虞富安

老年心衰合并肺部感染患者早期監(jiān)測血清PCT的臨床價值

虞富安

老年人；心力衰竭；肺部感染；降鈣素原

心力衰竭是各類心血管疾病發(fā)展的嚴(yán)重階段，患者心肌結(jié)構(gòu)、功能減弱導(dǎo)致肺循環(huán)不暢，常出現(xiàn)肺水腫易導(dǎo)致肺部感染的發(fā)生，是心力衰竭患者常見的并發(fā)癥之一。心力衰竭患者早期臨床癥狀和體征無特異性，老年患者一旦合并肺部感染，常病情危重，預(yù)后極差[1]。降鈣素原（PCT）是降鈣素（CT）的激素原，是目前用于臨床嚴(yán)重感染診斷的重要輔助指標(biāo)之一。本研究通過早期檢測心衰合并肺部感染患者血清PCT水平，指導(dǎo)臨床治療方案選擇，評估對老年心衰合并肺部感染患者預(yù)后的影響，以有效提高對患者的救治[2]。

1 臨床資料

選擇2011年1月—2013年8月本院老年醫(yī)學(xué)科心力衰竭并發(fā)肺部感染患者98例，均符合《慢性心力衰竭診斷治療指南2007》的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]，并發(fā)肺部感染者經(jīng)病原學(xué)檢測結(jié)合臨床確診。男51例，女47例，平均年齡（66.51±5.42）歲；根據(jù)心功能分級（NYHA）分級[4]：心功能Ⅰ級～Ⅱ級43例，Ⅲ級～Ⅳ級55例。隨機(jī)分為對照組和研究組，各49例。研究組男25例，女24例，平均年齡（66.58±5.50）歲；心功能Ⅰ級～Ⅱ級22例，Ⅲ級～Ⅳ級27例。對照組男26例，女23例，平均年齡（66.45±5.34）歲；心功能Ⅰ級～Ⅱ級21例，Ⅲ級～Ⅳ級28例。兩組患者性別、年齡、心功能分級比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。排除入院時間不足24h或24h內(nèi)死亡者，晚期惡性腫瘤、慢性肺源性心臟病等原發(fā)肺部疾病者。兩組感染前1周內(nèi)均未接受過抗生素藥物治療。

2 方法

2.1 治療方法兩組患者均進(jìn)行強(qiáng)心、擴(kuò)血管、利尿等常規(guī)治療，對照組患者根據(jù)常規(guī)肺部感染診斷及時進(jìn)行診斷及抗生素治療。研究組患者治療過程中每2～3天檢測1次PCT水平，根據(jù)PCT水平調(diào)整抗菌藥物種類及用量：如PCT＞0.5ng/mL并持續(xù)升高，同時結(jié)合病原學(xué)結(jié)果及時調(diào)整抗生素種類及劑量；0.25ng/mL＜PCT＜0.5ng/mL，減少抗生素劑量或種類，PCT＜0.25ng/mL時，終止抗生素的使用[5]。PCT監(jiān)測應(yīng)用熒光酶聯(lián)免疫技術(shù)（德國BRAHMS診斷公司PCT免疫試劑盒）。

2.2 觀察指標(biāo)采用急性生理與慢性健康Ⅱ（APACHE-Ⅱ）評分和臨床肺部感染評分（CPIS）[6-7]評估兩組患者治療前后病情，記錄兩組機(jī)械通氣、二重感染及死亡、抗菌藥物使用時間、使用抗生素種類和住院時間。

2.3 統(tǒng)計學(xué)方法應(yīng)用SPSS16.0統(tǒng)計軟件，計量資料采用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（） 表示，采用組內(nèi)或組間t檢驗，計數(shù)資料采用χ2檢驗，P＜0.05差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

3 結(jié)果

3.1 兩組患者血清CPIS和APACHE-Ⅱ評分比較與治療前比較，兩組治療后CPIS、APACHE-Ⅱ評分明顯減少（P均＜0.05）；研究組治療后CPIS和APACHE-Ⅱ為均低于對照組（P＜0.05）。見表1。

3.2 兩組患者機(jī)械通氣、二重感染及死亡率情況比較研究組患者機(jī)械通氣、二重感染、耐藥性及死亡發(fā)生率均低于對照組（P＜0.05），見表2。

3.3 兩組患者抗菌藥物使用時間、種類、感染控制窗出現(xiàn)時間和住院時間比較研究組患者抗菌藥物使用時間、使用抗生素種類、感染控制窗出現(xiàn)時間和住院時間結(jié)果均少于對照組（P均＜0.05），見表3。

表1 兩組老年心衰合并肺部感染患者治療前后血清CPIS和APACHE-Ⅱ評分比較（分，）

表1 兩組老年心衰合并肺部感染患者治療前后血清CPIS和APACHE-Ⅱ評分比較（分，）

注：與治療前比較，*P＜0.05；與對照組比較，△P＜0.05；APACHE-Ⅱ評分：急性生理與慢性健康Ⅱ評分；CPIS：臨床肺部感染評分

組別對照組例數(shù)49研究組49治療前治療后治療前治療后CPIS 10.93±0.75 8.04±0.81* 10.96±0.79 7.12±0.68*△APACHE-Ⅱ20.38±3.21 15.44±2.93* 20.34±3.40 13.29±2.87*△

