沈學強，姜宏

(1.南京中醫(yī)藥大學，江蘇 南京 210046；2.南京中醫(yī)藥大學附屬蘇州市中醫(yī)醫(yī)院，江蘇 蘇州 215009)

椎間盤突出重吸收是指突出椎間盤組織在非外科干預及化學溶核的情況下自發(fā)消失或縮小的現象[1]。自1984年Guinto[2]首次發(fā)現此現象以來，國內外關于椎間盤突出后重吸收現象的報道日益增多。而巨大游離型突出是椎間盤突出中的一種特殊類型，重吸收報道并不多見。我院于2017年發(fā)現1例巨大游離型椎間盤突出患者，經過6個月保守治療后癥狀完全消失，現報道如下。

1 病例報告

50歲男性患者，腰痛牽及左下肢疼痛10 d，于2017年3月13日來我院就診。無外傷史；查體：L5S1左側椎旁壓痛，放射至左小腿后外側；直腿抬高試驗：左50°右70°，左側加強試驗陽性。左下肢肌力Ⅳ級，右下肢肌力Ⅴ級，雙下肢反射及皮膚感覺正常，病理反射未引出，鞍區(qū)感覺正常。日本骨科協(xié)會(Japanese orthopaedic association，JOA)評分8分。查MRI示L5S1椎間盤向后突出，髓核突破纖維環(huán)游離脫入椎管內，突出率100%(見圖1)；增強MRI示L5S1椎間盤向后突出，病灶周圍環(huán)形強化，呈“牛眼征”改變，邊緣厚度約1 mm，突出物壓迫左側神經根(見圖2)。

腰椎間盤突出癥診斷明確，存在手術指征，患者要求保守治療。囑絕對臥床休息2周，口服妙納及中藥湯劑吸收方治療。2周后停用妙納，繼續(xù)口服吸收方治療。患者服用藥物3個月后復診，訴腰腿痛癥狀明顯改善，活動良好，步行超過500 m。查體：棘突、棘旁壓痛(-)，直腿抬高試驗：左70°右90°。雙下肢肌力Ⅴ級，反射及皮膚感覺正常，病理反射未引出，鞍區(qū)感覺正常。JOA評分18分。查MRI示：L5S1椎間盤向后突出，較2017年3月13日相比突出物大部分吸收(見圖3)，突出率15.3%、吸收率84.7%。增強核磁可見突出物周圍少許強化(見圖4)?；颊呃^續(xù)服用吸收方3個月后復診，已無明顯不適主訴，活動自如。查體：直腿抬高試驗：左80°右90°。雙下肢肌力、反射及皮膚感覺正常。JOA評分28分。復查MRI示：突出組織基本吸收，硬膜囊及神經根無受壓，突出率6.8%、吸收率93.2%(見圖5)。

2 討 論

巨大游離型突出是一種特殊的椎間盤突出，其重吸收現象具有特殊性。Macnab等提出腰椎間盤突出病理學分型[3]，突出的椎間盤組織脫離原椎間盤，游離于椎管內或椎間孔內，稱為游離型突出；胡有谷提出的腰椎間盤突出區(qū)域定位分型[4]，從三維圖像中將突出組織矢狀位、水平位、額狀位分為若干區(qū)域，當突出組織額狀位突出超過了椎管前后徑的1/2，稱為巨大型突出。兩者合稱即為巨大游離型突出。

2.1 巨大游離型突出的重吸收特點 目前普遍認為，椎間盤突出后重吸收現象的發(fā)生與突出類型密切相關。根據Macnab等提出的病理學分型[3]，將腰椎間盤突出分為四型，P型：凸起型；SE型：后縱韌帶下突出型(未破裂型)；TE型：后縱韌帶后突出型(破裂型)；SQ型：游離突出型。研究表明，游離型突出較其他類型椎間盤突出更容易發(fā)生重吸收現象，而且其縮小比例更大。Keskil等[5]從2 180名下腰痛患者中選取42例椎間盤突出患者進行回顧性研究分析，發(fā)現其中4例發(fā)生完全吸收現象，結果顯示纖維環(huán)破裂的游離型突出更容易發(fā)生重吸收現象。Sang等[6]將36例椎間盤突出患者分為韌帶下型、經韌帶型、游離型共3種類型，通過MRI隨訪觀察研究不同類型突出重吸收現象的差異，結果顯示游離型突出重吸收比例最大(分別為17%、48%、82%)。

關于椎間盤突出后重吸收現象發(fā)生的時間，根據相關報道，目前認為多在一年內發(fā)生[7-8]。Takada等[9]研究發(fā)現，游離型椎間盤突出重吸收發(fā)生時間較其他類型突出早，平均為9個月，而突出型椎間盤突出幾乎不發(fā)生吸收現象。

