劉思邈，唐艷萍，武文靜，弓艷霞

實(shí)驗(yàn)研究

中藥對(duì)濕熱型潰瘍性結(jié)腸炎小鼠NFκB p65及免疫功能的影響

劉思邈，唐艷萍，武文靜，弓艷霞

目的：探討清熱利濕方對(duì)濕熱型潰瘍性結(jié)腸炎(ulcerative colitis，UC)小鼠不同時(shí)段結(jié)腸黏膜核轉(zhuǎn)錄因子κB(NFκ B)p65蛋白表達(dá)及相關(guān)免疫功能的影響。方法：選用80只SPF級(jí)雄性Balb/c小鼠,隨機(jī)分為對(duì)照組、造模組、西藥組、中藥組，每組20只，除對(duì)照組外，其余3組采用2,4,6-三硝基苯磺酸(TNBS)/乙醇溶液灌腸法配合飲食加環(huán)境復(fù)合法建立小鼠濕熱型UC模型，術(shù)后西藥組予以美沙拉嗪灌腸，中藥組予以清熱利濕方灌腸；第3 d、7 d每組各取10只小鼠觀察血清腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、IgA、黏膜sIgA水平，結(jié)腸黏膜NFκB p65蛋白表達(dá)情況。結(jié)果：造模組TNF-α、IgA、黏膜sIgA水平升高，NFκB p65蛋白表達(dá)增加，與對(duì)照組有顯著差異（P＜0.01）；與造模組相比，中藥組、西藥組TNF-α、IgA、黏膜sIgA、NFκB p65蛋白表達(dá)下降（P＜0.01）；中藥組與西藥組相比，給藥3 d，上述各指標(biāo)無明顯差異（P＞0.05）。給藥7 d，中藥組TNF-α為（240.16±16.24）pg/ mL、IgA為（161.46±28.75）ng/mL、黏膜sIgA為（18.25±2.20）μg/mL、NFκB p65蛋白表達(dá)陽性率為33.3%，較西藥組TNF-α（290.58± 18.33）pg/mL、IgA（184.90±33.23）ng/m L、黏膜sIgA（20.86±1.84）μg/mL、NFκB p65蛋白表達(dá)陽性率（55.6%）明顯降低（P＜0.05）。結(jié)論：濕熱型UC動(dòng)物模型造模成功，清熱利濕方治療濕熱型UC療效肯定，作用機(jī)制可能與抑制NFκB p65蛋白表達(dá)、降低TNF-α、IgA、黏膜sIgA水平等相關(guān)免疫指標(biāo)有關(guān)，隨療程增加，中藥療效優(yōu)于西藥。

潰瘍性結(jié)腸炎；清熱利濕；核轉(zhuǎn)錄因子κB p65；黏膜sIgA

潰瘍性結(jié)腸炎（ulcerative colitis，UC）是一種病因和發(fā)病機(jī)制尚未完全闡明、病變范圍主要累及結(jié)直腸的慢性非特異性炎癥性疾病[1]，目前被廣泛認(rèn)可的影響因素包括遺傳、免疫、感染、環(huán)境等，屬于中醫(yī)“休息痢”“久痢”“久瀉”等范疇，以腹痛、腹瀉、粘液膿血便、里急后重為主要臨床表現(xiàn)。常規(guī)治療包括氨基水楊酸類（如柳氮磺胺吡啶）、激素、免疫抑制劑、生物制劑等，中醫(yī)藥在治療療效肯定[2]。本課題組通過前期臨床實(shí)驗(yàn)研究發(fā)現(xiàn)，口服中藥清熱利濕方能夠使?jié)駸嶙CUC患者血清腫瘤壞死因子α（tumor necrosis factor-α,TNF-α）、IgA水平降低[3]，對(duì)于部分降乙結(jié)腸受累的患者通過給予中藥保留灌腸也可有較好的效果[4]。本研究進(jìn)一步觀察不同時(shí)段中藥灌腸對(duì)UC小鼠血清TNF-α、IgA、黏膜SIgA含量及結(jié)腸組織中核轉(zhuǎn)錄因子κB（nuclear factor kappaB，NFκB）p65蛋白表達(dá)的影響，以期從分子生物學(xué)水平探討清熱利濕方治療UC的深層機(jī)制。

