于瀅+李云廣+張學(xué)林+周文婷+武俸羽+王瑞元

摘要：本文通過文獻(xiàn)資料法，對近年來運(yùn)動(dòng)對骨骼肌線粒體形態(tài)結(jié)構(gòu)分布、能量代謝、動(dòng)力學(xué)、凋亡、自噬及生物合成方面的影響進(jìn)行綜述。結(jié)果發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后線粒體發(fā)生了再分布并且形態(tài)結(jié)構(gòu)和能量代謝相關(guān)酶活性出現(xiàn)改變，動(dòng)力學(xué)變化是線粒體對運(yùn)動(dòng)的早期適應(yīng)反應(yīng)。運(yùn)動(dòng)可以影響線粒體自噬、凋亡和生物合成過程，有助于維持線粒體的質(zhì)量。通過研究，有助于深入認(rèn)識(shí)運(yùn)動(dòng)對骨骼肌線粒體影響的分子機(jī)制。

關(guān)鍵詞：骨骼??；線粒體；運(yùn)動(dòng)

隨著研究技術(shù)的不斷提高，運(yùn)動(dòng)對骨骼肌影響的研究層次也由宏觀水平不斷的深入到微觀層面，對骨骼肌細(xì)胞的細(xì)胞器研究已成了熱點(diǎn)。骨骼肌是高能量需求組織，尤其是運(yùn)動(dòng)時(shí)，對能量的需求明顯增多，對線粒體能量代謝要求提高。線粒體是生物氧化和能量轉(zhuǎn)換的主要場所，是細(xì)胞內(nèi)通過氧化磷酸化合成三磷酸腺苷的主要場所，為生命活動(dòng)提供能量，而對骨骼肌線粒體的研究已不僅限于能量代謝方面。研究發(fā)現(xiàn)，線粒體除了參與到能量代謝過程外，還參與到鈣離子濃度的調(diào)節(jié)、細(xì)胞凋亡、自噬等過程。本文對骨骼肌線粒體在運(yùn)動(dòng)過程中的形態(tài)結(jié)構(gòu)分布、能量代謝、動(dòng)力學(xué)、凋亡、自噬及生物合成等方面內(nèi)容進(jìn)行綜述，以期深入了解骨骼肌線粒體的重要功能。

1運(yùn)動(dòng)對骨骼肌線粒體分布及形態(tài)結(jié)構(gòu)的影響

骨骼肌細(xì)胞線粒體根據(jù)所在位置不同，一般可以分為兩部分，一部分是緊貼骨骼肌細(xì)胞膜下的線粒體，這部分線粒體稱為肌膜下線粒體，認(rèn)為與動(dòng)脈循環(huán)氧的提供有關(guān)，為肌膜完整以及離子和代謝產(chǎn)物跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)提供能量。第二部分線粒體是肌原纖維間的線粒體，分布在于肌原纖維的收縮成分之間，與肌肉收縮時(shí)能量的提供和轉(zhuǎn)導(dǎo)有關(guān)。隨著研究手段的不斷進(jìn)步，漸漸發(fā)現(xiàn)線粒體是動(dòng)態(tài)的細(xì)胞器，線粒體在細(xì)胞內(nèi)彼此連接，呈現(xiàn)立體的管網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)。

對骨骼肌線粒體分布的研究罕見報(bào)道。研究發(fā)現(xiàn)，經(jīng)過一次大負(fù)荷離心運(yùn)動(dòng)后，骨骼肌的線粒體分布出現(xiàn)不均勻現(xiàn)象，主要表現(xiàn)為線粒體在肌膜下積聚。運(yùn)動(dòng)即刻肌膜下線粒體即出現(xiàn)積聚，且形狀大小不均一，線粒體膜不規(guī)整。肌原纖維間線粒體數(shù)量減少，z線不規(guī)整，有的z線兩側(cè)線粒體消失。統(tǒng)計(jì)發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后肌膜下線粒體面積明顯增多，肌原纖維間線粒體分布減少，認(rèn)為一次大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后不同部位的線粒體發(fā)生了再分布，骨骼肌肌膜下線粒體分布變化較為明顯。

