梁 霞 (青海省心腦血管病?？漆t(yī)院心內(nèi)科,青海西寧810000)

0 引言

睡眠呼吸暫停綜合征是最為常見的一種慢性睡眠呼吸疾病,是指夜間睡眠時,7 h內(nèi)口或鼻腔超過30次出現(xiàn)氣流持續(xù)停止10 s以上,并伴有反復發(fā)生的間斷睡眠低氧血癥和睡眠結(jié)構(gòu)紊亂。它能夠引起深睡眠時間減少、睡眠質(zhì)量下降、白天精力不足、記憶力、注意力下降、甚至認知功能障礙,同時引起自主神經(jīng)功能調(diào)節(jié)失常、血流動力學異常,從而導致多系統(tǒng)器官損害［1］。其中以高血壓、冠心病和腦血管疾病最為突出［2］。給患者帶來了巨大的苦惱,為積累經(jīng)驗與同行交流分享,現(xiàn)選取青海省心腦血管病?？漆t(yī)院自2012年4月至2015年4月接受治療的患者資料共192例進行回顧性分析,并報告如下。

1 資料和方法

1.1 臨床資料 2012年4月至2015年4月來青海省心腦血管病專科醫(yī)院進行治療的冠心病合并睡眠

呼吸暫停綜合征患者192例,分為觀察組(n＝96)和對照組(n＝96)。對照組男性患者79例,女性患者17例,年齡為35～82(平均45.27±6.81)歲,體重指數(shù)為(27.75±3.69)。觀察組男性患者81例,女性患者15例,年齡為32～85(平均46.13±6.79)歲,體重指數(shù)為(23.65±2.67)。兩組患者的性別、年齡、體重指數(shù)等一般資料差異均無明顯統(tǒng)計學意義(P＞0.05),具有可比性。

1.2 診斷標準 參照中華醫(yī)學會制定的相關(guān)標準［3］。(1)經(jīng)多導聯(lián)睡眠儀(PSG)監(jiān)測每晚超過7h的睡眠中,呼吸暫停加低通氣次數(shù)大于30次或呼吸暫停低通氣指數(shù)(AHI)大于(包括)5次/h。(2)呼吸暫停：是指口鼻氣流明顯減弱甚至消失,并且暫停時間超過10 s；低通氣：在睡眠階段口鼻氣流降低幅度超過正常氣流強度的二分之一,同時血氧飽和度下降幅度大于4%。冠心病診斷標準：(1)患者發(fā)生心絞痛的典型癥狀；(2)患者發(fā)生過心肌梗死；(3)冠脈造影顯示冠脈狹窄≥70%。

1.3 治療方法 對照組僅給予冠心病常規(guī)藥物治療,治療藥物包括：硝酸酯類藥物、阿司匹林、他汀類調(diào)脂藥、血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑等。觀察組除了常規(guī)藥物治療外還輔助以無創(chuàng)呼吸機進行治療。在治療前后都用多導聯(lián)睡眠儀PSG對兩組患者的睡眠情況進行監(jiān)測。囑患者在治療期間禁止吸煙,禁用鎮(zhèn)靜催眠類、抗抑郁類等藥物。每兩周隨訪一次,共隨訪三個月。

1.4 統(tǒng)計學方法 采用SPSS19.0統(tǒng)計軟件進行數(shù)據(jù)處理,計量數(shù)據(jù)以平均數(shù)±方差表示,對各組數(shù)據(jù)比較采用t檢驗。P＜0.05表示差異具有統(tǒng)計學意義。

2 結(jié)果

2.1 兩組患者治療前后心律失常發(fā)生率比較 治療前,兩組患者心律失常發(fā)生率無明顯差異(P＞0.05)。治療后兩組患者心律失常發(fā)生率均較治療前下降,但觀察組患者明顯低于對照組,差別具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05,表 1)。

