許成虎

（濱?？h人民醫(yī)院，江蘇 濱海 224500）

用黃體酮治療腦梗死的可行性研究

許成虎

（濱?？h人民醫(yī)院，江蘇 濱海 224500）

目的：研究用黃體酮治療腦梗死的可行性。方法：選取江蘇省濱海縣人民醫(yī)院神經(jīng)內(nèi)科收治的60例腦梗死患者作為研究對(duì)象。將這些患者隨機(jī)平均分為對(duì)照組和黃體酮組。對(duì)兩組患者均進(jìn)行常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上，為黃體酮組患者使用黃體酮進(jìn)行治療。治療結(jié)束后，比較兩組患者在進(jìn)行治療前后其血清白介素-6（IL-6）、免疫球蛋白G（IgG）、補(bǔ)體3（C3）、腫瘤壞死因子-α（TNF-α）及溶血磷脂酸（LPA）的水平。結(jié)果：進(jìn)行治療后，黃體酮組患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α和LPA的水平均低于對(duì)照組患者，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。結(jié)論：用黃體酮治療腦梗死的效果較為理想，可有效地降低此病患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α及LPA的水平。

黃體酮；腦梗死；常規(guī)治療

近年來，腦梗死的發(fā)病率呈逐年升高的趨勢。此病具有致死率高、致殘率高的特點(diǎn)[1]。臨床上常用溶栓療法對(duì)腦梗死患者進(jìn)行治療，但效果并不理想。有研究證實(shí)，神經(jīng)元不僅是神經(jīng)系統(tǒng)結(jié)構(gòu)和功能的基本單位，還是腦部微環(huán)境的主要組成部分[2]。腦梗死發(fā)生后，患者腦部的神經(jīng)元可出現(xiàn)不同程度的損傷，這是導(dǎo)致其神經(jīng)功能受損的主要原因。近年來的研究發(fā)現(xiàn)，用黃體酮治療腦梗死的效果不錯(cuò)，可有效地修復(fù)其受損的神經(jīng)元。為了進(jìn)一步探討用黃體酮治療腦梗死的可行性，筆者進(jìn)行了本次研究。

1 資料與方法

1.1 一般資料

本次研究的對(duì)象是2016年3月至2017年3月期間我院神經(jīng)內(nèi)科收治的60例腦梗死患者。將這些患者隨機(jī)平均分為對(duì)照組和黃體酮組。本次研究對(duì)象的納入標(biāo)準(zhǔn)是：1）自愿參加本次研究。2）其病情符合臨床上關(guān)于腦梗死的診斷標(biāo)準(zhǔn)[3]。3）意識(shí)清醒。本次研究對(duì)象的排除標(biāo)準(zhǔn)是：1）對(duì)本次研究所用的藥物過敏。2）患有肝、腎功能障礙。3）患有嚴(yán)重的合并癥。在對(duì)照組患者中，有男性患者20例，女性患者10例。其中，年齡最小的為45歲，年齡最大的為75歲，平均年齡為（60.0±8.2）歲。在黃體酮組患者中，有男性患者17例，女性患者13例。其中，年齡最小的為44歲，年齡最大的為77歲，平均年齡為（60.5±8.4）歲。兩組患者的一般資料相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05），具有可比性。

1.2 方法

1.2.1 治療方法 對(duì)兩組患者均進(jìn)行降血壓、降血糖、抗血小板聚集、保護(hù)腦細(xì)胞、改善腦代謝、調(diào)脂等常規(guī)治療。在此基礎(chǔ)上，為黃體酮組患者使用黃體酮進(jìn)行治療。黃體酮的用法是：每次注射1.0 mg∕kg，每日注射1次，連續(xù)注射3 d。

1.2.2 檢測方法 在兩組患者入院時(shí)、入院24 h及72 h時(shí)，分別采集其4 ml的靜脈血。將靜脈血標(biāo)本放到離心機(jī)中將血清分離。將得到的血清標(biāo)本放到-80℃的環(huán)境中保存。分別對(duì)兩組患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α及LPA的水平進(jìn)行檢測。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法

使用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)軟件對(duì)本次研究中的數(shù)據(jù)進(jìn)行處理。兩組患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α及LPA的水平用均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差（±s）表示，采用t檢驗(yàn)。計(jì)數(shù)資料用百分比（%）表示，采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者在進(jìn)行治療前后其血清IL-6、IgG和C3水平的比較

在進(jìn)行治療前，兩組患者血清IL-6、IgG和C3的水平相比差異均無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。進(jìn)行治療后，黃體酮組患者血清IL-6、IgG和C3的水平均低于對(duì)照組患者，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳情見表1。

表1 兩組患者在進(jìn)行治療前后其血清IL-6、IgG和C3水平的比較（±s）

表1 兩組患者在進(jìn)行治療前后其血清IL-6、IgG和C3水平的比較（±s）

注：a與黃體酮組患者相比，P＞0.05；b與黃體酮組患者相比，P＜0.05。

組別 例數(shù) 時(shí)間 血清IL-6（ng/L）血清C3（g/L）對(duì)照組 30 治療前 0.5±0.5a 34.2±6.1a 6.8±1.1a治療后 0.4±0.2b 18.7±5.1b 4.1±1.0b黃體酮組 30 治療前 0.6±0.6 34.0±6.0 6.7±1.0治療后 0.2±0.1 11.3±3.2 1.2±0.8血清IgG（g/L）