2.2 椎間盤突出后重吸收發(fā)生機制 關于椎間盤突出后重吸收現象發(fā)生的機制，目前沒有統(tǒng)一定論，可能的機制如下：a)新生血管長入。Grang等[10]研究發(fā)現，57%的游離型突出組織中存在毛細血管浸潤現象，遠高于其他類型的椎間盤突出組織。此外，血管內皮生長因子作為一種重要的血管生長刺激因子，可以誘導新生毛細血管從椎間盤邊緣長入，促進重吸收。李曉春等[11]的研究發(fā)現，突出椎間盤組織中有血管內皮生長因子的表達，并且與突出類型和時間相關，后者可通過促進新生血管的形成，在腰椎間盤破裂型突出后重吸收中起促進作用；b)炎性反應。一般認為，炎性反應主要通過巨噬細胞對突出髓核的吞噬作用以及細胞分泌相關炎性介質如腫瘤壞死因子-a而產生重吸收現象。Yoshida等[12]研究發(fā)現，腫瘤壞死因子-a可以通過刺激細胞因子分泌，促使巨噬細胞聚集，發(fā)揮強大的吞噬活性，釋放大量白細胞介素，吸收突出的椎間盤組織；c)自身免疫反應。椎間盤組織被纖維環(huán)與軟骨終板包裹，是人體中最大的無血運組織，與人體免疫系統(tǒng)隔離，具有抗原性。當椎間盤組織突破纖維環(huán)接觸血運后即發(fā)生自身免疫反應，清除髓核異物。在此過程中凋亡相關因子配體通過誘導細胞凋亡及炎癥介導發(fā)揮重要作用。一方面，凋亡相關因子配體通過上調炎癥因子分泌，誘導椎間盤細胞發(fā)生凋亡[13]；另一方面，凋亡相關因子配體通過免疫級聯反應介導產生更為嚴重的炎癥反應，從而清除髓核；d)基質代謝失衡。正常情況下基質金屬蛋白酶抑制因子與基質金屬蛋白酶比例穩(wěn)定，維持椎間盤細胞基質穩(wěn)定。在發(fā)生椎間盤突出時，基質金屬蛋白酶異常升高，而且與突出程度密切相關[14]，打破了基質穩(wěn)定，加速組織降解，促進了重吸收現象的發(fā)生；e)血腫吸收與組織脫水。有研究認為，當髓核組織突破纖維環(huán)或后縱韌帶時會損傷局部靜脈叢，形成血腫，在MRI圖像上與椎間盤組織難以區(qū)別，因此表現為較大陰影，一旦血腫被吸收，陰影即會縮小。此外，髓核組織突出于硬膜外后可能發(fā)生組織脫水，體積縮小。

a T2WI矢狀位圖 b T2WI橫斷位圖 c T1WI矢狀位圖 a 增強矢狀位圖 b 增強橫斷位圖 c 增強冠狀位圖

圖1 MRI示L5S1椎間盤向后突出，髓核游離脫入椎管內 圖2 增強核磁示病灶周圍環(huán)形強化，呈“牛眼征”改變

a T2WI矢狀位圖 b T2WI橫斷位圖 c T1WI矢狀位圖 a 增強矢狀位圖 b 增強橫斷位圖 c 增強冠狀位圖

圖3 MRI示突出物大部分吸收 圖4 增強核磁可見突出物周圍少許強化

a T2WI矢狀位圖 b T2WI橫斷位圖 c T1WI矢狀位圖

圖5 MRI示突出組織基本吸收

2.3 影響椎間盤突出后重吸收的相關因素

2.3.1 “牛眼征”表現 “牛眼征”是指椎間盤突出組織在增強MRI圖像上表現為邊緣環(huán)形強化的現象，目前普遍認為新生血管長入突出組織是導致此現象的主要原因[15-16]。Autio等[17]研究發(fā)現，纖維環(huán)破裂的突出組織周圍可出現環(huán)形高信號現象，而且環(huán)形信號的厚度與重吸收發(fā)生率相關，厚度越厚越容易發(fā)生重吸收現象。因此一般認為“牛眼征”現象的出現對于重吸收具有積極意義。

2.3.2 Modic改變 椎間盤組織退變后相鄰終板及終板下骨質的MRI信號改變稱為Modic改變，被認為與椎間盤退變性疾病相關。近期研究表明Modic改變對于重吸收現象具有一定預測意義。一項組織學研究表明，伴有Modic改變的椎間盤組織新生血管長入以及炎性細胞浸潤較少，含有更多難以吸收的纖維、軟骨成分，因此認為，伴有Modic改變的椎間盤組織不利于重吸收現象的發(fā)生[18]。一項臨床觀察研究也得出了相似的結論。俞鵬飛等[19]通過對95例保守治療的腰椎間盤突出癥患者進行回顧性臨床觀察，結果顯示：95例患者中22例伴有Modic改變，然而這22例中僅有1例發(fā)生了重吸收現象。因此認為鄰近節(jié)段伴有Modic改變的椎間盤突出患者，發(fā)生重吸收概率較低。

2.3.3 椎間盤退變 椎間盤退變的主要病理表現為纖維環(huán)及髓核的退變，在MRI上表現為低信號，即“黑椎間盤”。退變所導致的椎間盤水分丟失及纖維成分增加對重吸收將產生不利影響。然而長期隨訪研究30例患者的MRI檢查表明，高度退變的椎間盤容易發(fā)生重吸收[20]。因此，椎間盤退變對于重吸收現象的作用目前尚有爭議，需進一步研究。

2.3.4 突出物成分 Iwabuchi等[21]通過MRI檢查T1加權與T2加權圖像的比較，將突出物成分的類型分為1～5型(1型：大部分是髓核；2型：大部分是纖維環(huán)；3型：黏液樣變；4型：肉芽組織增生；5型：部分是纖維環(huán))。其中1型最容易發(fā)生重吸收，其次是5型，2、3、4幾乎不發(fā)生重吸收。由于髓核組織含水量高，有利于發(fā)生脫水及血管長入反應，因為普遍認為，突出組織中髓核成分越多，其發(fā)生重吸收的概率越大。

椎間盤突出后重吸收現象雖然具有很多不確定性，但目前相關研究結果表明重吸收現象是一個不爭的事實。從學術角度出發(fā)，重視對重吸收現象的觀察與研究，對進一步提高臨床療效及保守治療頸腰椎疾病提供新的思路和依據。

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