運(yùn)動(dòng)對線粒體影響的研究很多是集中在線粒體超微結(jié)構(gòu)方面。離心下坡跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)能夠?qū)е麓笫蟪霈F(xiàn)骨骼肌損傷，運(yùn)動(dòng)后即刻骨骼肌內(nèi)線粒體出現(xiàn)大量空泡樣變性，48～72h后可觀察線粒體出現(xiàn)絮狀或髓樣改變。一次間歇性下坡跑跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)后即刻，可見大鼠部分骨骼肌線粒體出現(xiàn)腫脹，嵴排列紊亂甚至消失，運(yùn)動(dòng)后24～48h可見線粒體出現(xiàn)腫脹、嵴紊亂消失、空泡變性；運(yùn)動(dòng)后72h少許線粒體腫脹、嵴紊亂，偶見空泡。

2運(yùn)動(dòng)對骨骼肌線粒體能量代謝的影響

有關(guān)運(yùn)動(dòng)對骨骼肌線粒體能量代謝功能影響的研究，天津體育學(xué)院張勇教授的團(tuán)隊(duì)已經(jīng)做了大量研究，在運(yùn)動(dòng)干預(yù)下，制備和提純線粒體，測定線粒體呼吸控制比、ATP合成、磷氧比值和膜電位等指標(biāo)，可以用于評定線粒體呼吸功能及能量儲(chǔ)備。也可以測定線粒體復(fù)合體亞基及其酶活性來反映線粒體能量代謝的功能，或者測定線粒體相關(guān)酶活性反映功能變化。

長期的有氧運(yùn)動(dòng)和短時(shí)間有氧無氧交替運(yùn)動(dòng)有利于提升骨骼肌異檸檬酸脫氫酶和琥珀酸脫氫酶（SDH）的活性。SDH為線粒體的標(biāo)志酶，參與三羧酸循環(huán)，可用于反映運(yùn)動(dòng)員有氧氧化能力的高低。Huertas等以14名長跑運(yùn)動(dòng)員為研究對象，在經(jīng)過4周長跑訓(xùn)練后，通過活檢獲取腓腸肌，并測定其中線粒體電子呼吸鏈多種酶的活性。結(jié)果發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后SDH、COX（細(xì)胞色素氧化酶）、cs（檸檬酸合成酶）等酶活性比正常對照組明顯增高，其中SDH的升高幅度最小，但也升高了50%，有顯著性差異。說明運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練可使肌組織中有氧氧化酶產(chǎn)生適應(yīng)性升高。間歇性低氧訓(xùn)練可以提高小鼠股四頭肌中COX和SDH的含量，可以提高機(jī)體的有氧代謝能力。有報(bào)道單純低氧及低氧復(fù)合運(yùn)動(dòng)可對大鼠骨骼肌線粒體解偶聯(lián)蛋白3（UCP3）表達(dá)產(chǎn)生影響，并在研究中探討其對線粒體能量轉(zhuǎn)換和活性氧（ROS）生成的影響。認(rèn)為低氧復(fù)合運(yùn)動(dòng)可通過上調(diào)骨骼肌線粒體UCP3表達(dá)，抑制ROS過度生成，上調(diào)ATP合成酶活力，保持線粒體能量轉(zhuǎn)換效率。劉曉然發(fā)現(xiàn)道3周離心運(yùn)動(dòng)組COXI蛋白表達(dá)較安靜對照組顯著降低，3周運(yùn)動(dòng)組細(xì)胞色素c（Cyt c）蛋白表達(dá)較安靜對照組顯著升高，3周離心運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)骨骼肌線粒體呼吸功能降低。彭麗娜等發(fā)現(xiàn)一次力竭性運(yùn)動(dòng)可降低大鼠骨骼肌線粒體H+-K+-ATPase活性的影響。產(chǎn)生原因可能是因?yàn)殚L時(shí)間大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)，骨骼肌細(xì)胞膜受到自由基的攻擊，破壞線粒體膜完整性，使其氧化磷酸化水平下降造成的。李潔等探討不同海拔高度交替低氧訓(xùn)練對大鼠骨骼肌線粒體呼吸功能的影響，通過測定骨骼肌線粒體呼吸鏈酶復(fù)合體活性，發(fā)現(xiàn)低氧訓(xùn)練在提高骨骼肌線粒體呼吸鏈功能方面較常氧訓(xùn)練更具優(yōu)勢，且交替低氧訓(xùn)練效果最佳。

