于希偉

慢性蕁麻疹為常見慢性皮膚黏膜疾病, 病情可反復(fù)發(fā)作,治愈難度大。慢性蕁麻疹發(fā)病機制尚未完全清晰, 研究認為其為細胞免疫介導(dǎo)的皮膚疾病, 其中T淋巴細胞在免疫異常中發(fā)揮重要作用［1,2］。本研究將2016年2月～2017年3月98例慢性蕁麻疹患者根據(jù)數(shù)字表法分為對照組和聯(lián)合治療組, 分析了枸地氯雷他定、曲尼司特聯(lián)合匹多莫德治療慢性蕁麻疹療效, 報告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取2016年2月～2017年3月收治的98例慢性蕁麻疹患者, 根據(jù)數(shù)字表法分為對照組和聯(lián)合治療組,各49例。聯(lián)合治療組男31例, 女18例；年齡21～45歲,平均年齡(34.13±4.38)歲；病程6個月～10年, 平均病程(4.64±0.29)年。對照組男32例, 女17例；年齡22～45歲,平均年齡(34.17±4.06)歲；病程6個月～10年, 平均病程(4.61±0.24)年。兩組患者年齡、病程等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 對照組采用匹多莫德治療, 0.8 g/次, 2次/d, 連續(xù)治療15 d后減少用量為1次/d, 共治療1個月。聯(lián)合治療組采用枸地氯雷他定、曲尼司特聯(lián)合匹多莫德治療。其中,匹多莫德用法同對照組；枸地氯雷他定8.8 mg/次, 1次/d,治療1個月；曲尼司特0.1 g/次, 口服3次/d, 共治療1個月。所有患者飲食清淡, 保持皮膚清潔, 囑咐患者忌搔抓皮膚。

1.3 觀察指標(biāo) 比較兩組慢性蕁麻疹臨床療效；皮膚瘙癢消失時間、風(fēng)團完全消失時間；干預(yù)前后患者血漿組胺濃度、瘙癢UAS評分、白細胞介素-10水平。

1.4 療效判定標(biāo)準(zhǔn) 顯效：風(fēng)團消失, 瘙癢消失；有效：癥狀減輕, 風(fēng)團數(shù)目減少＞50%；無效：未達到上述標(biāo)準(zhǔn)。總有效率=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。

1.5 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組慢性蕁麻疹臨床療效比較 聯(lián)合治療組顯效35例、有效13例、無效1例, 總有效率為97.96%；對照組顯效25例、有效15例、無效9例, 總有效率為81.63%。聯(lián)合治療組慢性蕁麻疹臨床總有效率高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。

2.2 兩組干預(yù)前后血漿組胺濃度、瘙癢UAS評分、白細胞介素-10水平比較 干預(yù)前, 聯(lián)合治療組血漿組胺濃度、瘙癢UAS評分、白細胞介素-10水平分別為(2.14±0.13)ng/ml、(2.71±0.65)分、(54.66±5.46)pg/L, 對照組血漿組胺濃度、瘙癢UAS評分、白細胞介素-10水平分別為(2.16±0.56)ng/ml、(2.75±0.64)分、(54.13±5.59)pg/L, 兩組比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。干預(yù)后, 聯(lián)合治療組血漿組胺濃度、瘙癢UAS評分、白細胞介素-10水平分別為(0.45±0.29)ng/ml、(0.21±0.01)分、(126.03±10.31)pg/L, 優(yōu)于對照組的(1.56±0.32)ng/ml、(1.34±0.42)分、(101.15±7.32)pg/L, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義 (P＜0.05)。

2.3 兩組皮膚瘙癢消失時間、風(fēng)團完全消失時間比較 聯(lián)合治療組皮膚瘙癢消失時間、風(fēng)團完全消失時間分別為(15.24±1.41)、(12.24±2.61)d, 短于對照組的 (18.41±2.67)、(17.41±3.57)d, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

