曹成富 劉健 趙紅 盧明瑜 馬玉良 李琪 王偉民

1 臨床資料

患者 男，80歲。因“間斷性胸悶伴咽喉部燒灼感3月，加重半月”于2017年8月1日收入北京大學(xué)人民醫(yī)院心內(nèi)科。既往高血壓病史20年，吸煙40年。入院查體：血壓 110/70 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa），心率 66次 /min，雙肺呼吸音清，未聞及干、濕性啰音，心律齊，各瓣膜聽診區(qū)未聞及雜音，腹軟，無壓痛及反跳痛，雙下肢無水腫。實(shí)驗(yàn)室檢查：血、尿、便常規(guī)正常，肝功能正常，低密度脂蛋白膽固醇1.6 mmol/L，估算腎小球?yàn)V過率（eGFR）22.45 ml/（ min · 1.73 m2）（據(jù)腎病研究MDRD 公式估算 eGFR），肌鈣蛋白I（–）。胸悶發(fā)作時(shí)心電圖示：aVR導(dǎo)聯(lián)ST段抬高，前壁、下壁導(dǎo)聯(lián)ST段壓低（圖1a），胸悶緩解后心電圖ST段恢復(fù)至基線水平（圖1b）；超聲心動(dòng)圖示：升主動(dòng)脈瘤樣擴(kuò)張，下后壁基底段及心尖部節(jié)段性室壁運(yùn)動(dòng)異常，左心室舒張末期內(nèi)徑5.8 cm，左心室射血分?jǐn)?shù) 52.7%。臨床診斷：不穩(wěn)定型心絞痛。

入院第2天行冠狀動(dòng)脈造影檢查，冠狀動(dòng)脈造影示：前降支近段90%狹窄，回旋支未見明顯狹窄，鈍圓支開口90%狹窄（圖2a）?；颊唠p上肢動(dòng)脈極度扭曲，右冠狀動(dòng)脈造影未成功?？紤]患者腎功能較差（CKD 4期），為避免發(fā)生對(duì)比劑腎病，遂結(jié)束手術(shù)，擇期經(jīng)股動(dòng)脈入徑完成右冠狀動(dòng)脈造影及前降支介入治療。5 d后患者經(jīng)股動(dòng)脈入徑完成右冠狀動(dòng)脈造影及前降支介入治療。右冠狀動(dòng)脈造影時(shí)，不慎將氣泡注入右冠狀動(dòng)脈內(nèi)（圖2b），患者即刻出現(xiàn)血壓下降，心率減慢，遂立即給予多巴胺5 mg及阿托品0.5 mg靜推?；颊哂夜跔顒?dòng)脈血流恢復(fù)（圖2c），血流動(dòng)力學(xué)穩(wěn)定后繼續(xù)完成前降支介入治療（圖2d）。在前降支介入過程中，患者持續(xù)訴惡心、未嘔吐，同時(shí)咳嗽，咳大量伴有黏液的白痰，查體雙肺未聞及啰音。術(shù)后10 min左右，患者突然咯大量鮮紅色血液，伴有大量黏液，血紅蛋白由127 g/L降至93 g/L，血氧飽和度下降至90%，雙下肺有少許濕啰音。立刻請(qǐng)呼吸科及介入科會(huì)診，會(huì)診考慮患者為咯血，不除外支氣管動(dòng)脈破裂出血可能。遂行支氣管動(dòng)脈造影，提示雙側(cè)支氣管動(dòng)脈纖細(xì)，右側(cè)支氣管動(dòng)脈末梢血管增多，可見支氣管動(dòng)脈-肺動(dòng)脈瘺，遂行超選擇性右側(cè)支氣管-肺動(dòng)脈瘺栓塞術(shù)。栓塞術(shù)后患者仍然咯血不止，行急診胸部CT檢查提示食管內(nèi)可見不規(guī)則條索狀軟組織密度影，累及范圍上至甲狀軟骨中段水平，下至賁門水平，管腔明顯狹窄，考慮為出血或血腫可能（圖3a，3b）。立即組織多學(xué)科聯(lián)合會(huì)診，會(huì)診意見：（1）符合食管黏膜撕裂綜合征（Mallory-Weiss綜合征）；（2）全麻下行消化道內(nèi)鏡檢查了解食管病變情況；（3）如需急診手術(shù)，立即開胸處理；（4）必要時(shí)心外科行冠狀動(dòng)脈旁路移植術(shù)保證冠狀動(dòng)脈血供。消化道內(nèi)鏡檢查提示咽后壁藍(lán)色血腫食管延伸至賁門，幾乎貫通食管全程，累及約1/2管腔，造成管腔狹窄（圖4a），距門齒17 cm處可見食管黏膜破損撕裂征象（圖4b）。再次請(qǐng)胸外科會(huì)診考慮患者手術(shù)需行全食管切除，死亡風(fēng)險(xiǎn)較高，最終選擇保守治療。介入治療術(shù)后24～72 h，暫停阿司匹林及氯吡格雷，改為替羅非班持續(xù)泵入，介入治療術(shù)后第4天，暫停替羅非班，加用雙聯(lián)抗血小板治療。PCI術(shù)后第9天復(fù)查胸部CT，食管內(nèi)高密度影明顯吸收（圖3c，3d）。最終患者康復(fù)出院。術(shù)后患者繼續(xù)雙聯(lián)抗血小板治療等冠心病二級(jí)預(yù)防，隨訪至今一般情況良好，無不適。