3運(yùn)動(dòng)對骨骼肌線粒體動(dòng)力學(xué)的影響

線粒體動(dòng)力學(xué)是指細(xì)胞中線粒體不斷進(jìn)行分裂與融合的一種動(dòng)態(tài)變化。它是維持細(xì)胞內(nèi)物質(zhì)與能量運(yùn)輸?shù)谋Ｕ稀２溉轭悇?dòng)物線粒體動(dòng)力學(xué)變化是由一組進(jìn)化保守蛋白控制下完成的，即線粒體融合蛋白和線粒體分裂蛋白。線粒體融合的核心裝置包括線粒體融合蛋白1和2（Mfn1/Mfn2）以及視神經(jīng)萎縮蛋白1（OPAl）。線粒體分裂核心裝置由發(fā)動(dòng)蛋白相關(guān)GTP酶1（Drpl），分裂蛋白1（Fisl），線粒體分裂因子（MEF）組成。在運(yùn)動(dòng)干預(yù)下，線粒體動(dòng)力學(xué)的相關(guān)蛋白會(huì)發(fā)生變化，線粒體功能也隨之改變。一些研究認(rèn)為，線粒體融合分裂參與了細(xì)胞對能量需求的快速應(yīng)答，通過融合使線粒體體積增大，這是線粒體對運(yùn)動(dòng)適應(yīng)的一種早期改變。尤其是長時(shí)間的耐力訓(xùn)練，線粒體的大小、體積和磷酸化能力均可以增加。

運(yùn)動(dòng)對骨骼肌線粒體動(dòng)力學(xué)相關(guān)蛋白會(huì)產(chǎn)生影響。研究發(fā)現(xiàn)人體經(jīng)過12周耐力訓(xùn)練后，骨骼肌Mfn2表達(dá)顯著升高，1h急性運(yùn)動(dòng)對Mfn2幾乎沒有影響；但是2型糖尿病患者則相反，Mfn2對耐力訓(xùn)練表現(xiàn)不敏感，但是急性運(yùn)動(dòng)后表達(dá)顯著下降，表明Mfn2蛋白表達(dá)對常人耐力訓(xùn)練有升高適應(yīng)。Iqba等人的研究發(fā)現(xiàn)，大鼠耐力訓(xùn)練后肌肉線粒體Opal和Mfn2蛋白表達(dá)顯著提高，而肢體長期靜止不用，Opa1和Mfn2表達(dá)顯著下降。劉慧君研究表明，小鼠一次120min中等強(qiáng)度負(fù)荷跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)過程后，骨骼肌線粒體Mfn2在運(yùn)動(dòng)后基因及蛋白表達(dá)比安靜組顯著下降，但是線粒體DrplmRNA及蛋白表達(dá)比安靜組有升高。認(rèn)為小鼠一次中等強(qiáng)度負(fù)荷跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)過程后，骨骼肌線粒體的融合過程受到抑制而趨于分裂。Cartoni等報(bào)道人體運(yùn)動(dòng)24h后，骨骼肌Mfnl、Mfn2 mRNA表達(dá)顯著上調(diào)，推測Mfn2基因表達(dá)可能受到PGC一1a/ERRoL（雌激素相關(guān)受體）調(diào)控。孫衛(wèi)虎等發(fā)現(xiàn)骨骼肌中hFisl mRNA表達(dá)在急性運(yùn)動(dòng)中明顯增加，而運(yùn)動(dòng)后hFisl mRNA逐漸減少，且在運(yùn)動(dòng)后24h不能恢復(fù)至安靜水平，認(rèn)為hFisl基因的動(dòng)態(tài)表達(dá)是線粒體對能量需求急劇增加的快速應(yīng)答反應(yīng)。endprint

此外，線粒體在年齡增加導(dǎo)致的肌肉質(zhì)量和力量下降過程中發(fā)揮了重要的作用。劉子泉報(bào)道增齡過程中骨骼肌線粒體融合蛋白Mfn1、Mfn2 mRNA和蛋白表達(dá)減少，經(jīng)過12周中等強(qiáng)度耐力訓(xùn)練后，Mfnl和Mfn2mRNA及蛋白表達(dá)均出現(xiàn)增加；增齡和耐力訓(xùn)練后分裂蛋白Drp1、Fis1mRNA和蛋白表達(dá)增加。結(jié)果表明骨骼肌線粒體經(jīng)訓(xùn)練后重新建立新的動(dòng)態(tài)平衡，使線粒體的融合分裂更加活躍，推測有氧耐力訓(xùn)練能提高線粒體的融合分裂動(dòng)態(tài)平衡。骨骼肌是重要的運(yùn)動(dòng)器官，通過適當(dāng)?shù)倪\(yùn)動(dòng)干預(yù)能夠改善其細(xì)胞內(nèi)的線粒體動(dòng)力學(xué)狀態(tài)。