1 材料與方法

1.1 動(dòng)物清潔級(jí)健康雄性Balb/c小鼠,6～8周齡,體質(zhì)量18～22 g(中國醫(yī)學(xué)科學(xué)院醫(yī)學(xué)實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究所提供)。動(dòng)物合格證號(hào)SCXK（京）2016-0004。

1.2 主要儀器與試劑VMR小動(dòng)物麻醉機(jī)（北京益仁恒業(yè)科技有限公司）、人工氣候箱（廣東省醫(yī)療器械廠）、小鼠灌胃針（北京健力園醫(yī)療器械有限公司）、721分光光度計(jì)16C-14型（上海精密科學(xué)儀器有限公司）、多管放射免疫γ計(jì)數(shù)儀DFM一96型（眾成機(jī)電技術(shù)公司）。2,4,6-三硝基苯磺酸（TNBS），購于Sigma公司；無水乙醇，北京化學(xué)試劑公司。TNF-α酶聯(lián)免疫試劑盒、IgA酶聯(lián)免疫試劑盒、黏膜SIgA放射免疫試劑盒、NFκB p65免疫組化試劑盒，購自北京市邦定生物工程公司，批號(hào)20150920。

1.3 藥物制備清熱利濕方組成以白頭翁湯為主加減化裁而成，具體方藥：白頭翁30 g，黃柏10 g，黃連8 g，秦皮12 g，炒白芍30 g，炙甘草30 g，生地榆24 g，煨木香10 g，肉桂10 g，烏梅15 g，郁金18 g，雞內(nèi)金15 g。由天津市南開醫(yī)院藥廠制備成湯劑，常溫儲(chǔ)備，用前搖勻。美沙拉嗪緩釋顆粒（5-ASA）法國愛的發(fā)制藥集團(tuán)生產(chǎn)，批號(hào)15682，規(guī)格0.5 g/片。中西藥劑量按照根據(jù)《新藥研究與方法》[5]不同動(dòng)物劑量（mg/kg）折算系數(shù)（K）和簡(jiǎn)化倍數(shù)，小鼠K=1，簡(jiǎn)化倍數(shù)為9，成人中藥組方約212 g/d，體質(zhì)量以60 kg計(jì)算，劑量為3.5 g/kg,小鼠為32 g/kg。成人西藥美沙拉嗪緩釋顆粒(5-ASA)1.5 g/d，劑量為25 mg/kg,小鼠為0.22 g/kg。中藥濃縮至2 mL湯劑，西藥研碎以蒸餾水配成2 mL溶液，均置于4℃冰箱，使用前搖勻。

1.4 動(dòng)物模型制備采用TNBS/乙醇溶液灌腸法配合飲食加環(huán)境復(fù)合法建立小鼠濕熱UC模型[6]。（1）濕熱型小鼠造模方法[7]：給予小鼠高脂高糖飼料（由北京華阜康生物科技股份有限公司提供），約15～20 g/(鼠·d)，自由飲用200 g/L的蜂蜜水。（2）濕熱氣候模擬：將造模小鼠置入人工氣候箱，設(shè)置參數(shù)溫度35℃，濕度85%；每日持續(xù)8 h。以上濕熱造模共持續(xù)2周。（3）UC小鼠造模方法：濕熱型小鼠造模成功后第2 d禁食36 h，自由飲水，采用改良TNBS聯(lián)合乙醇復(fù)合造模法制備UC小鼠模型。

1.5 動(dòng)物分組及給藥正常對(duì)照組和單純?cè)炷＝M均于造模后第2 d開始以生理鹽水灌腸，每次1 mL，2次/d。造模后中藥組和造模后西藥組分別于造模后第2 d開始給予美沙拉嗪和清熱利濕湯灌腸，2次/d（早8點(diǎn)，晚8點(diǎn)），每次1 mL。

1.6 觀測(cè)指標(biāo)及方法取血及測(cè)定:分組給藥后第3 d和第7 d，禁食不禁水24 h，摘眼球取血0.5～1 mL置于干燥無菌試管中，室溫靜置自然凝固收縮，于37℃水浴中孵育20 min。以3000 r/min(相當(dāng)于1368 g)離心10 min，分離血清，保存-20℃冰箱，用免疫比濁法檢測(cè)血清IgA、酶聯(lián)免疫法測(cè)定血清TNF-α水平，采血后處死動(dòng)物，打開腹腔，游離大腸，用2 mL生理鹽水反復(fù)灌洗3次后，洗出物吸出，用放射免疫分析法測(cè)定SIgA含量（放免γ計(jì)數(shù)儀測(cè)定），測(cè)定時(shí)按照試劑盒說明操作。

