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輪狀病毒性腸炎患兒體內(nèi)免疫功能的變化及臨床意義

2017-11-03 06:16:30宋恩杰
中國療養(yǎng)醫(yī)學(xué) 2017年10期
關(guān)鍵詞:輪狀病毒腸炎亞群

宋恩杰

輪狀病毒性腸炎患兒體內(nèi)免疫功能的變化及臨床意義

宋恩杰

目的 觀察輪狀病毒性腸炎患兒體內(nèi)免疫功能的變化。方法 收集小兒輪狀病毒腹瀉患兒130例作為感染組,采集同期健康兒童血液標(biāo)本30例作為對(duì)照組,采用放射免疫方法檢測各組患兒血液中IgA、IgM及IgG的水平;采用流式細(xì)胞儀檢測CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+比例的情況。結(jié)果 感染組患兒血清中的IgA及IgG水平明顯低于健康對(duì)照組,結(jié)果差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義,IgM的水平則差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;感染組患兒外周血中CD3+、CD4+明顯低于健康對(duì)照組,其中CD4+/CD8+比例倒置,與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;CD8+水平明顯升高,與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。結(jié)論 輪狀病毒性腸炎可以導(dǎo)致嬰幼兒免疫功能紊亂,其中B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫和T細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞免疫都參與機(jī)體免疫反應(yīng)中。

輪狀病毒性腸炎;B細(xì)胞;T細(xì)胞

輪狀病毒性腸炎是兒科的常見病,其病原體為A組輪狀病毒,多發(fā)于秋季故名嬰兒秋季腹瀉[1]。輪狀病毒性腸炎發(fā)病的潛伏期較短,起病急,排便以黃色的水樣便為主,呈蛋花樣改變,無腥臭味,由于腹瀉可導(dǎo)致大量體液流失,患兒常常出現(xiàn)脫水癥狀。輪狀病毒性腸炎屬于自限性疾病,即當(dāng)疾病發(fā)展到一定階段后可以逐漸好轉(zhuǎn),但也有累及到腸外器官如心臟、肝臟和肺臟而引起患兒死亡的報(bào)道[2-3]。由于輪狀病毒性腸炎屬病毒感染所致,因此淋巴細(xì)胞亞型分類的變化對(duì)于臨床診療有著重要的作用。本研究在此基礎(chǔ)上,通過觀察淋巴細(xì)胞亞群在患兒體內(nèi)變化特點(diǎn),為臨床診斷輪狀病毒性腸炎和判斷病情提供實(shí)驗(yàn)室診斷依據(jù)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 觀察2016-09—2017-01在遼陽市第三人民醫(yī)院收治的腹瀉患兒130例,經(jīng)過A群輪狀病毒檢測試劑盒明確診斷為小兒輪狀病毒腸炎。男79例,女51例,年齡為6~24個(gè)月,且所有患兒均為初次確診為小兒輪狀病毒腹瀉。各組患兒的平均年齡、發(fā)熱情況、嘔吐次數(shù)、大便次數(shù)以及發(fā)病時(shí)間,差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。排除由于呼吸道感染、消化不良性腹瀉、急性腸炎、胃腸型感冒等可以引起發(fā)熱、惡心、嘔吐和腹瀉等類似癥狀的其他疾病。采集我院同期健康兒童血液標(biāo)本30例作為對(duì)照組。本研究經(jīng)我院倫理學(xué)委員會(huì)批準(zhǔn),選擇研究納入群體均獲得其兒童監(jiān)護(hù)人的同意并簽署知情同意書。

1.2 檢測方法 早晨采集患兒的血液標(biāo)本2 mL,經(jīng)過EDTA抗凝處理后,離心后抽取白膜,使用破膜固定液將白細(xì)胞分離后,使用PBS將白細(xì)胞密度調(diào)整為5×106/mL細(xì)胞懸液,取出195 μL,并加入 5 μL FITC-CD3+、APC-CD4+、FITC-CD8+流 式 抗體,避光保存20 min后,采用流式細(xì)胞儀檢測。同時(shí)取0.5 mL血液通過放射免疫法檢測血清中的IgA、IgM及IgG的水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)分析 數(shù)據(jù)分析使用SPSS 19.0軟件完成,符合正態(tài)分布的定量資料用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差表示,計(jì)量資料t檢驗(yàn)。P<0.05認(rèn)為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患兒體內(nèi)血清免疫球蛋白水平比較輪狀病毒腸炎感染組患兒血清中的IgA及IgG水平明顯低于健康對(duì)照組,差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義;IgM的水平則差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(表1)。

表1 兩組患兒體內(nèi)血清免疫球蛋白水平比較(±s)單位:g/L

表1 兩組患兒體內(nèi)血清免疫球蛋白水平比較(±s)單位:g/L

注:與對(duì)照組比較,*P<0.05。

組別 例數(shù) IgM IgA IgG感染組 130 1.91±0.34 9.16±0.67* 0.83±0.37*對(duì)照組 30 1.89±0.56 12.11±0.45 1.41±0.35

