夏德剛，李傳文，李繼剛

徐州市第六人民醫(yī)院，江蘇徐州 221006 1呼吸科；2檢驗科

支氣管擴張癥是指支氣管及其周圍組織的慢性炎癥引起支氣管的彈性組織和管壁肌肉損傷，導(dǎo)致支氣管管腔出現(xiàn)不可逆的變形及擴張[1]。其具有較高的發(fā)生率，且常伴有繼發(fā)性細菌感染，一般以咳嗽、咳膿性痰、發(fā)熱、咯血、呼吸困難等為主要臨床表現(xiàn)。支氣管擴張一般是通過給予抗生素的方式進行治療，但是長時間使用抗生素也會導(dǎo)致相關(guān)不良反應(yīng)和并發(fā)癥的發(fā)生率明顯升高[2-3]。近年來，支氣管鏡肺泡灌洗在支氣管擴張治療中的應(yīng)用越來越普遍。本文為探究支氣管鏡肺泡灌洗在支氣管擴張治療中的應(yīng)用效果，選取了在我院就診的支氣管擴張患者60例并分為兩組，分別進行支氣管鏡肺泡灌洗和體位引流排痰，以觀察支氣管鏡肺泡灌洗對支氣管擴張癥的療效。

對象和方法

1 對象 選取2012年1月- 2017年1月在我院就診的支氣管擴張患者60例。納入標準：經(jīng)X線或CT診斷，確診為支氣管擴張癥(X線檢查示肺紋理增多、增粗，排列紊亂，其中可見到卷發(fā)狀陰影，并發(fā)感染出現(xiàn)小液平，CT典型表現(xiàn)為“軌道征”或“戒指征”或“葡萄征”)；納入研究前2周沒有全身使用抗生素[4]；患者及其家屬均自愿簽署知情同意書。排除標準：對相關(guān)抗生素過敏患；存在高熱或其他支氣管鏡檢查的禁忌證[5]；心、腎、肝等器官患有程度較為嚴重的疾??；精神異?；虼嬖诰癫〖韧罚灰庾R模糊，不能或不愿配合本研究。將60例患者按照數(shù)字表法隨機分為研究組和對照組，兩組各30例。本研究經(jīng)過本院倫理委員會批準。

2 治療方法 患者入院后，均進行全身抗生素、營養(yǎng)支持、吸氧、化痰以及保持水和電解質(zhì)平衡等相關(guān)基礎(chǔ)性治療。按照患者痰液細菌培養(yǎng)結(jié)果，應(yīng)用相應(yīng)的敏感抗生素進行治療。1)對照組治療方法：在常規(guī)治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用體位排痰引流治療?；颊咧糜谡_的體位排痰姿勢，使病變部位處于較高的位置，以保證其痰液能夠從高處向低處引流。若患者病變位置處于舌葉、下葉或是中葉，取頭低足高略向健側(cè)臥位；若患者的病變位置處于上葉，取坐位或其他合適姿勢。如果在引流后10 min依然沒有分泌物咳出，則需變換體位姿勢，引流總時間不超過45 min。排痰引流通常2次/d，上、下午各1次。2)研究組治療方法：在常規(guī)治療基礎(chǔ)上應(yīng)用支氣管鏡肺泡灌洗治療。常規(guī)用利多卡因噴霧表面麻醉患者鼻腔、咽部黏膜，經(jīng)由鼻腔插入支氣管鏡，對患者的病變位置進行確認，達到支氣管擴張病灶段支氣管開口處，通過支氣管鏡的活檢孔注入2 ～ 3 ml左右2%利多卡因，以對該段支氣管進行局部麻醉。完全吸出氣管內(nèi)的痰液，并送痰培養(yǎng) 。注入37° 0.9%氯化鈉注射液，20 ml/次，1 min后吸出，同時鼓勵患者咳嗽以增加吸出量。盡可能吸出灌入的0.9%氯化鈉注射液，總灌洗量不超過200 ml。如患者支氣管擴張范圍較廣泛，則予分次灌洗。灌洗同時予心率、血氧飽和度監(jiān)測，同時予氧氣吸入。

3 血氣和炎性因子檢測 受檢者空腹12 h后清晨采靜脈血3 ml，及時分離血清置于-80℃冰箱中保存以便測定血清腫瘤壞死因子α(tumor necrosis factor alpha，TNF-α)和超敏C反應(yīng)蛋白(high sensitive C reactive protein，hs-CRP)。血液腫瘤壞死因子測定方法：使用雙抗體一步夾心法酶聯(lián)免疫吸附試驗(ELISA)。血液超敏C反應(yīng)蛋白測定方法：使用貝克曼公司hs-CRP測定試劑盒，通過免疫速率散射比濁法對超敏C反應(yīng)蛋白水平進行測定。動脈血氧分壓檢測方法：應(yīng)用專用動脈采血針或經(jīng)肝素化后合適大小注射器，找準搏動最明顯處穿刺，取患者股動脈血1 ml，立即將標本掌心搓動混勻至少5 s，再顛倒混勻，以防凝血，貼好標簽，立即送檢[6-8]。

4 觀察指標 1)治療前后動脈血氧分壓；2)臨床療效：顯效，咳痰、咳嗽、呼吸困難等癥狀顯著改善，白細胞計數(shù)、體溫以及動脈血氣分析基本恢復(fù)正常，肺部濕啰音顯著減少，痰培養(yǎng)陰性，胸片炎癥顯著吸收；好轉(zhuǎn)，咳痰、咳嗽、呼吸困難等癥狀得到一定程度的改善，白細胞計數(shù)得到一定程度降低；無效，治療后癥狀未得到改善及緩解，甚至出現(xiàn)加重的情況[9-11]。3)兩組治療前后血清炎性因子水平。