表1 兩組患者治療前后心律失常發(fā)生率比較［n＝96,n(%)］

2.2 兩組患者治療前后呼吸暫停低通氣指數(shù)比較

兩組患者在治療前及對照組治療前后呼吸暫停低通氣指數(shù)均無明顯差異(P＞0.05)。觀察組患者治療后呼吸暫停低通氣指數(shù)較治療前明顯下降(P＜0.05,表2)。

表2 兩組患者治療前后呼吸暫停低通氣指數(shù)比較(n＝96)

3 討論

睡眠呼吸暫停綜合征的主要臨床癥狀表現(xiàn)為患者在夜間入睡后反復發(fā)生呼吸暫停和低通氣,引起體內(nèi)間歇性供氧不足［4］,從而造成氧化應激反應、炎癥因子得以釋放,最終使心肌細胞及血管內(nèi)皮細胞遭受損傷,脂質(zhì)沉積于心內(nèi)膜下,血液中紅細胞增多,血黏度增加,血流緩慢,血小板易在受損內(nèi)膜表面聚集產(chǎn)生血栓,引起冠狀動脈狹窄或閉塞。同時睡眠呼吸暫停綜合征患者咽部通常比較狹窄［5］,高度順應性,氣道易于塌陷,塌陷后的機械性梗阻直接影響胸內(nèi)壓下降,左心室后負荷增加,靜脈回流增加,引起右心室擴張和室間隔向左移位［6］,從而導致左心室充盈減少,最終結(jié)果是減少每搏輸出量。此外睡眠呼吸暫停綜合征繼發(fā)的缺氧興奮體內(nèi)交感及副交感神經(jīng),引起心肌缺血甚至心肌梗死。因此睡眠呼吸暫停綜合征是導致冠心病發(fā)生的獨立高風險因素［7］。

一般情況下,常規(guī)藥物可以治療由冠心病導致的各類心律失常,但由于睡眠呼吸暫停綜合征低氧血癥會造成心血管損害,因此常規(guī)藥物只是治標不治本［8］,不能從根本上解決冠心病的引發(fā)和加重因素。冠心病合并睡眠呼吸暫停綜合征患者在使用常規(guī)藥物緩解治療冠心病的基礎(chǔ)上,應用無創(chuàng)呼吸機進行正壓通氣,可以有效擴張患者的上呼吸道狹窄,緩解缺氧和二氧化碳潴留,從而抑制交感神經(jīng)興奮及炎癥因子等的分泌,解除患者的心血管損害,從根本上解決冠心病的加重因素。

此外,睡眠呼吸暫停綜合征患者常有頻繁覺醒,過度的白天倦怠嗜睡,導致患者記憶力減退,認知缺陷和心理社會功能受損等,嚴重者可并發(fā)抑郁癥,嚴重影響患者的生活質(zhì)量,帶來一系列嚴重的社會問題。國內(nèi)外多項臨床實驗表明,接受無創(chuàng)呼吸機通氣治療后,可以明顯減少患者打鼾,改善患者白天嗜睡癥狀,增強患者的認知功能,明顯提高患者與健康相關(guān)的生活質(zhì)量和心理狀態(tài)。因此,不斷有研究提出常規(guī)藥物聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機治療冠心病合并睡眠呼吸暫停綜合征的方案。

本文研究結(jié)果表明,治療前兩組患者的心律失常發(fā)生率、呼吸暫停低通氣指數(shù)差異無統(tǒng)計學意義(P＞0.05)。經(jīng)過治療后,兩組患者的心律失常發(fā)生率都得到了明顯降低,但相對于對照組,觀察組下降的幅度更大,差異具有統(tǒng)計學意義(P＜0.05)。

因此常規(guī)藥物聯(lián)合無創(chuàng)呼吸機治療冠心病合并睡眠呼吸暫停綜合征較單純使用常規(guī)藥物治療更加顯著,值得臨床上大力推廣。