慢性蕁麻疹為肥大細胞和嗜堿性粒細胞脫顆粒釋放組胺等血管活性遞質(zhì)所致, 具有復(fù)雜發(fā)病機制。研究顯示, 慢性蕁麻疹發(fā)病除了和Ⅰ型變態(tài)反應(yīng)所致肥大細胞脫顆粒釋放組胺等炎癥介質(zhì)相關(guān), 還可自身免疫反應(yīng)、炎癥遞質(zhì)白三烯釋放所致炎癥反應(yīng)、Th1/Th2細胞亞群失衡相關(guān)［3］。

曲尼司特是苯甲酸類H1阻滯劑, 可對肥大細胞內(nèi)環(huán)磷酸二酯酶進行抑制, 抑制細胞內(nèi)環(huán)磷腺苷降解和破壞, 增加細胞內(nèi)環(huán)磷酰胺濃度, 阻止細胞外鈣離子轉(zhuǎn)運至細胞內(nèi), 有效穩(wěn)定肥大細胞細胞膜, 阻止炎癥介質(zhì)和細胞因子釋放［4,5］。枸地氯雷他定為第三代抗組胺藥物, 可對外周H1受體進行選擇性拮抗, 具有高生物利用率和起效快等優(yōu)勢, 可發(fā)揮抗組胺作用, 還有抗炎、抗過敏作用, 還可抑制炎癥趨化因子釋放, 對蕁麻疹癥狀和體征進行有效控制。而匹多莫德為新型生物反應(yīng)調(diào)節(jié)劑, 可促進特異性免疫反應(yīng)和非特異性免疫反應(yīng), 增強細胞免疫反應(yīng), 糾正Th1/Th2細胞亞群失衡［6-8］。

本研究中, 對照組采用匹多莫德治療, 聯(lián)合治療組采用枸地氯雷他定、曲尼司特聯(lián)合匹多莫德治療。結(jié)果顯示, 聯(lián)合治療組慢性蕁麻疹臨床療效高于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；聯(lián)合治療組皮膚瘙癢消失時間、風(fēng)團完全消失時間短于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)；干預(yù)后, 聯(lián)合治療組血漿組胺濃度、瘙癢UAS評分、白細胞介素-10水平優(yōu)于對照組, 差異有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

綜上所述, 枸地氯雷他定、曲尼司特聯(lián)合匹多莫德治療慢性蕁麻疹療效確切, 可有效改善患者臨床癥狀, 促進風(fēng)團和瘙癢消失, 改善臨床生化指標(biāo), 值得推廣。

［1］ 侯貽魁, 夏繼寧.枸地氯雷他定、曲尼司特聯(lián)合匹多莫德治療慢性蕁麻疹療效觀察.中國醫(yī)師雜志, 2015, 17(10):1582-1583.

［2］ 沈建國, 陸維敏, 胡晗峰, 等.枸地氯雷他定片輔助治療慢性蕁麻疹的臨床療效分析.中國醫(yī)師雜志, 2017, 19(1):121-123.

［3］ 何志光, 姜樂.探討枸地氯雷他定片聯(lián)合匹多莫德分散片治療慢性蕁麻疹的療效.系統(tǒng)醫(yī)學(xué), 2017, 2(1):106-107, 110.

［4］ 陶宇.探究枸地氯雷他定片聯(lián)合匹多莫德分散片治療慢性蕁麻疹的療效及對T細胞亞群的影響.中國醫(yī)藥指南, 2017,15(10):46.

［5］ 殷雪芹.探討口服枸地氯雷他定片聯(lián)合匹多莫德分散片治療慢性蕁麻疹的療效.海峽藥學(xué), 2015, 27(12):211-212.

［6］ 林中方, 何斌, 熊超.枸地氯雷他定片聯(lián)合匹多莫德分散片治療慢性蕁麻疹的療效及對T細胞亞群的影響.實用醫(yī)學(xué)雜志,2014(15):2490-2492.

［7］ 詹淑霞, 林一平, 肖佐環(huán), 等.匹多莫德分散片治療慢性蕁麻疹療效觀察.中國麻風(fēng)皮膚病雜志, 2011, 27(7):516-517.

［8］ 侯占英, 黃珍, 劉萬紅, 等.枸地氯雷他定聯(lián)合匹多莫德片治療慢性蕁麻疹的療效及對患者免疫功能的影響.山西醫(yī)藥雜志, 2015, 44(20):2403-2405.