4運(yùn)動(dòng)對骨骼肌線粒體引發(fā)凋亡的影響

線粒體是參與細(xì)胞凋亡的重要細(xì)胞器，線粒體介導(dǎo)的內(nèi)在細(xì)胞凋亡信號(hào)通路，可以在細(xì)胞內(nèi)被激活。Cyt c是第一個(gè)被發(fā)現(xiàn)的促凋亡蛋白分子，其作用是在線粒體呼吸鏈中傳遞電子，并起到載體的作用。其從線粒體釋放到細(xì)胞質(zhì)這一過程被認(rèn)為是引起細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵。Bcl-2家族是目前發(fā)現(xiàn)的與凋亡過程密切相關(guān)的基因，包括抗凋亡的Bcl-2和促凋亡Bax蛋白。原因是Bcl-2家族成員定位于線粒體膜上，可以通過調(diào)節(jié)線粒體外膜的通透性和完整性來發(fā)揮作用。當(dāng)?shù)蛲龃碳ば盘?hào)通過促凋亡蛋白Bax/Bak由細(xì)胞質(zhì)移位到線粒體外膜上時(shí)，會(huì)引起存在于線粒體膜間隙的多種蛋白釋放。線粒體相關(guān)的一些蛋白，如促凋亡因子、線粒體衍生的第二種半胱天冬酶激活劑（smac）、核酸內(nèi)切酶G、凋亡誘導(dǎo)因子（AIF）、高溫應(yīng)激蛋白A2（HtrA2）等在細(xì)胞凋亡過程中共同發(fā)揮著調(diào)控作用。

對于骨骼肌線粒體凋亡的研究報(bào)道并不多見。周捷等研究發(fā)現(xiàn)急性運(yùn)動(dòng)后，大鼠比目魚肌出現(xiàn)不同程度的細(xì)胞凋亡現(xiàn)象，以中等強(qiáng)度力竭運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致細(xì)胞凋亡傾向最為顯著，與此相應(yīng)的線粒體中Ca2+含量顯著增加，提示線粒體內(nèi)CaL2+的大量積聚可能激活細(xì)胞凋亡的啟動(dòng)程序，這使得中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)更易于導(dǎo)致慢肌細(xì)胞凋亡。趙曉琴等研究報(bào)道了離心運(yùn)動(dòng)對線粒體凋亡的影響，認(rèn)為離心運(yùn)動(dòng)可以導(dǎo)致骨骼肌線粒體形態(tài)結(jié)構(gòu)異常，Cyt c和Smac蛋白表達(dá)顯著上調(diào)，Caspase-3活性顯著升高，啟動(dòng)線粒體凋亡程序。同時(shí)對可能的機(jī)制進(jìn)行了探討，認(rèn)為離心運(yùn)動(dòng)能夠激活骨骼肌組織Caspase-9和Caspase-3的活性，誘導(dǎo)Omi和XI-AP的表達(dá)上調(diào)，促進(jìn)XIAP與Omi相互結(jié)合，Omi可能在促使凋亡過程中發(fā)揮重要介導(dǎo)作用。

5運(yùn)動(dòng)對骨骼肌線粒體自噬的影響

自噬過程是通過形成雙層膜的自噬體，包裹胞質(zhì)、細(xì)胞器和蛋白質(zhì)聚合物，運(yùn)送至溶酶體進(jìn)行分解代謝的過程，包括線粒體自噬、核糖體自噬、過氧化物酶體自噬等。其中線粒體自噬作為自噬的一種形式，在多種病理生理?xiàng)l件下發(fā)揮重要的促存活作用而受到廣泛的關(guān)注。線粒體自噬可以通過自噬降解受損或老化的線粒體，保障細(xì)胞內(nèi)氧化還原的穩(wěn)態(tài)。有研究證實(shí)線粒體的損傷能夠誘導(dǎo)線粒體發(fā)生特異性自噬的發(fā)生。

