李佳茵

高通量血液透析治療慢性腎功能衰竭尿毒癥的效果觀察

李佳茵

目的 探討高通量血液透析治療慢性腎功能衰竭尿毒癥的效果。方法 選擇2014-06—2016-12某院收治的慢性腎功能衰竭尿毒癥患者100例。按照隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組，各50例。對照組給予常規(guī)透析治療，觀察組給予高通量血液透析。觀察兩組透析效果。結(jié)果 在小分子毒素的對比中，兩組治療后血尿素、血肌酐、血尿酸、血鉀、血磷水平均較治療前明顯下降，與治療前比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05；但組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05；治療后，觀察組血清全段甲狀旁腺素、β2-微球蛋白水平明顯優(yōu)于對照組，組間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05；對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為26.0%，觀察組為8.0%，觀察組明顯低于對照組，組間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。結(jié)論 高通量血液透析治療慢性腎功能衰竭尿毒癥效果更明顯，可減少體內(nèi)毒素，降低并發(fā)癥。

血液透析；高通量；慢性腎功能衰竭；尿毒癥

慢性腎病是臨床常見疾病，臨床上腎病綜合征、腎小球腎炎等腎臟疾病發(fā)展到末期出現(xiàn)的綜合征稱之為慢性腎功能衰竭，而隨著病情發(fā)展，患者體內(nèi)產(chǎn)生大量毒素，在體內(nèi)堆積，最終導(dǎo)致尿毒癥。尿毒癥患者腎單位受損，腎功能逐漸減退，出現(xiàn)腎臟內(nèi)分泌功能異常，水電解質(zhì)紊亂、內(nèi)源性毒性物質(zhì)潴留以及腎臟功能衰退等臨床表現(xiàn)，治療不及時，容易危及患者生命安全[1-2]。維持性血液透析、腎移植術(shù)是治療該病的主要手段，但腎移植存在腎源緊缺、費用高等缺陷，普及較難，因此，維持性血液透析是臨床治療慢性腎功能衰竭尿毒癥的主要方法[3-4]?，F(xiàn)對我院采用高通量血液透析治療慢性腎功能衰竭尿毒癥的效果進行回顧性分析，現(xiàn)報告如下。

作者單位：300192 天津市第一中心醫(yī)院腎內(nèi)血透科

1 資料和方法

1.1 一般資料 選擇2014-06—2016-12我院收治的慢性腎功能衰竭尿毒癥患者100例。按照隨機數(shù)字表法分為觀察組和對照組，各50例。觀察組男27例，女23例，年齡33～77歲，平均(45.6±3.3)歲，平均病程(3.6±0.9)年；對照組男30例，女20例，年齡31～75歲，平均(42.9±2.9)歲，平均病程(3.3±0.6)年。兩組一般資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05，具有可比性。

1.2 納入標準 所有入選對象均符合慢性腎功能衰竭尿毒癥的診斷標準；病程＜10年；患者及家屬對本次研究知情同意并簽署知情同意書；經(jīng)我院倫理委員會批準。

1.3 排除標準 其他臟器功能不全者；治療依從性差者；透析治療禁忌者；嚴重出血傾向者；心力衰竭患者；低血壓患者。

1.4 方法

1.4.1 對照組 對照組給予常規(guī)透析治療，碳酸氫鹽為透析液，使用低分子肝素鈉予以抗凝，使用自體動靜脈內(nèi)瘺為透析通道，透析器的表面積為1.4 m2，超濾系數(shù)為14 mL/(h·mmHg)(1 mmHg＝0.133 kPa)，3次/周，每次透析的脫水量為2 000～4 000 mL，透析時間4 h，患者血流量250～300 mL/min，碳酸氫鹽透析液流量為500 mL/min。

1.4.2 觀察組 觀察組給予高通量血液透析。嚴格預(yù)防透析液污染。使用低分子肝素鈉予以抗凝，使用自體動靜脈內(nèi)瘺為透析通道，透析器的表面積為1.8 m2，超濾系數(shù)為50 mL/(h·mmHg)，3次/周，每次透析的脫水量為2 000～4 000 mL，透析時間4 h，患者血流量260 mL/min，透析液流量為500 mL/min。透析液同對照組。

1.5 統(tǒng)計學(xué)處理 采用SPSS 22.0軟件包，計量資料用均數(shù)±標準差(±s)表示，行t檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組小分子毒素清除對比 在小分子毒素清除的對比中，兩組治療后血尿素、血肌酐、血尿酸、血鉀、血磷水平均較治療前明顯下降，與治療前比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05；但組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05(表1)。

表1 兩組患者小分子毒素的清除效果比較(±s)

表1 兩組患者小分子毒素的清除效果比較(±s)

