閆忠民

COPD是一種常見的呼吸系統(tǒng)疾病, 氣流受限是該疾病的主要特征, COPD急性發(fā)作期患者往往伴有全身炎性反應(yīng), 而炎性反應(yīng)的程度直接關(guān)系著COPD的預(yù)后［1］。糖皮質(zhì)激素可抑制COPD急性發(fā)作期患者的全身炎性反應(yīng), 并能有效提升患者的肺功能, 改善患者的呼吸困難癥狀。作者旨在探討糖皮質(zhì)激素治療COPD急性加重期的臨床療效, 以期為COPD急性發(fā)作期的臨床治療提供實踐指導(dǎo)。

1 資料與方法

1.1 一般資料 選取本院2016年1～12月收治的120例COPD急性加重期患者, 所有患者均符合COPD急性發(fā)作期的診斷標(biāo)準(zhǔn), 排除合并有嚴(yán)重胃潰瘍、高血壓、糖尿病者,排除近1個月內(nèi)使用過激素治療者, 排除支氣管哮喘者。根據(jù)隨機原則分為觀察組和對照組, 每組60例。觀察組中男45例, 女15例；年齡60～80歲, 平均年齡(65.54±4.82)歲。對照組中男46例, 女14例；年齡60～80歲, 平均年齡(65.59±4.80)歲。兩組患者性別、年齡等一般資料比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05), 具有可比性。

1.2 方法 兩組患者均予以常規(guī)膽堿能受體阻滯劑、β2受體興奮劑、祛痰、抗感、染低流量吸氧等對癥治療, 若患者合并有呼吸衰竭, 可及時予以呼吸興奮劑治療, 如有必要可及時予以機械通氣進(jìn)行輔助呼吸治療。觀察組予以甲基強的松龍治療, 用法及用量：80 mg/d, 靜脈滴注, 2次/d, 連續(xù)治療7 d。對照組予以潑尼松治療, 用法及用量：30 mg/d, 頓服,連續(xù)治療7 d。

1.3 觀察指標(biāo) 觀察比較兩組治療前后FEV1和PaO2水平。

1.4 統(tǒng)計學(xué)方法 采用SPSS20.0統(tǒng)計學(xué)軟件對研究數(shù)據(jù)進(jìn)行分析處理。計量資料以均數(shù)±標(biāo)準(zhǔn)差(±s)表示, 采用t檢驗；計數(shù)資料以率(%)表示, 采用χ2檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。

2 結(jié)果

治療前, 觀察組及對照組的FEV1分別為(0.71±0.28)、(0.72±0.29)L, PaO2分別為 (8.80±1.35)、(8.82±1.37)kPa, 兩組FEV1、PaO2比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后,觀察組及對照組的FEV1分別為(0.98±0.30)、(0.81±0.28)L, PaO2分別為 (10.86±1.41)、(9.74±1.36)kPa, 觀察組 FEV1、PaO2均顯著高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。

3 討論

COPD屬于一種慢性氣道炎癥所導(dǎo)致的呼吸系統(tǒng)疾病,其病理主要表現(xiàn)為呼吸道出現(xiàn)廣泛炎癥反應(yīng), 即使處于穩(wěn)定期的中重度COPD 患者, 其體內(nèi)仍可出現(xiàn)淋巴細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞的活化、增殖, 同時機體內(nèi)Fas配體、Fas、纖維蛋白原、脂多糖結(jié)合蛋白、C反應(yīng)蛋白、白細(xì)胞介素等炎性細(xì)胞因子也會增多, 在急性加重期患者體內(nèi)上述炎癥反應(yīng)更為顯著［2］。CD8+T淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞在COPD的病情進(jìn)展中有著十分重要的作用,上述炎癥細(xì)胞通過活化緩解可釋放白三烯B4(LTB4)、腫瘤壞死因子α(TNF-α)、白細(xì)胞介素-8(IL-8)等細(xì)胞因子和炎性介質(zhì), 從而引發(fā)支氣管肺組織的炎癥反應(yīng)［3］。而各炎性細(xì)胞因子釋放的白三烯、組胺等炎性介質(zhì)可使氣道表現(xiàn)為高反應(yīng)性, 并能增加血管的通透性, 從而加重肺組織的損傷。COPD急性加重發(fā)作的次數(shù)與患者的預(yù)后呈負(fù)相關(guān), 發(fā)作的次數(shù)越多、病情越重, 患者的預(yù)后越差［4］。因此, 積極控制急性加重期COPD患者的病情對改善患者的預(yù)后具有十分重要的意義。糖皮質(zhì)激素是當(dāng)前治療COPD急性加重期患者的主要治療方式。糖皮質(zhì)激素是一種有效的抗炎藥物, 其可有效抑制全身的炎癥反應(yīng), 從而改善患者的呼吸困難癥狀。糖皮質(zhì)激素的作用機制主要是通過與機體肺細(xì)胞相關(guān)受體的結(jié)合, 從而對炎性介質(zhì)的釋放及合成產(chǎn)生抑制作用, 從而起到弱化炎性反應(yīng)的目的, 進(jìn)而減小了肺部的炎性損害進(jìn)展［5-7］。同時糖皮質(zhì)激素還能促進(jìn)患者體內(nèi)大量嗜酸性細(xì)胞的凋亡, 從而抑制了痰液的產(chǎn)生及腺體的分泌, 有效改善了患者的呼吸道通氣情況。需要注意的是, 使用糖皮質(zhì)激素治療還可能導(dǎo)致上消化道出血、高血壓、骨質(zhì)疏松、骨骼肌肉萎縮等并發(fā)癥, 因此在臨床實踐中應(yīng)注意控制糖皮質(zhì)激素的使用劑量。糖皮質(zhì)激素的使用方法及使用劑量均會直接影響到治療的效果, 因此本研究分別采用甲基強的松龍治及潑尼松治療。本研究結(jié)果顯示：治療前, 觀察組及對照組的FEV1分別為 (0.71±0.28)、(0.72±0.29)L, PaO2分別為(8.80±1.35)、(8.82±1.37)kPa, 兩組 FEV1、PaO2比較差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)。治療后, 觀察組及對照組的FEV1分別為 (0.98±0.30)、(0.81±0.28)L, PaO2分別為 (10.86±1.41)、(9.74±1.36)kPa, 觀察組FEV1、PaO2均顯著高于對照組, 差異具有統(tǒng)計學(xué)意義(P＜0.05)。結(jié)果表明, 甲基強的松靜脈滴注治療COPD急性加重期患者的療效明顯優(yōu)于口服潑尼松治療。肺功能指標(biāo)是評價COPD病情的一項重要參考指標(biāo),通過對患者的肺功能指標(biāo)進(jìn)行監(jiān)測, 可實時了解患者肺內(nèi)過度充氣和氣流阻塞的程度, 有利于糖皮質(zhì)激素治療劑量的確定［8-10］。作者體會, 除了要優(yōu)化治療藥物的種類, 還應(yīng)配合戒煙、呼吸新鮮空氣等措施, 從而進(jìn)一步緩解患者的臨床癥狀；除此之外, 還應(yīng)指導(dǎo)患者進(jìn)行適當(dāng)?shù)姆喂δ苠憻? 以改善患者的肺通氣功能。

綜上所述, 在COPD患者中施以甲基強的松龍靜脈滴注治療, 可有效改善患者的肺功能。

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