2 討論

多巴胺屬兒茶酚胺類藥物，是去甲腎上腺素的化學(xué)前體，為臨床上常用的治療各種低血壓、休克的血管活性藥物。小劑量時(shí)［0.5～2 μg/（kg . min）］主要作用于多巴胺受體，使腎血管擴(kuò)張；小到中等劑量［2～10 μg /（kg . min）］時(shí)，能直接激動(dòng)β1受體，對(duì)心肌產(chǎn)生正性肌力作用；大劑量時(shí)［＞10 μg/（kg . min）］，激動(dòng)α受體，導(dǎo)致周圍血管阻力增加。多巴胺最常見的不良反應(yīng)為惡心、嘔吐、心悸等，其他少見不良反應(yīng)包括室性心律失常、肢體循環(huán)不良、呼吸困難等。本例患者在術(shù)中應(yīng)用多巴胺后出現(xiàn)惡心，并進(jìn)一步導(dǎo)致Mallory-Weiss綜合征，由于本例患者食管黏膜撕裂口非?？拷T齒（距門齒17 cm），且患者術(shù)中一直咳嗽，造成了臨床上咯血與嘔血鑒別困難，最終經(jīng)過胸部CT診斷明確。

Mallory-Weiss綜合征是由于劇烈干嘔、嘔吐導(dǎo)致食管遠(yuǎn)端與賁門連接處的黏膜和黏膜下層撕裂，并發(fā)大量出血。其他導(dǎo)致腹內(nèi)壓力或胃內(nèi)壓力驟然升高的原因，如腹部創(chuàng)傷、劇烈咳嗽、重型哮喘、分娩、便秘、舉重等均可以導(dǎo)致本病。Mallory-Weiss綜合征約占上消化道出血的3%～15%［1］。多數(shù)患者表現(xiàn)為少量出血，可自限，通過藥物保守治療（禁食、臥床、止吐、抑酸、補(bǔ)液、輸血）痊愈。少數(shù)患者表現(xiàn)為大出血，需采取內(nèi)鏡止血、手術(shù)、氣囊壓迫、栓塞等方式進(jìn)行治療［2］。

圖1 心電圖示：A. 胸悶發(fā)作時(shí)心電圖；B. 胸悶緩解后心電圖

圖2 冠狀動(dòng)脈造影示：A. 前降支近段90%狹窄，回旋支未見明顯狹窄，鈍圓支開口90%狹窄；B. 右冠狀動(dòng)脈近段空氣栓塞；C. 右冠狀動(dòng)脈血流恢復(fù)，未見明顯狹窄； D. 前降支介入治療術(shù)后

圖3 胸部CT示：A，B. 食管內(nèi)高密度影，管腔明顯狹窄，考慮為血腫（箭頭所指）；C，D. 9 d后復(fù)查，食管內(nèi)高密度影較前明顯吸收（箭頭所指）

圖4 消化道內(nèi)鏡示：A. 食管中段血腫（箭頭所指）；B. 食管黏膜撕裂口，距門齒17 cm（箭頭所指）

冠狀動(dòng)脈介入治療術(shù)中及術(shù)后低血壓狀態(tài)很常見，除針對(duì)病因治療外，常需要應(yīng)用血管活性藥物維持血壓。常用的血管活性藥物包括多巴胺、去甲腎上腺素等。本例患者在應(yīng)用多巴胺后，由于持續(xù)惡心導(dǎo)致食管賁門黏膜撕裂綜合征。雖與多巴胺相比，去甲腎上腺素有較少的惡心、嘔吐、心律失常等副作用，但兩者臨床作用上的優(yōu)劣，目前尚無定論［3］。因此，術(shù)者可根據(jù)用藥經(jīng)驗(yàn)等酌情選擇血管活性藥物，在應(yīng)用多巴胺時(shí)，應(yīng)警惕多巴胺的不良反應(yīng)，必要時(shí)給予止吐、胃黏膜保護(hù)劑等相應(yīng)治療。

［1］ Di Fiore F，Lecleire S，Merle V，et al. Changes incharacteristics and outcome of acute upper gastrointestinal haemorrhage： a comparisonof epidemiology and practices between 1996 and 2000 in a multicentreFrench study. Eur J Gastroenterol Hepatol，2005，17（6）：641–647.

［2］ Terada R，Ito S，Akama F，et al. Mallory–Weiss syndrome with severe bleeding： treatment by endoscopic ligation. Am JEmerg Med，2000，18（7）：812–815.

［3］ van Diepen S，Katz JN，Albert NM，et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock： A Scientific Statement From the American Heart Association. Circulation，2017，136（16）：e232-e268.

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