王蘇 安河企 王茜 張京梅 李志忠 陰赪茜

哺乳期患者冠狀動脈自發(fā)性夾層致急性心肌梗死1例

王蘇 安河企 王茜 張京梅 李志忠 陰赪茜

哺乳期；自發(fā)性冠狀動脈夾層

1 臨床資料

患者 女性，35歲，主因“發(fā)作性心前區(qū)疼痛7 d”入住首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院?；颊呷朐呵? d因突發(fā)心前區(qū)疼痛不能緩解就診于當(dāng)?shù)蒯t(yī)院，心電圖示：V1～V6導(dǎo)聯(lián)ST段弓背向上抬高，肌酸激酶同工酶（CK-MB） 81 U/L，初步診斷：急性心肌梗死，并給予溶栓及冠心病二級預(yù)防藥物治療。既往高血壓病史5年；4年前曾因“卵巢畸胎瘤”行腔鏡手術(shù)，術(shù)后未應(yīng)用激素治療。孕產(chǎn)史：孕3產(chǎn)3，末次月經(jīng)2016年1月1日，4個月前順產(chǎn)一健康男嬰，目前仍處于哺乳期，未應(yīng)用人工生殖技術(shù)。否認(rèn)家族心腦血管病病史。入院查體無陽性體征。入院查心電圖示：V2～V6導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良，相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)ST段抬高、T波倒置（圖1）。超聲心動圖示：節(jié)段性室壁運動異常，左心室心尖圓鈍、室間隔心尖段運動及增厚率減低，左心室射血分?jǐn)?shù)66%。實驗室檢查示：低密度脂蛋白膽固醇1.45 mmol/L，心肌肌鈣蛋白I 0.16 ng/ml。入院診斷：急性心肌梗死、Killip心功能分級I級、高血壓病2級（很高危）、高脂血癥、卵巢畸胎瘤術(shù)后。入院后給予阿司匹林100 mg、每日1次，氯吡格雷75 mg、每日1次，酒石酸美托洛爾12.5 mg、每日2次、普伐他汀40 mg、每晚1次，培哚普利2 mg、每日1次，皮下注射依諾肝素鈉6000 AxaIU、每12 h 1次治療。

患者于入院后完善相關(guān)檢查及術(shù)前準(zhǔn)備，行冠狀動脈造影檢查示：左前降支中段狹窄85%伴肌橋（圖2）。術(shù)中同時行光學(xué)相干斷層掃描（optical coherence tomography，OCT）檢查示：左前降支狹窄處壁間血腫（圖3）。明確診斷為冠狀動脈自發(fā)性夾層（spontaneous coronary artery dissection， SCAD）、冠狀動脈肌橋。未行介入治療。術(shù)后繼續(xù)雙聯(lián)抗血小板及他汀類等冠心病二級預(yù)防藥物治療。

2 討論

SCAD在臨床中較為少見，既往文獻(xiàn)統(tǒng)計其發(fā)病率約為0.1%～1.1%［1］，其病因尚不十分明確，多見于女性患者，且多數(shù)患者不存在傳統(tǒng)意義上的冠心病危險因素［2-3］。冠狀動脈粥樣硬化［4］、風(fēng)濕免疫系統(tǒng)疾病、圍生期激素水平變化［5］、抗心磷脂抗體［6］及肌纖維發(fā)育不良［7-8］等均被認(rèn)為與其存在相關(guān)性。SCAD的發(fā)病機制目前存在兩種假說：一是內(nèi)膜自發(fā)撕裂，二是冠狀動脈中膜滋養(yǎng)血管破裂。其發(fā)病部位多見于左前降支［7］，視病變對血管管腔的影響可表現(xiàn)為心絞痛、急性心肌梗死、心功能不全甚至心源性猝死［9］。

既往研究表明，長期接觸外源性雌孕激素［10］可能導(dǎo)致冠狀動脈彈性纖維紋路消失、網(wǎng)狀纖維斷裂、膠原蛋白生產(chǎn)不足和變形、平滑肌細(xì)胞肥大等［11］，以致發(fā)生SCAD。Shamloo等［12］對440例SCAD患者的研究發(fā)現(xiàn)，妊娠相關(guān)SCAD有83.8%發(fā)生于產(chǎn)后6周至2年內(nèi)，最常累及左前降支。本例患者雖否認(rèn)既往接受激素治療或應(yīng)用輔助生殖技術(shù)，但其尚處于哺乳期，其圍生期雌孕激素水平升高可能導(dǎo)致 SCAD［13］。

