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進(jìn)展性腦卒中屬于難治性的腦血管疾病，致殘率及致死率高，治療效果及預(yù)后均不理想[1-2]。本研究以我院就診的進(jìn)展性腦卒中病人為研究對(duì)象，分析其危險(xiǎn)因素?，F(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2014年7月—2016年3月在我院就診的進(jìn)展性缺血性腦卒中病人60例為觀察組，同時(shí)期非進(jìn)展性腦卒中病人60例為對(duì)照組。觀察組中男31例，女29例，年齡23歲～68歲(42.9歲±5.6歲)；對(duì)照組中男32例，女28例，年齡24歲～69歲(43.8歲±6.2歲)。兩組病人在性別、年齡及體質(zhì)特征等方面比較，差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P>0.05)。

1.2 方法 對(duì)經(jīng)CT、磁共振成像(MRI)檢查證實(shí)為缺血性腦卒中的病人，詳細(xì)記錄病人的性別、年齡、血壓、吸煙飲酒史、腦卒中史、心臟病史等資料。病人入院后進(jìn)行生化檢查，記錄病人血壓、血脂、血糖、同型半胱氨酸(Hcy)、超敏C反應(yīng)蛋白等指標(biāo)，同時(shí)進(jìn)行頸部血管彩超檢查，評(píng)定血管狹窄程度。病人入院后第2天早晨，靜脈采血，測(cè)定肝腎功能、血糖及血脂等各項(xiàng)生化指標(biāo)。

2 結(jié) 果

2.1 兩組血脂及空腹血糖比較 觀察組空腹血糖、三酰甘油(TG)、總膽固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表1。

2.2 兩組高血壓、高血糖、高同型半胱氨酸血癥及頸動(dòng)脈狹窄陽(yáng)性率比較 兩組病人高血壓、高血糖、高同型半胱氨酸血癥、頸動(dòng)脈狹窄檢出率比較，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。詳見(jiàn)表2。

3 討 論

進(jìn)展性腦卒中是指腦卒中急性期發(fā)病之后，雖然進(jìn)行規(guī)范治療，但仍有部分病人癥狀會(huì)加重。腦卒中病癥發(fā)生早期，血壓影響其腦組織分水嶺缺血性梗死病灶的灌注壓及血流量。腦卒中發(fā)病時(shí)會(huì)導(dǎo)致病人血壓調(diào)節(jié)能力變差，高壓水平過(guò)低，常常會(huì)引發(fā)病人半暗帶病灶向梗死灶的方向發(fā)展。如果病人有高血壓史，腦卒中發(fā)生后，血壓與平常比較會(huì)更高，但是仍然難以滿足病人缺血部位腦組織供壓。腦組織血壓不能得到及時(shí)治療調(diào)整，則會(huì)進(jìn)一步導(dǎo)致血壓下降，引發(fā)醫(yī)源性低血壓，導(dǎo)致腦組織血供減少，原梗死面積會(huì)進(jìn)一步增大，病人的臨床癥狀也會(huì)逐漸加重。本研究結(jié)果顯示，觀察組43.3%的病人有高血壓病史，在治療時(shí)應(yīng)用降壓藥物，分析原因在于血壓下降之后，病人腦組織內(nèi)側(cè)的支循環(huán)會(huì)關(guān)閉或難以打開(kāi)，這種情況會(huì)導(dǎo)致病人病變血管狹窄端或遠(yuǎn)端血流灌注下降，進(jìn)而繼續(xù)發(fā)生腦缺血梗死現(xiàn)象。

進(jìn)展性腦卒中病人高血糖發(fā)生率要明顯高于非進(jìn)展性腦卒中病人[3]。病人發(fā)病后約3 d內(nèi)，空腹血糖水平會(huì)逐漸增高，并且會(huì)隨神經(jīng)功能的惡化而變化。高血糖會(huì)加重腦損害及全身動(dòng)脈粥樣硬化樣的血管病變，因而，血糖較高的病人比血糖正常的病人更加容易發(fā)生進(jìn)展性腦卒中。本研究結(jié)果顯示，觀察組有70.0%的高血糖病人，分析原因?yàn)樘悄虿∥⒀芑啄ぱ仔栽龊瘢茐哪X組織毛細(xì)血管括約肌舒縮能力彈性下降，導(dǎo)致腦組織血管調(diào)節(jié)灌注的能力明顯降低，進(jìn)而造成缺血性腦卒中進(jìn)一步發(fā)生加重。