2.2 兩組患兒外周血液T淋巴細(xì)胞亞群比較 輪狀病毒腸炎感染組患兒外周血中CD3+、CD4+明顯低于健康對(duì)照組,其中CD4+/CD8+比例倒置,與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05);CD8+水平明顯升高,與對(duì)照組相比差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05,表2)。

表2 兩組患兒外周血液T淋巴細(xì)胞亞群比較(±s) 單位:%

表2 兩組患兒外周血液T淋巴細(xì)胞亞群比較(±s) 單位:%

注:與對(duì)照組比較,*P<0.05。

組別 例數(shù) CD3+ CD4+ CD8+ CD4+/CD8+感染組 130 0.671±0.082* 0.235±0.056* 0.562±0.043* 0.66±0.12*對(duì)照組 30 0.783±0.059 0.492±0.054 0.315±0.073 1.73±0.32

作者單位:111010 遼陽市第三人民醫(yī)院

3 討論

嬰幼兒由于免疫力低下容易誘發(fā)丙肝病毒、柯薩奇B病毒、風(fēng)疹病毒、流行性腮腺炎病毒、輪狀病毒和CMV等病毒感染[4]。在小兒的消化系統(tǒng)疾病中,以輪狀病毒性腸炎最為常見。由于小兒的腸道黏膜和免疫系統(tǒng)功能尚未發(fā)育完全,輪狀病毒可以直接附著在小腸的黏膜表面,其代謝產(chǎn)物直接影響到小腸的絨毛功能,葡萄糖無法有效的吸收,這樣腸道黏膜上皮的滲透壓發(fā)生改變,導(dǎo)致腹瀉[5]。此外,嚴(yán)重的病例也可以累及到一些腸道以外的器官并引起相關(guān)疾病如病毒性心肌炎和病毒性肺炎、肝炎等,如未及時(shí)得到救治可引起患兒死亡[6]。目前對(duì)于小兒輪狀病毒腸炎的診斷主要依靠A群輪狀病毒檢測試劑盒進(jìn)行,該方法可以明確診斷疾病,但是對(duì)于評(píng)估患兒病情缺乏指導(dǎo)價(jià)值。因此,如何判斷輪狀病毒性腸炎患兒的病情,對(duì)判斷病情的進(jìn)展和臨床制定治療方案具有重要的價(jià)值。

機(jī)體的免疫系統(tǒng)在抵抗感染中起到重要作用,嬰幼兒在4~6歲以前以淋巴細(xì)胞免疫為主,觀察嬰幼兒在感染過程中B細(xì)胞和T細(xì)胞的變化對(duì)于判斷病情和指導(dǎo)治療具有重要意義。B細(xì)胞介導(dǎo)的體液免疫是人體免疫系統(tǒng)的重要組成部分之一,IgA主要由黏膜上皮細(xì)胞分泌的免疫球蛋白組成,可以在黏膜上皮表面起到抗病毒的作用;IgG則是血清中含量最多的免疫球蛋白,主要參與機(jī)體的免疫反應(yīng)[7]。從本研究中可以看出,IgA及IgG水平明顯低于健康對(duì)照組,這說明輪狀病毒在感染初期以細(xì)胞黏膜損傷為主,患兒體內(nèi)的IgA分泌明顯減少,同時(shí)大量的IgG也參與到機(jī)體免疫反應(yīng)中,致使IgA及IgG明顯下降。同時(shí)本研究觀察了輪狀病毒腸炎患兒體內(nèi)的CD3+、CD4+、CD8+和CD4+/CD8+比例的情況。其中CD3+CD4+和CD3+CD8+是兩群重要的T淋巴細(xì)胞,一般的病毒感染將不同程度上將引起CD3+CD4+淋巴細(xì)胞數(shù)量降低,當(dāng)出現(xiàn)全身性感染時(shí)CD3+CD4+亞群的這種變化幅度最為明顯;當(dāng)病情得到有效控制后,可以觀察到CD3+CD4+細(xì)胞數(shù)量上的增加以并實(shí)現(xiàn)CD4+/CD8+的比值逐漸恢復(fù)[8-9]。CD8+的T淋巴細(xì)胞則在病毒感染過程中明顯升高,這與其發(fā)揮細(xì)胞的殺傷作用有關(guān)。本研究顯示在輪狀病毒感染初期患兒外周血中CD3+、CD4+明顯低于健康對(duì)照組,其中CD4+/CD8+比例倒置,且CD8+比例增高,輪狀病毒性腸炎可以導(dǎo)致嬰幼兒的免疫功能紊亂[10]。

綜上所述,觀察嬰幼兒的淋巴細(xì)胞免疫的變化可以反映出機(jī)體的免疫功能,判斷患兒的病情有診斷價(jià)值。如果在輪狀病毒性腹瀉治療后淋巴細(xì)胞亞群的分類沒有及時(shí)恢復(fù),說明病情有可能加重,并可能進(jìn)一步累及其他器官,因此需要臨床密切觀察,以減少發(fā)生潛在并發(fā)癥的風(fēng)險(xiǎn)。

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2017-05-11)

1005-619X(2017)10-1089-02

10.13517/j.cnki.ccm.2017.10.035

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