表2 兩組老年心衰合并肺部感染患者機(jī)械通氣、二重感染及死亡率比較[例（%）]

4 討論

心力衰竭是臨床常見的危急病癥，由不同病因引起的心臟舒縮功能障礙，發(fā)展到使心排血量在循環(huán)血量與血管舒縮功能正常時不能滿足全身代謝對血流的需要，從而導(dǎo)致具有血流動力異常和神經(jīng)激素系統(tǒng)激活兩方面特征的臨床綜合征。老年患者常伴有基礎(chǔ)疾病、營養(yǎng)不良、抵抗力低下，易并發(fā)肺部感染[8]。肺部感染是慢性心功能不全急性發(fā)作的誘因及加重因素，心力衰竭與肺部感染相互影響，直接影響疾病轉(zhuǎn)歸及預(yù)后，治療不及時將嚴(yán)重威脅患者生命。

肺部感染患者經(jīng)積極抗炎、化痰等治療后感染得到控制，此時可出現(xiàn)肺部感染控制窗[9]。及時準(zhǔn)確診斷肺部感染、評估患者病情并進(jìn)行抗感染治療有助于心衰的控制。肺部感染主要以細(xì)菌感染為主，病原體血培養(yǎng)所需時間較長，體溫、C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞計數(shù)等均可診斷肺部感染，但在早期大多不具有特異性。老年患者免疫功能低下、機(jī)體反應(yīng)差，并發(fā)感染后臨床表現(xiàn)常不典型，外周血象無異常表現(xiàn),給疾病的診斷帶來干擾，甚至誤診。在臨床診治中需要一種快速、特異性檢測指標(biāo)幫助診斷肺部感染以指導(dǎo)評估患者治療[10]。

表3 兩組老年心衰合并肺部感染患者抗菌藥物使用時間、種類、感染控制窗出現(xiàn)時間和住院時間比較（）

表3 兩組老年心衰合并肺部感染患者抗菌藥物使用時間、種類、感染控制窗出現(xiàn)時間和住院時間比較（）

注：與對照組比較，△P＜0.05；感染控制窗：感染控制的時間段

組別對照組研究組例數(shù)49 49抗菌藥物使用時間（d）13.29±1.14 11.35±1.08△使用抗生素種類（種）3.09±0.14 2.31±0.16△感染控制窗出現(xiàn)時間（d）12.38±1.02 10.17±1.19△住院時間（d）21.46±0.80 18.74±0.75△

PCT屬于大分子糖蛋白，分子量大約為13kD，由116個氨基酸組成，是一種無激素活性的降鈣素前肽物質(zhì)。正常狀態(tài)下由甲狀腺濾泡旁細(xì)胞和肺組織神經(jīng)內(nèi)分泌C細(xì)胞合成分泌，儲存在細(xì)胞的高爾基體中，在血清的含量極低，幾乎不能被檢測。感染狀態(tài)下，機(jī)體肝臟、肺、腸道等器官的淋巴細(xì)胞和內(nèi)分泌細(xì)胞等實質(zhì)器官、細(xì)胞、組織均能夠大量合成釋放PCT，釋放入血，引起血清PCT水平急劇升高[11-12]。本研究結(jié)果顯示，應(yīng)用PCT早期評估老年心衰合并肺部感染患者，可助于控制患者肺部感染，減少患者抗生素使用時間和種類，降低耐藥性，縮短治療時間。PCT作為一種急性時相的反應(yīng)蛋白，可反映全身炎癥反應(yīng)程度，動態(tài)監(jiān)測血清PCT濃度的變化，可特異性的反映機(jī)體炎癥情況，及時診斷、評估患者預(yù)后，指導(dǎo)應(yīng)用抗生素治療。PCT特異性及敏感性優(yōu)于C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞計數(shù)等炎性指標(biāo)，當(dāng)嚴(yán)重感染并有全身感染時，即使患者處于免疫抑制狀態(tài)或者尚無明顯的臨床表現(xiàn)，血清PCT的濃度仍會顯著升高，并可持續(xù)24～48h，與病情變化呈正比，有助觀察病情變化，避免病情惡化[13-14]。本研究結(jié)果顯示，研究組患者住院時間顯著縮短，CPIS和APACHE-Ⅱ均低于對照組。提示應(yīng)用PCT早期評估老年心衰合并肺部感染患者并指導(dǎo)臨床治療，有助控制患者肺部感染，改善患者預(yù)后[15]。減少患者抗生素使用時間和種類，降低耐藥性，縮短治療時間，指導(dǎo)臨床治療等方面，具有較高的臨床價值。

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（收稿：2017-02-24 修回：2017-04-19）

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