本例患者左前降支除SCAD外還存在冠狀動脈肌橋。尚無明確證據(jù)表明冠狀動脈肌橋會誘發(fā)或加重SCAD，但根據(jù)既往病例報道，肌橋?qū)跔顒用}的壓縮可能參與到導(dǎo)致冠狀動脈中膜滋養(yǎng)血管破裂的過程中，增加SCAD的發(fā)生概率［14］。

早期SCAD均是通過尸檢確診。在冠狀動脈造影術(shù)出現(xiàn)后，其成為診斷SCAD的金標(biāo)準(zhǔn)。SCAD在造影下可表現(xiàn)為三種形態(tài)：對比劑滯留或排空延遲、冠狀動脈內(nèi)彌漫且平滑的狹窄、類似冠狀動脈粥樣斑塊但傾向于SCAD的特點［15-16］。由于冠狀動脈造影呈現(xiàn)為二維影像，不能提供血管空間結(jié)構(gòu)的細(xì)節(jié)，故實際上既往冠狀動脈造影對SCAD的檢出率僅為0.10%～0.24%［17］。OCT及血管內(nèi)超聲（intravascular ultrasound， IVUS）檢查能對冠狀動脈橫截面進行成像，這兩項技術(shù)的出現(xiàn)不僅提高了SCAD的檢出率［10］，同時還可以精確定位夾層入口位置及長度，指導(dǎo)進一步的治療。在這兩項技術(shù)中，OCT因為成像較IVUS更為清晰，被廣泛應(yīng)用于對SCAD的診斷過程，成為診斷SCAD的首要技術(shù)。

SCAD的治療策略的選擇目前尚缺乏大規(guī)模臨床試驗研究指導(dǎo)。依據(jù)其可能的發(fā)病機制，目前臨床上多數(shù)傾向于藥物保守治療。由于SCAD患者多數(shù)臨床表現(xiàn)為急性冠狀動脈綜合征，故目前臨床上推薦口服阿司匹林聯(lián)合P2Y12受抑制劑進行抗血小板治療至少1年，同時可合用β阻滯藥、血管緊張素轉(zhuǎn)化酶抑制藥（ACEI）或血管緊張素Ⅱ受體拮抗藥（ARB）等藥物［18］。由于溶栓藥物可能會導(dǎo)致夾層及壁間血腫增大，故不做推薦［19］。對于SCAD引起冠狀動脈管腔嚴(yán)重狹窄或持續(xù)缺血的患者，可以考慮行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療（percutaneous coronary intervention， PCI），但近期的一些試驗結(jié)果，對SCAD患者行PCI術(shù)的結(jié)果并不滿意［20］，其效果甚至劣于冠狀動脈旁路移植術(shù)［21］。故對于SCAD患者，應(yīng)考慮首選藥物保守治療。

圖1 患者入院心電圖示：V2～V6導(dǎo)聯(lián)R波遞增不良、ST段抬高、T波倒置

圖2 冠狀動脈造影示：左前降支中段狹窄85%伴肌橋

現(xiàn)階段SCAD的診斷及治療對心內(nèi)科醫(yī)師尤其是介入醫(yī)師仍是一個挑戰(zhàn)，在臨床工作中發(fā)現(xiàn)可疑SCAD患者，需要仔細(xì)判讀影像，善用OCT及IVUS等影像學(xué)檢查，并仔細(xì)評估患者病情，給予最為合適的治療方案。

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R543.3

10. 3969/j. issn. 1004-8812. 2017. 11. 011

100029 北京，首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京安貞醫(yī)院心內(nèi)科（王蘇，王茜，張京梅，李志忠，陰赪茜）；河北邯鄲，邯鄲市臨漳縣醫(yī)院內(nèi)科（安河企）

陰赪茜，Email： chq_yin@aliyun.com

2017-07-22）