注：與治療前比較，*P＜0.05。

對照組觀察組組別 時間 血尿素/(mmol·L-1) 血肌酐/(μmol·L-1) 血尿酸/(mmol·L-1) 血鉀/(mmol·L-1) 血磷/(mmol·L-1)治療前 25.3±3.9 866.3±49.6 680.5±44.1 6.1±0.9 2.6±0.2治療后 9.1±1.8* 349.9±30.7* 388.9±19.8* 3.6±0.5* 1.4±0.3*治療前 25.1±3.1 869.5±43.3 681.2±45.9 6.2±1.0 2.6±0.3治療后 9.0±1.6* 350.6±33.6* 390.3±20.1* 3.7±0.8* 1.5±0.5*

2.2 兩組血清全段甲狀旁腺素、β2-微球蛋白、尿素氮水平比較 治療后，觀察組血清全段甲狀旁腺素、β2-微球蛋白水平明顯優(yōu)于對照組，組間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05，表2)。

表2 兩組患者臨床指標比較(±s)

表2 兩組患者臨床指標比較(±s)

尿素氮/(mmol·L-1)對照組 516.6±53.3 10.6±1.9 65.5±7.8觀察組 459.2±30.2 8.5±0.7 65.2±7.3 P值 ＜0.05 ＜0.05 ＞0.05組別 甲狀旁腺素/(pg·L-1)β2-微球蛋白/(mg·L-1)

2.3 兩組不良反應(yīng)情況比較 對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為26.0%，觀察組為8.0%，觀察組明顯低于對照組，組間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05，表3)。

表3 兩組患者不良反應(yīng)情況比較[n(%)]

3 討論

慢性腎功能衰竭尿毒癥患者多因腎病綜合征、腎小球腎炎患者達到終末期后，體內(nèi)產(chǎn)生的毒素?zé)o法正常排出體外，對其他臟器相關(guān)功能造成嚴重損害[5-6]。研究表明[7]，慢性腎功能衰竭尿毒癥發(fā)病率呈逐年上升趨勢。血液透析治療是臨床治療該病的主要手段，具有明顯的近期療效，但常規(guī)的血液透析只對小分子毒素的清除效果較為明顯，而無法有效地將大分子毒素徹底清除干凈[8]。此外，隨著患者接受血液透析濾過的時間增長，會導(dǎo)致其高血壓、皮膚瘙癢等并發(fā)癥，會影響治療效果。而高通量血液透析是一種新型的治療慢性腎功能衰竭尿毒癥的手段，目前已在臨床廣泛應(yīng)用，且效果較顯著。

血液透析是利用半透膜以對流、擴散形式促使體內(nèi)過多電解質(zhì)和尿毒癥毒素排出體外，發(fā)揮血液凈化、糾正酸堿、水電解質(zhì)紊亂的作用[9]。血液透析根據(jù)透析器不同超系數(shù)，主要分為常規(guī)血液透析和高通量血液透析。常規(guī)血液透析對小分子毒素的清除效果較強，但對中大分子毒素清除作用不佳。研究表明[10]，慢性腎功能衰竭尿毒癥患者體內(nèi)中大分子毒素的蓄積會導(dǎo)致腎性貧血、瘙癢和營養(yǎng)不良等并發(fā)癥，嚴重影響患者的生存質(zhì)量。高通量血液透析是利用人工合成膜高通量血液濾器實現(xiàn)血液凈化的，人工合成膜溶質(zhì)擴散性和強通透性較強，對患者體內(nèi)大中小分子毒素清除較果均明顯，很大程度上降低了并發(fā)癥的發(fā)生率，從而提升患者生存質(zhì)量。

臨床高通量血液透析過程中，需要注意反超濾現(xiàn)象，若患者干體質(zhì)量正常，可將高通量透析設(shè)置為超濾脫水，并及時給予超濾量補充。高通量透析濾器孔徑比較大，如果透析液被細菌污染，內(nèi)毒素可能經(jīng)過透析濾器膜進入血液，導(dǎo)致患者中毒，因此，透析過程中，需采用純凈透析液，嚴格預(yù)防透析液污染[11]。

本研究結(jié)果提示，在小分子毒素的對比中，兩組治療后血尿素、血肌酐、血尿酸、血鉀、血磷水平均較治療前明顯下降，與治療前比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05；但組間比較，差異無統(tǒng)計學(xué)意義，P＞0.05；治療后，觀察組血清全段甲狀旁腺素、β2-微球蛋白水平明顯優(yōu)于對照組，組間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05；對照組不良反應(yīng)發(fā)生率為26.0%，觀察組為8.0%，觀察組明顯低于對照組，組間比較，差異有統(tǒng)計學(xué)意義，P＜0.05。這說明，高通量血液透析彌散、對流、吸附的優(yōu)勢將患者血液中的大中分子物質(zhì)徹底清除，減輕了血磷水平過高對殘存腎單位解剖與功能的損傷，且維持了患者體內(nèi)血鈣水平穩(wěn)定，促進磷鈣代謝恢復(fù)正常，減少對甲狀旁腺的刺激，抑制了甲狀旁腺激素的分泌與釋放，有助于降低并發(fā)癥。

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2017-04-12)

1005-619X(2017)09-0964-03

10.13517/j.cnki.ccm.2017.09.031