結(jié)腸大體標(biāo)本及組織學(xué)觀察：分別于用藥3 d、7 d后，處死動(dòng)物，打開腹腔，游離大腸，留取結(jié)腸灌洗液后沿腸系膜對(duì)側(cè)剪開，固定，肉眼觀察小鼠黏膜大體標(biāo)本。取其遠(yuǎn)端結(jié)腸（距肛門0.5 cm）取大小約l cm×0.5 cm結(jié)腸組織，10%甲醛固定，常規(guī)石蠟包埋，連續(xù)病理切片（HE染色）并顯微鏡觀察黏膜病理組織學(xué)。測(cè)定黏膜NFκB p65蛋白表達(dá)，標(biāo)本行脫蠟、水化、阻斷內(nèi)源性過氧化物酶、置EDTA抗原修復(fù)液中，95℃10 min，自然冷卻至室溫，PBS沖洗3次，每次2 min。⑴滴加非免疫性動(dòng)物血清，37℃15 min，封閉非特異性抗原。⑵滴加NFκB p65單克隆抗體(1∶250)，4℃過夜，37℃復(fù)溫60 min，PBS沖洗3次，每次2 min。⑶滴加生物素標(biāo)記的二抗，37℃12 min，PBS沖洗3次，每次2 min。⑷滴加辣根過氧化物酶標(biāo)記的鏈霉卵白素工作液，37℃孵育12 min，PBS沖洗3次，每次2 min。⑸應(yīng)用DAB溶液顯色。⑹蒸餾水沖洗，蘇木素復(fù)染，脫水，中性樹脂封片。⑺用PBS代替一抗作陰性對(duì)照。

免疫組化判定標(biāo)準(zhǔn)：隨機(jī)選擇5個(gè)高倍視野（× 200）下視野觀察，以細(xì)胞膜上出現(xiàn)黃棕色或棕褐色顆粒為陽性表達(dá)細(xì)胞，根據(jù)陽性表達(dá)細(xì)胞所占百分比及其染色強(qiáng)度分別計(jì)分，兩項(xiàng)之和0分為（-），1～3分為（+），4～5分為（++），6分為（+++），其中染色強(qiáng)度（陰性、弱、中、強(qiáng)）及陽性細(xì)胞表達(dá)率（≤5%，5%～30%、30%～70%、＞70%）分別計(jì)分為0、1、2、3分。

1.7 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法以SPSS11.5統(tǒng)計(jì)軟件進(jìn)行數(shù)據(jù)處理,計(jì)量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(x±s)表示，計(jì)數(shù)資料用率(%)表示。自身前后比較運(yùn)用t檢驗(yàn)，組間差異用q檢驗(yàn)，樣本率的比較采用χ2檢驗(yàn)和四格表精確概率法判斷。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P＜0.01表示差異顯著。

2 結(jié)果

2.1 一般及死亡情況對(duì)照組：小鼠毛光潤(rùn)亮澤，食欲好，糞便呈顆粒狀，體質(zhì)量增長(zhǎng)正常。造模組小鼠造模后3 d出現(xiàn)大便稀塘，有膿血便，皮色逐漸干枯無光澤，活動(dòng)減少，有拖尾現(xiàn)象，進(jìn)食減少，較造模前體質(zhì)量下降，7 d后糞便仍不成形，精神欠佳，皮毛無光澤。西藥組及中藥組用藥3 d，小鼠毛色不光潔，活動(dòng)少，食量少，大便開始好轉(zhuǎn)，膿血便逐漸消失，大便基本成形，用藥7 d精神狀態(tài)、飲食及體質(zhì)量均有較好恢復(fù)但皮毛欠光澤，一般情況略遜于正常對(duì)照組。造模大鼠3 d內(nèi)死亡8只（造模組2只，西藥組1只，中藥組1只），7 d內(nèi)死亡1只（造模組1只），3組間死亡率無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異（P＞0.05）。死亡原因主要有腸壞死、腹腔感染等。