Hcy和硫化氫(H2S)的代謝都經(jīng)過(guò)蛋氨酸和半胱氨酸代謝途徑[4]，半胱氨酸分解過(guò)程可產(chǎn)生H2S，體內(nèi)Hcy的代謝減弱或H2S生成減少，會(huì)出現(xiàn)高Hcy血癥和低H2S血癥。高Hcy血癥的發(fā)生，除了發(fā)現(xiàn)編碼MTHFR、CBS、MS酶的基因發(fā)生堿基突變或插入、缺失，引起相應(yīng)的酶缺陷或活性下降外[5]，還有代謝性輔助因子如葉酸、維生素B6、維生素B12缺乏。Hcy能誘導(dǎo)血管局部的白細(xì)胞釋放多種炎癥因子，造成血管局部損傷，還能干擾L-精氨酸/一氧化氮合酶/NO通路等多種途徑損傷細(xì)胞。Hcy可通過(guò)影響內(nèi)皮舒張因子NO水平而損傷血管舒張功能，還可激活金屬蛋白酶，誘導(dǎo)膠原蛋白的合成，導(dǎo)致彈力蛋白/膠原蛋白比例失衡，從而破壞血管彈性。本研究結(jié)果顯示，觀察組有38.3%的病人出現(xiàn)高Hcy血癥，分析原因?yàn)楦逪cy血癥情況下，內(nèi)皮組織代謝產(chǎn)物改變血管肌細(xì)胞的構(gòu)成，導(dǎo)致血管功能異常，體內(nèi)Hcy和H2S代謝異常，導(dǎo)致高Hcy血癥和低H2S血癥的發(fā)生，進(jìn)而加劇缺血性腦卒中的進(jìn)一步發(fā)展。

多種因素參與動(dòng)脈硬化斑塊的形成，其中氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)、脂蛋白(a)[Lp(a)]在動(dòng)脈粥樣硬化及缺血性腦血管的形成過(guò)程中發(fā)揮重要作用[6-7]。低密度脂蛋白是由極低密度脂蛋白(VLDL)轉(zhuǎn)變而來(lái)，低密度脂蛋白是一種運(yùn)載膽固醇進(jìn)入外周組織細(xì)胞的脂蛋白顆粒，可被氧化成氧化型低密度脂蛋白，因而攜帶的膽固醇便積存在動(dòng)脈壁上，形成動(dòng)脈粥樣硬化斑塊。本研究結(jié)果顯示，觀察組有65.0%的病人出現(xiàn)頸動(dòng)脈狹窄，分析原因?yàn)椴∪梭w內(nèi)高水平的TC、TG及LDL，LDL極易被氧化修飾為(ox-LDL)，促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化斑塊形成。即使應(yīng)用降脂藥物和抗氧化藥物，也難以在短期內(nèi)有所改善，因而促進(jìn)缺血性腦卒中的發(fā)展。

總之，觀察組高血壓、高血糖、高同型半胱氨酸血癥及頸動(dòng)脈狹窄等檢出率高于對(duì)照組，提示高血壓、高血糖、高同型半胱氨酸血癥及頸動(dòng)脈狹窄是缺血性進(jìn)展性腦卒中的危險(xiǎn)因素。觀察組血脂及空腹血糖高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)。因而對(duì)于缺血性腦卒中的預(yù)防和治療主要是從病人的生活飲食習(xí)慣等方面進(jìn)行預(yù)防，保持情緒穩(wěn)定，避免高血壓、高血糖等的發(fā)生，定期進(jìn)行復(fù)查體檢，時(shí)刻掌握病情變化。

[1] 白亮亭，鐘平.進(jìn)展性缺血性腦卒中相關(guān)危險(xiǎn)因素分析[J].中華全科醫(yī)學(xué)，2013，11(2)：208-209.

[2] 凌云.112例進(jìn)展性腦卒中危險(xiǎn)因素的臨床分析[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2014，12(6)：710-711.

[3] 杜桂香.缺血性進(jìn)展性腦卒中危險(xiǎn)因素臨床分析[J].中國(guó)實(shí)用神經(jīng)疾病雜志，2015，18(3)：11-12.

[4] 劉君，萬(wàn)云高，孫志媛，等.同型半胱氨酸與心腦血管疾病相關(guān)性研究進(jìn)展[J].中華臨床醫(yī)師雜志(電子版)，2012，6(1)：116-119.

[5] 王年臻，余丹.同型半胱氨酸及其代謝酶基因多態(tài)性與缺血性腦卒中的相關(guān)性研究進(jìn)展 [J].中華臨床醫(yī)師雜志(電子版)，2012，10(1)：105-109.

[6] 郝洪軍，帕力達(dá)，張秋榮，等．中年和老年人腦梗死病人脂蛋白(a)的分析[J]．中國(guó)現(xiàn)代醫(yī)學(xué)雜志，2003，13(22)：149-150．

[7] 郝洪軍，金海強(qiáng)，劉冉，等.急性缺血性腦血管病患者TXB2、6-keto-PGF1α、oxLDL和Lp(a)水平分析[J]．臨床檢驗(yàn)雜志，2015，33(1)：29-32.