張芬+鄭婷婷

[摘要] 目的 探討門診初診2型糖尿病中甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍的應(yīng)用價(jià)值。方法 將2016年2月—2017年2月98例初診2型糖尿病患者根據(jù)數(shù)字表法分為對照組和甘精胰島素組。對照組采用諾和靈N進(jìn)行治療，并結(jié)合二甲雙胍口服，甘精胰島素組用甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療。比較兩組病情轉(zhuǎn)歸；血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間、胰島素日均用量；干預(yù)前后患者全自動生化化學(xué)分析靜脈血血糖和糖化血糖蛋白監(jiān)測值；低血糖等異?，F(xiàn)象發(fā)生率。 結(jié)果 甘精胰島素組病情轉(zhuǎn)歸優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；甘精胰島素組血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間短于對照組，胰島素日均用量少于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；干預(yù)前兩組全自動生化化學(xué)分析靜脈血血糖和糖化血糖蛋白監(jiān)測值相近，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；干預(yù)后甘精胰島素組全自動生化化學(xué)分析靜脈血血糖和糖化血糖蛋白監(jiān)測值優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。甘精胰島素組低血糖等異?，F(xiàn)象發(fā)生率顯著低于對照組（P<0.05）。結(jié)論 門診初診2型糖尿病中甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍的應(yīng)用價(jià)值高，可有效控制血糖水平，加速血糖達(dá)標(biāo)，減少胰島素用量，減少不良反應(yīng)的發(fā)生，促進(jìn)患者轉(zhuǎn)歸。

[關(guān)鍵詞] 門診初診2型糖尿??；甘精胰島素；二甲雙胍；應(yīng)用價(jià)值

[中圖分類號] R587.1 [文獻(xiàn)標(biāo)識碼] A [文章編號] 1672-4062（2017）08（a）-0083-02

2型糖尿病發(fā)病主要機(jī)制在于胰島素異常分泌、胰島素抵抗，因此，通過合理控制血糖，對減少糖尿病慢性并發(fā)癥的出現(xiàn)以及改善患者轉(zhuǎn)歸具有重要作用。研究顯示，在口服降糖藥物失效的情況下，及早使用胰島素有助于改善殘余胰島功能[1-2]。該研究將2016年2月—2017年2月98例初診2型糖尿病患者根據(jù)數(shù)字表法分對照組和甘精胰島素組，分析了門診初診2型糖尿病中甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍的應(yīng)用價(jià)值，現(xiàn)報(bào)道如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料

將98例初診2型糖尿病患者根據(jù)數(shù)字表法分對照組和甘精胰島素組。所有患者符合初診2型糖尿病診斷標(biāo)準(zhǔn)，均首次就診，未應(yīng)用過降糖藥物，除外糖尿病急性并發(fā)癥、嚴(yán)重心肝腎功能不全、增殖性視網(wǎng)膜病變、控制不佳的高血壓患者和不配合治療者。甘精胰島素組男31例，女18例；年齡33～79歲，平均（47.24±2.24）歲。對照組男32例，女17例；年齡32～79歲，平均（47.92±2.13）歲。兩組一般資料差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）。

1.2 方法

對照組采用諾和靈N進(jìn)行治療，并結(jié)合二甲雙胍口服，每晚10：00給予諾和靈N皮下注射，劑量根據(jù)空腹血糖確定，若空腹血糖7.8～10 mmol/L，則起始劑量8 U，空腹血糖>10 mol/L，則起始劑量10 U，3～5 d根據(jù)血糖監(jiān)測結(jié)果調(diào)整1次。直至血糖目標(biāo)范圍：空腹血糖>3.9 mol/L并<7 mol/L；餐后2 h血糖>4.4 mol/L并<11.1 mol/L。同時(shí)給予二甲雙胍治療，每天早餐后服用500 mg。甘精胰島素組用甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療。每晚8：00給予甘精胰島素皮下注射，劑量和調(diào)整方法、血糖目標(biāo)均同對照組。同時(shí)給予二甲雙胍治療，早餐后服用500 mg/d。

1.3 觀察指標(biāo)