2.2 兩組患者在入院的不同時(shí)間其血清TNF-α水平的比較

在入院時(shí)，兩組患者血清TNF-α的水平相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。在入院24 h及72 h時(shí)，兩組患者血清TNF-α的平均水平均低于對(duì)照組患者，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳情見表2。

表2 兩組患者在入院的不同時(shí)間其血清TNF-α水平的比較（ug/ml，±s）

表2 兩組患者在入院的不同時(shí)間其血清TNF-α水平的比較（ug/ml，±s）

組別 例數(shù) 入院時(shí) 入院24 h 入院72 h對(duì)照組 30 1.1±0.9 0.9±0.5 0.5±0.3黃體酮組 30 1.0±0.8 0.4±0.2 0.2±0.1 t值 0.555 4.152 4.242 P值 ＞0.05 ＜0.05 ＜0.05

2.3 兩組患者在進(jìn)行治療前后其血清LPA水平的比較

在進(jìn)行治療前，兩組患者血清LPA的水平相比差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＞0.05）。進(jìn)行治療后，黃體酮組患者血清LPA的水平低于對(duì)照組患者，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P＜0.05）。詳情見表3。

表3 兩組患者在進(jìn)行治療前后其血清LPA水平的比較（umol/L，±s）

表3 兩組患者在進(jìn)行治療前后其血清LPA水平的比較（umol/L，±s）

組別 例數(shù) 時(shí)間 血清LPA對(duì)照組 30 治療前 5.0±1.5治療后 3.9±1.0黃體酮組 30 治療前 4.8±1.3治療后 2.0±0.7

3 討論

研究發(fā)現(xiàn)，患有糖尿病、高血壓、風(fēng)濕性心臟病、心律失常、動(dòng)脈炎及脫水、休克、血壓下降過快、體重超標(biāo)都是誘發(fā)腦梗死的重要原因。腦梗死患者的臨床表現(xiàn)主要為猝然昏倒、不省人事、半身不遂、言語障礙和智力障礙。據(jù)調(diào)查資料顯示，在腦梗死發(fā)生后，約有75%的患者可存活。存活的這些腦梗死患者其日常生活的活動(dòng)能力會(huì)受到不同程度的影響[4]。

本次研究的結(jié)果顯示，經(jīng)治療，黃體酮組患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α和LPA的水平均低于對(duì)照組患者。說明對(duì)腦梗死患者在進(jìn)行常規(guī)治療的基礎(chǔ)上，使用黃體酮進(jìn)行治療的效果理想。黃體酮是一種神經(jīng)甾體激素類藥物[5]。此藥可有效地保護(hù)人體中樞神經(jīng)系統(tǒng)的功能，具有抑制機(jī)體的炎癥反應(yīng)和氧化應(yīng)激反應(yīng)、減少腦部神經(jīng)元凋亡的作用[6]。

有研究證實(shí)，在腦梗死發(fā)生后，腦部神經(jīng)元出現(xiàn)損傷及發(fā)生腦水腫的過程中，血清IL-6、IgG、C3、TNF-α和LPA均有明顯表達(dá)，其體內(nèi)炎癥細(xì)胞因子的水平可明顯升高[5]。IL-6是一種淋巴因子。該物質(zhì)是由活化的T細(xì)胞和成纖維細(xì)胞生成的。IL-6能使B細(xì)胞前體成為產(chǎn)生抗體的細(xì)胞，并與集落刺激因子協(xié)同，促進(jìn)原始骨髓源細(xì)胞的生長和分化，增強(qiáng)自然殺傷細(xì)胞的裂解功能。IgG是唯一一種能夠通過胎盤的免疫球蛋白，在自然被動(dòng)免疫中起著重要的作用。此外，IgG還具有調(diào)節(jié)吞噬細(xì)胞的作用。由于IgG具有上述特點(diǎn)，其在人體免疫防護(hù)中起著主導(dǎo)作用。C3是存在于正常人和動(dòng)物血清與組織液中的一種蛋白質(zhì)。此類蛋白質(zhì)經(jīng)活化后具有酶的活性。在19世紀(jì)末經(jīng)Bordet的研究證實(shí)，C3可輔助補(bǔ)充人體內(nèi)的特異性抗體，介導(dǎo)免疫溶菌、溶血。TNF-α是一種具有毒性的細(xì)胞因子。該細(xì)胞因子主要是由活化的單核/巨噬細(xì)胞生成，能殺傷和抑制腫瘤細(xì)胞，是人體內(nèi)重要的炎癥因子。LPA是一種最小、結(jié)構(gòu)最簡單的磷脂。研究發(fā)現(xiàn)，血清LPA水平升高是引發(fā)腦梗死的重要原因之一。血清LPA水平的升高不僅可以促進(jìn)血小板的聚集，還可以誘導(dǎo)平滑肌的收縮，促使成纖維細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞的增殖，從而導(dǎo)致血栓和動(dòng)脈粥樣硬化斑塊的形成[7-9]。

總之，用黃體酮治療腦梗死的效果較為理想，可有效地降低此病患者血清IL-6、IgG、C3、TNF-α及LPA的水平。

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