朱艷梅

慢性阻塞性肺疾病是因氣流受阻所致氣道進(jìn)行性慢性炎癥疾病, 若治療不及時(shí), 可累及外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管等,病情嚴(yán)重者可出現(xiàn)血液粘稠, 出現(xiàn)血液高凝和血栓癥狀, 甚至可出現(xiàn)呼吸衰竭和心力衰竭。本研究探討了早期應(yīng)用低分子肝素對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性加重期的影響, 報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料 選取2016年1月～2017年2月收治的74例慢性阻塞性肺疾病急性加重期患者, 隨機(jī)分為對(duì)照組和低分子肝素組, 各37例。對(duì)照組中男20例, 女17例。年齡31～65歲,平均年齡(44.61±6.80)歲。低分子肝素組中男19例, 女18例。年齡32～67歲, 平均年齡(44.21±7.60)歲。兩組患者一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2方法

1.2.1對(duì)照組 采取常規(guī)治療方案, 給予常規(guī)支氣管擴(kuò)張藥物、吸痰、抗感染藥物治療、化痰止咳治療, 并維持水電解質(zhì)平衡, 必要時(shí)給予機(jī)械通氣治療, 并強(qiáng)化患者心肺功能鍛煉。

1.2.2低分子肝素組 在對(duì)照組基礎(chǔ)上早期應(yīng)用低分子肝素。劑量5000 U, 采取臍旁皮下注射方式, 12 h注射1次, 持續(xù)治療10 d。

1.3觀察指標(biāo) 對(duì)比兩組患者治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積和治療效果、藥物不良反應(yīng)發(fā)生率。

1.4療效評(píng)定標(biāo)準(zhǔn) 痊愈：癥狀消失, 血?dú)庵笜?biāo)、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)正常；有效：癥狀改善, 血?dú)庵笜?biāo)、血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)改善；無(wú)效：未達(dá)到上述標(biāo)準(zhǔn)?？傆行?(痊愈+有效)/總例數(shù) ×100%［1］。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計(jì)量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差( x-±s)表示, 采用t檢驗(yàn)；計(jì)數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗(yàn)。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1治療前后血?dú)夥治鲋笜?biāo)、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積治療前, 低分子肝素組氧分壓、二氧化碳分壓、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積分別為 (45.06±15.51)mm Hg、(85.81±16.24)mm Hg、(1.91±0.56)mPa·s、(47.73±6.65)%, 對(duì)照組氧分壓、二氧化碳分壓、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積分別為(45.10±15.83)mm Hg、(85.29±17.12)mm Hg、(1.92±0.71)mPa·s、(47.02±6.66)%, 兩組患者血?dú)夥治鲋笜?biāo)、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＞0.05)。治療后低分子肝素組氧分壓、二氧化碳分壓、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積分別為(65.13±16.71)mm Hg、(47.28±14.67)mm Hg、(1.01±0.11)mPa·s、(35.25±0.61)% 均優(yōu)于對(duì)照組的(56.15±15.93)mm Hg、(56.34±16.33)mm Hg、(1.45±0.45)mPa·s、(42.14±0.62)%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.2治療效果 低分子肝素組痊愈23例, 有效12例, 無(wú)效2例, 總有效率94.59%；對(duì)照組痊愈14例, 有效13例, 無(wú)效10例, 總有效率72.97%。低分子肝素組慢性阻塞性肺疾病急性加重期治療總有效率高于對(duì)照組, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

2.3藥物不良反應(yīng)發(fā)生情況 兩組治療過(guò)程均無(wú)明顯藥物不良反應(yīng)。

3 討論

慢性阻塞性肺疾病具有發(fā)病率高, 死亡率高等特點(diǎn), 且發(fā)病急, 為呼吸科常見(jiàn)多發(fā)疾病, 可對(duì)患者生活質(zhì)量造成嚴(yán)重影響。慢性阻塞性肺疾病患者因肺功能急速降低, 加上缺氧和二氧化碳潴留, 死亡率高, 若治療不及時(shí), 可發(fā)展為慢性阻塞性肺疾病急性加重期, 導(dǎo)致治療難度增大, 出現(xiàn)血?dú)夥治鑫蓙y和凝血功能紊亂, 對(duì)氧氣運(yùn)輸和二氧化碳排放造成不良影響, 可增加死亡風(fēng)險(xiǎn)［2,3］。