郭晶晶報(bào)道小鼠進(jìn)行8周耐力跑臺(tái)訓(xùn)練后，實(shí)時(shí)熒光定量PCR檢測腓腸肌線粒體清除分子（BNIP3/NIX）、低氧誘導(dǎo)因子（HIF）I～mRNA表達(dá)。結(jié)果發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)組BNIP3 mRNA和NIX mRNA表達(dá)無顯著變化，認(rèn)為8周耐力訓(xùn)練未影響衰老小鼠骨骼肌線粒體自噬水平，可能與線粒體功能適應(yīng)性提高有關(guān)。尚畫雨研究發(fā)現(xiàn)一次大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后，比目魚肌線粒體出現(xiàn)腫脹、肌膜下積聚，且伴有大量不同成熟階段的自噬體形成，運(yùn)動(dòng)后線粒體自噬蛋白帕金森病分子（PINK1/Parkin）及自噬相關(guān)蛋白Ub、p62、LC3表達(dá)升高。認(rèn)為一次大負(fù)荷運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致骨骼肌線粒體結(jié)構(gòu)和功能受損，有大量自噬體形成，可能誘導(dǎo)了線粒體自噬的發(fā)生，而且可能是通過激活PINK1/Parkin通路，進(jìn)而使Ub和p62在線粒體上表達(dá)，最終促進(jìn)LC3與線粒體結(jié)合，三者協(xié)同調(diào)控線粒體自噬的發(fā)生。崔迪報(bào)道了哺乳類動(dòng)物網(wǎng)織紅細(xì)胞成熟過程中NIX/BNIP3和PINK1/Parkin信號(hào)通路參與了粒體自噬的促進(jìn)作用，而且高脂膳食可導(dǎo)致骨骼肌NIXI/BNIP3和PINK1/Parkin途徑依賴的線粒體自噬過程異常，但是耐力訓(xùn)練可改善由高脂膳食導(dǎo)致的線粒體自噬異?，F(xiàn)象。

線粒體自噬是細(xì)胞適應(yīng)低氧的一種適應(yīng)性代謝反應(yīng)，且細(xì)胞在低氧條件下能通過上調(diào)HIF-1，激活BN1P3/BN1P3L及酵母中自噬相關(guān)基因在哺乳動(dòng)物中的同源物Beclin-1介導(dǎo)的通路誘導(dǎo)線粒體自噬發(fā)生，最終促進(jìn)細(xì)胞存活，使機(jī)體對低氧產(chǎn)生適應(yīng)。一項(xiàng)關(guān)于慢性低氧及低氧聯(lián)合運(yùn)動(dòng)對骨骼肌線粒體自噬的研究探討了HIF-1a在其中的作用。大鼠經(jīng)過4周運(yùn)動(dòng)和低氧干預(yù)后，測試線粒體膜電位、ATP合成活力、Parkin、BNIP3和HIF—1a表達(dá)，結(jié)果表明低氧聯(lián)合運(yùn)動(dòng)可通過HIF-1a途徑促進(jìn)了低氧誘導(dǎo)的BNIP3介導(dǎo)的線粒體自噬保護(hù)機(jī)制，從而提高骨骼肌線粒體的質(zhì)量。張輝測定了肥胖大鼠4周常氧和低氧運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后自噬相關(guān)基因Beclin-1、P62、LC3表達(dá)。與常氧運(yùn)動(dòng)組相比，低氧運(yùn)動(dòng)組自噬相關(guān)基因表達(dá)量均顯著性升高，低氧運(yùn)動(dòng)能顯著提升自噬基因的相對表達(dá)量，促進(jìn)自噬的發(fā)生，對維持機(jī)體細(xì)胞內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)有重要作用。

因此，有研究認(rèn)為細(xì)胞自噬是調(diào)節(jié)骨骼肌代謝穩(wěn)態(tài)必需的內(nèi)置機(jī)制，可降解肌肉收縮或運(yùn)動(dòng)時(shí)胞漿中衰老或錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)或損傷線粒體等細(xì)胞組件。因此適量的線粒體自噬水平，有利于骨骼肌線粒體質(zhì)量控制，穩(wěn)定線粒體功能網(wǎng)絡(luò)，維持骨骼肌代謝功能穩(wěn)態(tài)。

6運(yùn)動(dòng)對骨骼肌線粒體生物合成的影響

骨骼肌組織是具有高度可塑性的組織，耐力運(yùn)動(dòng)與訓(xùn)練可以誘導(dǎo)提高骨骼肌細(xì)胞的代謝能力以及運(yùn)動(dòng)能力。這種適應(yīng)性改變包括線粒體蛋白質(zhì)和自身各種代謝酶以及線粒體的增加，其結(jié)果導(dǎo)致骨骼肌線粒體的數(shù)量和質(zhì)量的增加，這種現(xiàn)象被稱為線粒體生物合成。研究發(fā)現(xiàn)兩種轉(zhuǎn)錄因子：核呼吸因子-1/2（NRF-1/2），能夠激活一系列的細(xì)胞核編碼的線粒體基因的轉(zhuǎn)錄，細(xì)胞核編碼的線粒體基因啟動(dòng)子中均存在NRF-1/2調(diào)控元件。線粒體轉(zhuǎn)錄因子A（mtTFA）調(diào)控線粒體DNA的復(fù)制和基因的轉(zhuǎn)錄。過氧化物酶增殖激活受體一輔助激活物一1a（PGC-1a）可以激活NRFs轉(zhuǎn)錄，啟動(dòng)線粒體生物合成。

