顧 微
(撫順礦務(wù)局總醫(yī)院循環(huán)3病房,遼寧 撫順 113008)
慢性心力衰竭是一種常見(jiàn)的心內(nèi)科疾病,當(dāng)前臨床尚無(wú)完善的治療方案。血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑是治療慢性心力衰竭的常見(jiàn)藥物,可有效提減少利尿劑的使用,高患者的運(yùn)動(dòng)耐量,改善患者的預(yù)后。筆者在慢性心力衰竭患者中施以環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合依那普利治療,取得不錯(cuò)的效果,報(bào)道如下。
1.1 臨床資料:選取2016年6月至2017年6月本院收治的180例慢性心力衰竭患者作為研究對(duì)象,根據(jù)隨機(jī)原則及隨機(jī)數(shù)字表法將180例患者隨機(jī)分為對(duì)照組(n=90例)和觀察組(n=90例)。對(duì)照組中男性患者54例,女性患者36例;年齡50~80歲,平均(63.36±4.48)歲;心功能分級(jí):Ⅲ級(jí)50例,Ⅳ級(jí)40例。觀察組中男性患者55例,女性患者35例;年齡50~80歲,平均(63.39±4.43)歲;心功能分級(jí):Ⅲ級(jí)51例,Ⅳ級(jí)39例。
對(duì)照組及觀察組的年齡、性別等基線資料通過(guò)統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件分析,統(tǒng)計(jì)結(jié)果均顯示P>0.05,表示兩組患者的基線資料均衡可比。
1.2 方法:對(duì)照組予以β受體阻滯劑、硝酸甘油、擴(kuò)張血管藥物、呋塞米等基礎(chǔ)治療。觀察組在基礎(chǔ)治療上加以環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合依那普利治療,環(huán)磷腺苷葡胺服用方法:100~180 mg/d,共治療14 d。依那普利服用方法:10~20 mg/d,共服用14 d。
1.3 觀察指標(biāo):比較兩組研究對(duì)象治療前后BNP水平的變化情況。在患者入院時(shí)及治療14 d后采集患者的前肘靜脈部位血,使用熒光免疫分析卡監(jiān)測(cè)血樣中的BNP水平。
1.4 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理:本研究中所涉及的數(shù)據(jù)處理以及數(shù)據(jù)分析均使用統(tǒng)計(jì)軟件SPSS20.0進(jìn)行,計(jì)數(shù)資料以百分?jǐn)?shù)表示,計(jì)數(shù)資料組間比較的統(tǒng)計(jì)方法采用χ2檢驗(yàn);計(jì)量資料以(表示,計(jì)量資料組間比較的統(tǒng)計(jì)方法采用t檢驗(yàn),α=0.05作為數(shù)據(jù)的檢驗(yàn)標(biāo)準(zhǔn),P<0.05則表示統(tǒng)計(jì)結(jié)果有意義。
治療前,對(duì)照組及觀察組的BNP水平分別為(1028.42±14.46)pg/mL、(1031.18±14.52)pg/mL,經(jīng)t檢驗(yàn),治療前,對(duì)照組及觀察組的BNP水平比較,統(tǒng)計(jì)結(jié)果顯示P>0.05。治療后,對(duì)照組及觀察組的BNP水平分別為(545.18±6.87)pg/mL、(324.41±4.84)pg/mL,經(jīng)t檢驗(yàn),治療后,對(duì)照組及觀察組的BNP水平均顯著低于治療前,且觀察組顯著低于對(duì)照組,均有P<0.05。
慢性心力衰竭主要是由于心肌受損,導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)異常而導(dǎo)致的一種慢性心內(nèi)科疾病。心臟重構(gòu)是導(dǎo)致慢性心力衰竭的一個(gè)重要原因,臨床關(guān)于慢性心力衰竭的治療主要采取血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑、利尿劑、β-受體阻滯劑等來(lái)阻止心室重構(gòu)[1]。依那普利屬于血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的一種,其可有效降低機(jī)體內(nèi)血管緊張素Ⅱ的水平,并能有效擴(kuò)張小動(dòng)脈,減輕心臟負(fù)荷,降低血壓水平,減少醛固醇的分泌,從而有效緩解機(jī)體水鈉潴留的顯效,從而達(dá)到在不增加心率的前提下增加機(jī)體冠狀動(dòng)脈的血流量,最終達(dá)到逆轉(zhuǎn)左室心肌重構(gòu),降低心臟耗氧量的目的[2]。
BNP是慢性心力衰竭診斷及預(yù)后評(píng)估的一個(gè)重要指標(biāo)。本研究結(jié)果顯示,治療后,對(duì)照組及觀察組的BNP水平均顯著低于治療前,且觀察組顯著低于對(duì)照組,結(jié)果表明,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療慢性心力衰竭是行之有效的,與前人研究相符。分析原因可能是由于慢性心力衰竭患者往往合并有基礎(chǔ)疾病,且體內(nèi)的神經(jīng)內(nèi)分泌-細(xì)胞因子發(fā)生失衡,導(dǎo)致機(jī)體的交感神經(jīng)及腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)受到激活,刺激機(jī)體合成腎素并釋放入血,腎素直接作用與血管緊張素原,在一系列酶促反應(yīng)下,生成血管緊張素Ⅱ,而血管緊張素Ⅱ具有強(qiáng)烈縮血管作用,此外,水鹽重吸收,還會(huì)使交感神經(jīng)節(jié)受到刺激,從而導(dǎo)致去甲腎上腺素分泌增加,最終引起心率加快、血管收縮、心肌收縮力增強(qiáng)。而血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑治療,可調(diào)節(jié)機(jī)體的神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng),并能抑制機(jī)體中血管緊張素酶的活性,弱化其對(duì)血管的強(qiáng)收縮作用,同時(shí)還能抑制緩激肽的講解,促進(jìn)血管舒張,從而進(jìn)一步減少外周血管的阻力,延長(zhǎng)舒張期,降低心臟后負(fù)荷,調(diào)節(jié)心室充盈,最終發(fā)揮改善心室重構(gòu)的作用[3]。
綜上所述,采用環(huán)磷腺苷葡胺聯(lián)合依那普利治療慢性心力衰竭患者,可有效降低患者的BNP水平,對(duì)改善患者的預(yù)后具有十分重要的意義。