比較兩組病情轉(zhuǎn)歸；血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間、胰島素日均用量；干預(yù)前后患者全自動生化化學(xué)分析靜脈血血糖和糖化血糖蛋白監(jiān)測值；低血糖等異?，F(xiàn)象發(fā)生率。基本控制：全自動生化化學(xué)分析靜脈血顯示血糖達(dá)到預(yù)定標(biāo)準(zhǔn)，而糖化血糖蛋白降低>2%；有效：全自動生化化學(xué)分析靜脈血顯示血糖降低，尚未達(dá)到預(yù)定標(biāo)準(zhǔn)，而糖化血糖蛋白降低1%～2%；無效：全自動生化化學(xué)分析靜脈血顯示血糖無改善，而糖化血糖蛋白降低<1%。病情轉(zhuǎn)歸為基本控制、有效百分率之和[3]。

1.4 統(tǒng)計(jì)方法

采用SPSS 20.0統(tǒng)計(jì)學(xué)軟件處理數(shù)據(jù)，計(jì)量資料用（x±s）表示，并用t檢驗(yàn)，計(jì)數(shù)資料用[n（%）]表示，并用χ2檢驗(yàn)，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組病情轉(zhuǎn)歸相比較

甘精胰島素組病情轉(zhuǎn)歸優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表1。

2.2 干預(yù)前后全自動生化化學(xué)分析靜脈血血糖和糖化血糖蛋白監(jiān)測值相比較

干預(yù)前兩組全自動生化化學(xué)分析靜脈血血糖和糖化血糖蛋白監(jiān)測值相近（P>0.05）；干預(yù)后甘精胰島素組全自動生化化學(xué)分析靜脈血血糖和糖化血糖蛋白監(jiān)測值低于對照組（P<0.05）。見表2。

2.3 兩組血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間、胰島素日均用量相比較

甘精胰島素組血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間短于對照組，胰島素日均用量少于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表3。

2.4 兩組低血糖等異常現(xiàn)象發(fā)生率相比較

甘精胰島素組低血糖等異?，F(xiàn)象發(fā)生率顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。見表4。

3 討論

2型糖尿病是常見慢性病，其治療關(guān)鍵在于維持血糖在目標(biāo)值范圍，以延緩病情進(jìn)展，預(yù)防多種并發(fā)癥發(fā)生。目前對于初診2型糖尿病的治療原則在于通過生活方式干預(yù)以及降糖藥物治療促使血糖達(dá)標(biāo)，對血糖未達(dá)標(biāo)者需加用基礎(chǔ)胰島素、長效胰島素等進(jìn)行治療，以降低空腹血糖，減輕脂肪毒性和葡萄糖毒性，延緩胰島B細(xì)胞功能衰退[4-5]。二甲雙胍可對肝葡萄糖輸出進(jìn)行抑制，提高外周組織對胰島素敏感性，從而促進(jìn)葡萄糖攝取利用增加，發(fā)揮降低血小板聚集、改善血脂、減輕體重、抑制成纖維細(xì)胞生長等作用，對緩解糖尿病神經(jīng)病變有效[6-7]。甘精胰島素是一種長效胰島素類似物，可穩(wěn)定、緩慢、均勻釋放胰島素，持續(xù)作用時(shí)間長，可模擬人生理性胰島素分泌，和生理基礎(chǔ)胰島素分泌接近，可更好控制血糖，1次用藥維持時(shí)間長達(dá)24 h，且血糖濃度無明顯主峰，可預(yù)防低血糖發(fā)生。雖然諾和靈N也可發(fā)揮降糖作用，但其治療主要局限性在于低血糖反應(yīng)，安全性較低[8-10]。該研究中，對照組采用諾和靈N進(jìn)行治療，并結(jié)合二甲雙胍口服，甘精胰島素組用甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍治療。結(jié)果顯示，甘精胰島素組病情轉(zhuǎn)歸優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；甘精胰島素組血糖達(dá)標(biāo)時(shí)間短于對照組，胰島素日均用量少于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）；干預(yù)前兩組全自動生化化學(xué)分析靜脈血血糖和糖化血糖蛋白監(jiān)測值相近，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05）；干預(yù)后甘精胰島素組全自動生化化學(xué)分析靜脈血血糖和糖化血糖蛋白監(jiān)測值優(yōu)于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。甘精胰島素組低血糖等異常現(xiàn)象發(fā)生率顯著低于對照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。endprint

綜上所述，門診初診2型糖尿病中甘精胰島素聯(lián)合二甲雙胍的應(yīng)用價(jià)值高，可有效控制血糖水平，加速血糖達(dá)標(biāo)，減少胰島素用量，減少不良反應(yīng)的發(fā)生，促進(jìn)患者轉(zhuǎn)歸。

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