陳淑妝等探討了不同強(qiáng)度長期耐力運(yùn)動(dòng)對骨骼肌線粒體生成相關(guān)分子信號(hào)的影響。結(jié)果發(fā)現(xiàn)7周中等強(qiáng)度耐力運(yùn)動(dòng)增加骨骼肌線粒體生物合成，而7周大強(qiáng)耐力運(yùn)動(dòng)使骨骼肌PGC-1a蛋白表達(dá)下降，這可能是骨骼肌線粒體生成受損的信號(hào)。韓雨梅等探討了運(yùn)動(dòng)和增齡對大鼠骨骼肌線粒體生物合成的影響，大鼠進(jìn)行12周中等強(qiáng)度跑臺(tái)運(yùn)動(dòng)后，PGC-1amRNA、NRF-1mRNA，mtTFA蛋白表達(dá)隨增齡顯著增加，并證實(shí)耐力運(yùn)動(dòng)可以誘導(dǎo)線粒體生物合成增加，增齡過程中蛋白水平變化出現(xiàn)不同步變化，提示增齡過程中線粒體生物合成調(diào)控途徑復(fù)雜，耐力訓(xùn)練誘導(dǎo)骨骼肌線粒體生物合成的適應(yīng)性積累效應(yīng)隨著年齡增長而減少。

NO可能參與到線粒體的生物合成。陳英杰等觀察一次高負(fù)荷運(yùn)動(dòng)后，NO介導(dǎo)大鼠腓腸肌線粒體生物合成的轉(zhuǎn)錄調(diào)控作用。研究發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)后即刻，棑腸肌NRF-1mRNA，mtTFA mRNA，PGC-1a升高，一次高負(fù)荷運(yùn)動(dòng)會(huì)一過性地上調(diào)骨骼肌NOS活性和NOS mRNA的表達(dá)進(jìn)而增加骨骼肌內(nèi)NO的水平，腓腸肌可能通過NO-NOS-cGMP通路激活參與調(diào)控NO體系，進(jìn)而激活sGC-cGMP依賴信號(hào)途徑，激發(fā)線粒體生物合成。邱霓等建立4周運(yùn)動(dòng)大鼠模型，觀察內(nèi)源性一氧化氮合酶NOS抑制物非對稱性二甲基精氨酸（ADMA）及其信號(hào)通路在大鼠NO水平線粒體生物合成中的調(diào)節(jié)作用。結(jié)果發(fā)現(xiàn)比目魚肌ATP含量、線粒體DNA含量和PGC-Ia，NRF mRNA增加顯著，認(rèn)為短期耐力運(yùn)動(dòng)通過過度增加的構(gòu)成型NOS促使ADMA水平反饋性升高，從而維持骨骼肌NO低幅度增加，促進(jìn)線粒體生物合成有關(guān)。

7結(jié)語

綜上所述，線粒體是重要的細(xì)胞器，骨骼肌線粒體的功能制約著機(jī)體的運(yùn)動(dòng)能力，適當(dāng)運(yùn)動(dòng)可以改善線粒體結(jié)構(gòu)與功能，進(jìn)而達(dá)到提高運(yùn)動(dòng)能力和強(qiáng)身健體的目的。而運(yùn)動(dòng)對骨骼肌線粒體的影響是多方面的，運(yùn)動(dòng)后可以使線粒體在骨骼肌內(nèi)進(jìn)行重新分布，同時(shí)形態(tài)結(jié)構(gòu)和能量代謝功能也發(fā)生變化，這些變化是線粒體對運(yùn)動(dòng)的反應(yīng)和適應(yīng)。同時(shí)，運(yùn)動(dòng)也可以導(dǎo)致線粒體動(dòng)力學(xué)平衡的重新建立，促進(jìn)線粒體自噬、凋亡和生物合成過程，有助于維持線粒體的質(zhì)量。通過研究，有助于深入認(rèn)識(shí)運(yùn)動(dòng)對骨骼肌線粒體影響的分子機(jī)制，進(jìn)一步從分子層面認(rèn)識(shí)運(yùn)動(dòng)對骼肌的干預(yù)效應(yīng)。endprint