2.2 治療3 d、7 d血清TNF-α含量造模后小鼠血清中TNF-α水平明顯升高，與對(duì)照組相比差異有顯著性（P＜0.01），造模后3 d與7 d相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。中藥組和西藥組治療3 d，血清中TNF-α水平均降低，與造模組比較差異均有顯著性（P＜0.01）。中藥組和西藥組治療7 d，小鼠血清中TNF-α水平均進(jìn)一步降低，與治療3 d相比，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療7 d中藥組與西藥組組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表1。

表1 各組小鼠血清TNF-α結(jié)果比較（±s，pg/m L）

表1 各組小鼠血清TNF-α結(jié)果比較（±s，pg/m L）

注：與對(duì)照組比，aP＜0.01,與造模組比，bP＜0.01；同組內(nèi)不同時(shí)間點(diǎn)比較，cP＜0.05

組別對(duì)照組造模組西藥組中藥組n n 10899治療3 d 236.82±21.95448.54±31.93a 345.82±15.81a、b 342.14±16.87a、b 1091010治療7 d 237.26±16.70410.45±16.45a、c 290.58±18.33b、c 240.16±16.24b、c

2.3 治療3 d、7 d血清IgA含量造模后小鼠血清中IgA水平明顯升高，與對(duì)照組相比差異有顯著性（P＜0.01），造模后3 d與7 d相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。中藥組和西藥組治療3 d，血清中IgA水平較前降低，與造模組比較差異均有顯著性（P＜0.01）。中藥組和西藥組治療7 d，小鼠血清中IgA水平均進(jìn)一步降低，與治療3 d相比，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療7 d中藥組與西藥組組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表2。

表2 各組小鼠血清IgA結(jié)果比較（±s，ng/m L）

表2 各組小鼠血清IgA結(jié)果比較（±s，ng/m L）

注：與對(duì)照組比，aP＜0.01,與造模組比，bP＜0.01；同組內(nèi)不同時(shí)間點(diǎn)比較，cP＜0.05

組別n n治療3 d 治療7 d對(duì)照組造模組西藥組中藥組10899115.01±18.64261.76±24.87a 240.39±26.53a、b 232.54±26.15a、b 1091010135.78±32.35230.81±24.44a、c 184.90±33.23b、c 161.46±28.75b、c

2.4 治療3 d、7 d黏膜SIgA含量造模后小鼠黏膜SIgA水平明顯升高，與對(duì)照組相比差異有顯著性（P＜0.01），造模后3 d與7 d相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。中藥組和西藥組治療3 d，黏膜SIgA水平較前降低，與造模組比較差異均有顯著性（P＜0.01）。中藥組和西藥組治療7 d，小鼠黏膜SIgA水平均進(jìn)一步降低，與治療3 d相比，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療7 d中藥組與西藥組組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表3。

2.5 治療3 d、7 d黏膜NFκB p65蛋白表達(dá)造模后小鼠黏膜NFκB p65蛋白表達(dá)明顯升高，與對(duì)照組相比差異有顯著性（P＜0.01），造模后3 d與7 d相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。中藥組和西藥組治療3 d，黏膜NFκB p65蛋白表達(dá)均降低，與造模組比較差異均有顯著性（P＜0.01）。中藥組和西藥組治療7 d，小鼠黏膜NFκB p65蛋白表達(dá)均進(jìn)一步降低，與治療3 d相比，差異均具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。治療7 d中藥組與西藥組組間比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。見表4，圖1～4。

表3 各組小鼠黏膜SIgA結(jié)果比較（±s，μg/m L）

表3 各組小鼠黏膜SIgA結(jié)果比較（±s，μg/m L）

注：與對(duì)照組比，aP＜0.01,與造模組比，bP＜0.01；同組內(nèi)不同時(shí)間點(diǎn)比較，cP＜0.05

組別對(duì)照組造模組西藥組中藥組n n 10899治療3 d 18.36±2.7628.70±2.68a 26.72±1.97a、b 25.55±2.54a、b 1091010治療7 d 15.71±1.7225.08±2.92a、c 20.86±1.84b、c 18.25±2.20b、c