5 統(tǒng)計學(xué)方法 數(shù)據(jù)統(tǒng)計應(yīng)用SPSS18.0，計數(shù)資料比較采用χ2檢驗，計量資料以±s表示，組間比較采用t檢驗，P＜0.05為差異有統(tǒng)計學(xué)意義。

結(jié) 果

1 兩組患者一般資料的比較 兩組的年齡、性別等一般資料具有可比性(P＞0.05)。

2 兩組療效比較 研究組治療后顯效14例，好轉(zhuǎn)14例，治療總有效率為93.33%；對照組治療后顯效7例，好轉(zhuǎn)12例，治療總有效率為63.33%。研究組治療總有效率明顯高于對照組(P＜0.05)。

3 兩組治療前后動脈血氧分壓比較 治療前兩組動脈血氧分壓差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)；治療后兩組動脈血氧分壓得到一定程度的改善，研究組顯著高于對照組(P＜0.05)。

4 兩組治療前后血清炎性因子水平比較 治療前兩組的血清腫瘤壞死因子α及超敏C反應(yīng)蛋白的水平差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P＞0.05)，治療后兩組血清炎性因子水平下降，研究組顯著低于對照組(P＜0.05)。見表 1。

表1 兩組病人一般及臨床資料比較Tab. 1 Comparison of general and clinical data in two groups

討 論

近年來在臨床上得到普遍應(yīng)用的支氣管鏡肺泡灌洗，能夠直視患者的病灶，對支氣管中的炎性分泌物進行準確且快速的清除，有助于改善患者氣道阻塞的癥狀[9-11]。本文研究結(jié)果顯示，治療后兩組患者的動脈血氧分壓得到一定程度的改善，且研究組顯著優(yōu)于對照組(P＜0.05)。提示研究組患者的動脈血氣能夠更快地恢復(fù)正常水平，表明支氣管鏡肺泡灌洗能夠有效改善患者的治療效果[12]。研究組治療后總有效率為93.33%，對照組總有效率為63.33%，研究組治療的總有效率明顯高于對照組患者(P＜0.05)。

支氣管擴張癥臨床特征為支氣管異常持久的擴張，氣道結(jié)構(gòu)的破壞，導(dǎo)致細菌(尤其是銅綠假單胞埃希菌)的侵入、定植以及炎癥細胞釋放的炎癥介質(zhì)，是導(dǎo)致氣道慢性炎癥的主要原因[13-15]。反復(fù)的感染及進行性的炎癥致患者癥狀的反復(fù)惡化，肺功能的下降，支氣管擴張癥患者氣道及機體內(nèi)腫瘤壞死因子α及白細胞介素8(interleukin 8，IL-8)水平升高，而具有抑制炎癥作用的IL-10卻降低[16-17]。慢性氣道炎癥在支氣管擴張癥發(fā)病中起重要作用，且近年的研究也認為中性粒細胞、單核細胞、淋巴細胞是在支氣管擴張癥氣道中浸潤的主要炎癥細胞。流行病學(xué)調(diào)查發(fā)現(xiàn)銅綠假單胞埃希菌為支氣管擴張癥的主要致病菌，銅綠假單胞菌等細菌的侵入、定植可通過釋放內(nèi)毒素刺激DC上的Toll樣受體(toll-like receptors，TLR)促使DC成熟，誘導(dǎo)T細胞分化并參與支氣管擴張的炎癥損害[18]。支氣管擴張癥患者支氣管腔中的TNF-α高于正常人群，TNF-α可促進DC表面分子(包括MHCⅡ、CD40、CD83和CD86)并釋放IL-6和TNF-α等細胞因子，且可促進DC誘導(dǎo)CD4+T細胞分化為Th1細胞和Th17細胞，Th17細胞參與支氣管擴張癥的氣道炎癥[19-20]。故認為支氣管擴張癥的慢性炎癥與DC密切相關(guān)。本文研究結(jié)果顯示，治療前兩組患者的血清腫瘤壞死因子α及超敏C反應(yīng)蛋白的水平無明顯差異(P＞0.05)，治療后，兩組患者的血清炎性因子水平均得到一定程度的降低，但研究組患者血清炎性因子水平更低，改善效果顯著優(yōu)于對照組患者(P＜0.05)。表明支氣管鏡肺泡灌洗能夠?qū)C的誘導(dǎo)作用進行更加有效的抑制，降低了患者的炎性因子水平，有效提高了治療效果[20]。

支氣管鏡肺泡灌洗臨床用于診斷多種肺部疾病，如肺泡炎、肺纖維化、石棉沉著病、肺癌、肺豬囊尾蚴病、肺泡蛋白沉積癥等的臨床診斷、鑒別診斷，并通過其研究肺部疾病的病因、發(fā)病機制、評價療效和預(yù)后等。需要注意的是，雖然支氣管鏡肺泡灌洗的操作較為簡單、安全，但仍需注意以下幾點：1)進行充分的麻醉；2)灌洗液的溫度要適中，灌洗的速度要緩慢且均勻；3)灌洗前以及灌洗時都應(yīng)進行高濃度氧的吸入。

綜上所述，在支氣管擴張的治療中，應(yīng)用支氣管鏡肺泡灌洗的治療方式能夠有效改善患者的動脈血氣并降低炎性因子水平，可以在臨床上進行廣泛的推廣和應(yīng)用。

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