急性加重期在臨床上多采用常規(guī)抗感染、平喘解痙、氧氣支持和營(yíng)養(yǎng)療法等進(jìn)行治療, 但還需采取合理藥物改善高血黏度和稠度。低分子肝素是從肝素中降解和分離所得, 其分子量低、抗凝血因子Ⅹa活性強(qiáng), 可有效發(fā)揮抗血栓作用和抗凝作用, 可在保證肝素抗凝血作用同時(shí)降低出血風(fēng)險(xiǎn),對(duì)血小板功能和血小板粘附特性影響小, 可降低患者肺動(dòng)脈壓, 緩解支氣管痙攣［4-6］。和普通肝素比較, 低分子肝素半衰期更長(zhǎng), 且無(wú)需對(duì)凝血功能進(jìn)行監(jiān)測(cè), 在臨床應(yīng)用上具有方便等特點(diǎn)。低分子肝素的應(yīng)用可有效降低血漿黏稠度, 改善動(dòng)脈血?dú)夥治鏊? 還可促進(jìn)腎臟排鈉潴鉀, 有效擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈, 改善呼吸功能。另外, 低分子肝素還可減少對(duì)血管內(nèi)皮細(xì)胞以及肺泡上皮細(xì)胞的損害, 將凝血反應(yīng)激活, 減輕內(nèi)毒素活性, 促進(jìn)患者肺功能的改善［7-9］。

本研究中, 對(duì)照組采取常規(guī)治療方案, 低分子肝素組在對(duì)照組基礎(chǔ)上早期應(yīng)用低分子肝素。結(jié)果顯示治療后低分子肝素組氧分壓、二氧化碳分壓、血漿黏度、紅細(xì)胞壓積分別為 (65.13±16.71)mm Hg、(47.28±14.67)mm Hg、(1.01±0.11)mPa·s、(35.25±0.61)% 均優(yōu)于對(duì)照組的(56.15±15.93)mm Hg、(56.34±16.33)mm Hg、(1.45±0.45)mPa·s、(42.14±0.62)%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。 低分子肝素組總有效率94.59%高于對(duì)照組的72.97%, 差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述, 早期應(yīng)用低分子肝素對(duì)慢性阻塞性肺疾病急性加重期有明顯改善作用, 可改善患者血?dú)庵笜?biāo)和血液流變學(xué)指標(biāo), 且無(wú)明顯不良反應(yīng), 安全有效, 值得推廣。

［1］ 王怡軍, 張荇.阿托伐他汀聯(lián)合低分子肝素治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期療效觀察.哈爾濱醫(yī)藥, 2014, 34(1):9-10.

［2］ 劉行仁, 甘露, 楊雁, 等.雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣配合低分子肝素對(duì)慢性阻塞性肺病患者肺功能及氧代謝的影響.中國(guó)醫(yī)藥導(dǎo)刊, 2016, 18(10):980-982.

［3］ 黃詠梅.小劑量低分子肝素鈣治療慢性阻塞性肺炎療效觀察.海峽藥學(xué), 2016, 28(6):204-206

［4］ 谷梅金, 韋福初.慢性阻塞性肺疾病急性加重期抗凝治療的臨床研究.右江民族醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2014, 36(4):554-555.

［5］ 衛(wèi)小紅, 王軍輝, Asmitanand Thakur, 等.低分子肝素、N-乙酰半胱氨酸干預(yù)對(duì)COPD大鼠氣道重塑的影響.西安交通大學(xué)學(xué)報(bào)(醫(yī)學(xué)版), 2014, 35(2):196-199, 217.

［6］ 肖井杰, 戰(zhàn)學(xué)華.淺析小劑量的低分子肝素鈣在治療慢性阻塞性肺疾病中的應(yīng)用效果.當(dāng)代醫(yī)藥論叢, 2017, 15(11):115-116.［7］ 龔長(zhǎng)志, 馬杏林.慢性阻塞性肺病急性加重患者低分子肝素治療的效果分析.齊齊哈爾醫(yī)學(xué)院學(xué)報(bào), 2014, 35(9):1275-1276.

［8］ 孟素秋, 袁繼印, 楊文寶, 等.低分子肝素配合雙水平無(wú)創(chuàng)正壓通氣對(duì)COPD合并Ⅱ型呼吸衰竭患者肺功能及氧代謝的影響.中國(guó)醫(yī)師雜志, 2017, 19(4):614-616.

［9］ 吳海華.低分子肝素鈉治療慢性阻塞性肺疾病急性加重期的效果分析.中國(guó)醫(yī)學(xué)工程, 2017(3):24-28.