表4 各組小鼠黏膜NFκB p65蛋白表達(dá)結(jié)果比較

圖1 正常對(duì)照組

圖2 單純?cè)炷＝M

圖3 造模后用西藥組

3 討論

目前認(rèn)為，UC是一種自身免疫性疾病，免疫應(yīng)答在其發(fā)病機(jī)制中起一定作用。TNF-α在UC發(fā)病中被公認(rèn)為是一種促炎因子，可促使腸上皮內(nèi)淋巴細(xì)胞增殖、移行和分化，釋放大量非特異性或特異性炎性分子，在腸黏膜局部起到免疫破壞作用，造成黏膜局限性潰瘍、炎細(xì)胞的出現(xiàn)和延續(xù)?；顒?dòng)期UC患者血清TNF-α水平明顯增高，提示TNF-α參與了UC的病理過程[8]。NFκB是一種能與多種基因啟動(dòng)子或增強(qiáng)子部位κB位點(diǎn)發(fā)生結(jié)合并促進(jìn)其相關(guān)基因轉(zhuǎn)錄的蛋白質(zhì)因子，參與調(diào)節(jié)多種炎癥中有關(guān)基因的轉(zhuǎn)錄調(diào)控。研究表明，活化的NFκB可增強(qiáng)TNF-α表達(dá)增加[9]，促炎因子釋放，加重腸黏膜損傷，最終誘發(fā)或加重UC[10]。近年來體液免疫特別是免疫球蛋白與該病的相關(guān)性研究也時(shí)有報(bào)道[11]，認(rèn)為當(dāng)腸上皮細(xì)胞屏障破壞后，腸組織就會(huì)暴露在腸道內(nèi)容物中，腸道內(nèi)容物就會(huì)刺激腸免疫系統(tǒng)，使腸免疫系統(tǒng)過度反應(yīng)和錯(cuò)誤識(shí)別，產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫反應(yīng)，最終誘發(fā)UC[12]。IgA分為血清型和分泌型兩種，前者存在于血液中，可介導(dǎo)調(diào)理吞噬抗體依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用[13]。分泌型IgA是人類黏膜免疫的主要抗體[14-15]，由黏膜相關(guān)淋巴組織產(chǎn)生，大部分是由胃腸淋巴組織合成，少部分由呼吸道和泌尿生殖道黏膜下淋巴樣組織合成，主要存在于胃腸液、支氣管和泌尿生殖道分泌液中，是黏膜局部免疫的最重要因素[16]。

大腸濕熱證是臨床UC常見類型[2]，主要癥狀為膿血便，病機(jī)為濕熱蘊(yùn)腸，脂膜血絡(luò)受傷，治以清熱利濕。代表方劑白頭翁湯始見于《傷寒論·辨厥陰病脈證并治》：“熱利下重者，白頭翁湯主之。下利欲飲水者，以有熱故也，白頭翁湯主之”。本實(shí)驗(yàn)以白頭翁湯加減化裁而成：白頭翁、黃柏、黃連、秦皮、炒白芍、炙甘草、生地榆、煨木香、肉桂、烏梅、郁金、雞內(nèi)金。方中白頭翁苦寒能入陽明血分，清熱解毒，涼血止痢為君藥；秦皮苦寒性澀，能涼肝益腎而固下焦；黃連涼心清肝，黃柏瀉火補(bǔ)水，并能燥濕止痢而厚腸，取寒能勝熱，苦能堅(jiān)腎，澀能斷下，故黃連、黃柏、秦皮可清熱燥濕、瀉火解毒為臣藥；炒白芍養(yǎng)血和營、緩急止痛；郁金體清氣竄，其氣先上行而微下達(dá)，長(zhǎng)于行氣解郁、祛瘀止痛；煨木香、雞內(nèi)金行氣消食導(dǎo)滯，“調(diào)氣則后重自除”；生地榆止血收斂，配烏梅加強(qiáng)收斂止瀉，共為佐藥；肉桂其辛熱溫通之性，配在苦寒藥中是為“反佐”能防止苦寒傷陽，冰伏濕熱之邪；甘草補(bǔ)脾益氣，清熱解毒，和中調(diào)藥，與芍藥相配，又能緩急止痛，亦為佐使。諸藥合用，濕去熱清，氣血調(diào)和，故下痢可愈。

