二酯酶的活性；此外，氯吡格雷通過不可逆地改變血小板ADP受體，進而影響血小板的壽命[4]。因此，氯吡格雷聯(lián)合阿斯匹林對膠原引起的血小板聚集的抑制效果較顯著，可有效地降低并發(fā)癥的發(fā)生率，改善患者的心功能與凝血功能[5]。

阿司匹林對COX1的抑制強度遠超過COX2，因此，其抗血栓療效主要取決于對COX1的抑制程度。氯吡格雷屬噻吩吡啶類抗血小板藥物，并不影響環(huán)氧化酶活性，在體內(nèi)可經(jīng)多層氧化反應(yīng)形成羧基和巰基，與血小板表面Gi2耦聯(lián)二磷酸腺苷（ADP）P2Y12受體的兩個細胞外半胱氨酸殘基形成二硫鍵，不可逆地抑制ADP與P2Y12受體結(jié)合，從而限ADP介導(dǎo)的血小板激活。此外，也有研究表明，氯吡格雷也可抑制由切應(yīng)力引起的血小板聚集，對已形成的血小板血栓能夠產(chǎn)生去聚集作用。

血小板聚集過程中，TXA2和ADP是兩個相互獨立的致病因素。阿司匹林只是通過COX1抑制了TXA2介導(dǎo)的血小板聚集，而其他血小板的激活途徑并沒有得到有效控制，進而導(dǎo)致血小板聚集和血栓形成，而氯吡格雷對ADP的作用彌補了阿司匹林抗血栓途徑的單一性。

綜上所述，氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林應(yīng)用于急性心肌梗死的患者的臨床治療中，具有顯著的臨床治療，并發(fā)癥較少，值得臨床推廣應(yīng)用。

參考文獻：

[1]牛少輝，張麗華，簡立國.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的療效觀察[J].中國臨床醫(yī)學(xué)，2014，21（2）：151-153.

[2]郭菊根.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床分析[J].醫(yī)學(xué)理論與實踐，2015，28（11）：1448-1449.

[3]劉偉.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床研究[J].內(nèi)蒙古醫(yī)學(xué)雜志，2015，47（8）：900-902.

[4]李肖凌.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死臨床研究[J].中國實用醫(yī)藥，2013，8（5）：185-186.

[5]趙國偉.氯吡格雷聯(lián)合阿司匹林治療急性心肌梗死的臨床療效[J].臨床合理用藥雜志，2016，9（15）：61-62.