課題組前期臨床實(shí)驗(yàn)研究已證實(shí)[3]，清熱利濕方有調(diào)節(jié)免疫、抑制炎癥反應(yīng)的作用，尤其對(duì)于復(fù)發(fā)、激素及免疫抑制劑不耐受、停藥后反跳、激素依賴的患者，效果更為突出。本研究結(jié)合現(xiàn)代科研成果，在中醫(yī)理論的指導(dǎo)下和臨床經(jīng)驗(yàn)的基礎(chǔ)上，探討以加味白頭翁湯為代表方的清熱利濕法對(duì)UC相關(guān)免疫功能影響。本次實(shí)驗(yàn)證實(shí)，清熱利濕方可改善UC模型小鼠的一般狀態(tài)，抑制UC的炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，促進(jìn)結(jié)腸黏膜損傷修復(fù)。其作用機(jī)制是多層次、多靶點(diǎn)的，可能是通過調(diào)節(jié)體液免疫和細(xì)胞免疫功能，下調(diào)TNF-α、IgA、SIgA水平，抑制NFκB p65蛋白表達(dá)，從而起到治療UC的作用，且隨療程增加，中藥療效優(yōu)于西藥，為臨床中醫(yī)治療UC提供很好的理論依據(jù)。

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Effect of Herbal Decoction on NFκB p65 and Immune Function in the Ulcerative Colitis Mice with Dampness Heat Syndrome

LIU Si-miao,TANG Yan-ping,WU Wen-jing,et al.Department of Gastroentolo?gy,Tianjin Nankai Hospital,Tianjin(300100),China

ObjectiveTo investigate the effect of clearing heat and removing dampness herbal decoction on the protein expression of NFκB p65 and immune function in the colon tissue of mice with ulcerative colitis with dampness heat syndrome.MethodsEighty male Balb/c mice of SPF grade with 6-8 weeks old were ran?domly divided into control group,model group,Western medicine group and Chinese medicine group,with 20 mice in each group.Except for the control group,the remaining groups were given 2,4,6-trinitrobenzene sulfon?ic acid(TNBS)and ethanol enema combined with damp-heat type diet and environmental composite method to establish mice UC model.Western medicine group were administered with Mesalazine at the daily dose of 0.22 g/ kg by enema 1 mL BID;Chinese medicine group were administered with herbal decoction at the daily dose of 32 g/kg by enema 1 mL BID.Serum TNF-α,IgA,mucosal sIgA levels,NFκB p65 protein expression were de?tected in 10 mice of each group on day 3 and day 7.ResultsTNF-α,IgA,mucosal sIgA levels and NFκB p65 protein expression in model group were increased significantly than that in the control group(P＜0.01). Compared with the model group,the expression of TNF-α,IgA,mucosal sIgA,and NFκB p65 protein were de?creased in Western medicine group and Chinese medicine group.There was no difference for above parameters between Western medicine group and Chinese medicine group after 3 days treatment.In Chinese medicine group after 7 days treatmen,TNF-α（240.16±16.24）pg/ mL,IgA（161.46±28.75）ng/mL,mucosal sIgA（18.25±2.20）μg/mL and NFκB p65 protein expres?sion(33.3%)were significantly lower than those in Western medicine group with TNF-α（290.58±18.33）pg/mL, IgA（184.90±33.23）ng/mL,mucosal sIgA（20.86±1.84）μg/mL and NFκB p65 protein expression(55.6%).There was significant difference between two groups(P＜0.05).ConclusionThe UC mice model with dampness heat syndrome were successfully modeled.The effect of clearing heat and removing dampness herbal decoction in the treatment of damp-heat type UC was obvious.The mechanisms could be the inhibition of NFκB p65 pro?tein and decrease in the related immune indexes of TNF-α,IgA and mucosal sIgA levels.With the course of treatment increased,the curative effect of traditional Chinese medicine is better than that of Western medicine.

Ulcerative colitis;clearing heat and removing damp;nuclear factor kappaB p65;secretory im?munoglobulin A

Q95-33；R656.7

A

1007-6948(2017)05-0518-05

10.3969/j.issn.1007-6948.2017.05.015

天津市中醫(yī)藥管理局課題資助項(xiàng)目（13044）天津市南開醫(yī)院消化內(nèi)科（天津300100）

唐艷萍，E-mail:cb1699@sina.com

（收稿：2017-07-26 修回：2017-09-30）

（責(zé)任編輯 劉洪斌）