王麗軒 賈建普 張樂(lè)國(guó) 趙澤宇

【摘 要】目的：探析缺血性腦血管?。↖CVD）患者進(jìn)行Hcy（同型半胱氨酸）和CysC（胱抑素C）檢測(cè)的意義。方法：在我院2016年8月～2017年12月神經(jīng)內(nèi)科收治的完成DSA檢查的缺血性腦血管病患者中選出60例，根據(jù)DSA顯示的動(dòng)脈狹窄率分組：A組（狹窄率≥50%）和B組（動(dòng)脈狹窄率<50%），另選取同期健康體檢者30例為C組，對(duì)三組對(duì)象進(jìn)行Hcy和CysC檢測(cè)。結(jié)果：三組患者的Hcy水平和CysC水平比較：A組>B組>C組，P<0.05；回歸分析顯示：Hcy和CysC均與缺血性腦血管病的動(dòng)脈狹窄程度呈正相關(guān)關(guān)系，P<0.05。結(jié)論：Hcy和CysC是缺血性腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，隨著病情的加重，Hcy和CysC水平也隨之提高。臨床醫(yī)師應(yīng)重視缺血性腦血管病患者的Hcy水平和CysC水平檢測(cè)，判斷病情嚴(yán)重程度，指導(dǎo)臨床治療。

【關(guān)鍵詞】缺血性腦血管病；Hcy；CysC；DSA；動(dòng)脈狹窄率

【中圖分類(lèi)號(hào)】R446.1 【文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼】A 【文章編號(hào)】1672-3783（2018）08-0087-02

缺血性腦血管?。↖CVD）是老年人的常見(jiàn)病，其病理基礎(chǔ)主要是動(dòng)脈粥樣斑塊的形成[1]。同型半胱氨酸Hcy在ICVD發(fā)病中的作用已得到證實(shí)，認(rèn)為Hcy是誘發(fā)ICVD的獨(dú)立危險(xiǎn)因素[2]。胱抑素C（CysC）的表達(dá)失衡是動(dòng)脈瘤、動(dòng)脈粥樣斑塊發(fā)生的重要原因，這提示我們CysC在血管損害中發(fā)揮著重要作用。本研究探索不同程度狹窄的ICVD患者的Hcy、CysC水平變化，報(bào)告如下。

1 資料與方法

1.1 一般資料 在本院神經(jīng)內(nèi)科于2016年8月～2017年12月完成DSA檢查的缺血性腦血管病患者中選出60例為對(duì)象，均經(jīng)頭顱CT或MRI確診，進(jìn)行DSA檢查前簽署知情同意書(shū)，根據(jù)DSA顯示的動(dòng)脈狹窄率分成A組和B組；另選取同期健康體檢者30例為C組。A組患者30例，男20例，女10例，年齡54-77歲，平均（62.10?12.35）歲；B組患者30例，男18例，女12例，年齡55-79歲，平均（62.22?12.25）歲；C組健康人30例，男17例，女13例，年齡51-74歲，平均（60.18?10.50）歲。三組受檢對(duì)象的一般資料比較差異無(wú)統(tǒng)計(jì)學(xué)意義，P>0.05。

1.2 方法 三組受檢對(duì)象均于入組研究后，禁食10h，次日清晨空腹采集肘部靜脈血4ml，采血前避免劇烈運(yùn)動(dòng)，將血液標(biāo)本室溫靜置1h后，3000r/min離心10min，分離血清，分裝入EP管中，保存在-70℃冰箱中待檢，在2h內(nèi)采用雙抗體夾心免疫吸附法檢測(cè)Hcy水平，采用免疫透射比濁法檢測(cè)CysC水平。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 使用SPSS20.0軟件檢驗(yàn)數(shù)據(jù)資料，計(jì)量數(shù)據(jù)的對(duì)比采用t檢驗(yàn)，利用Pearson進(jìn)行相關(guān)性分析，P<0.05有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1 三組受檢對(duì)象的Hcy、CysC水平比較 見(jiàn)表1所示，Hcy水平和CysC水平對(duì)比：A組>B組>C組，P<0.05。

2.2 相關(guān)性分析 經(jīng)回歸分析發(fā)現(xiàn)，Hcy水平和CysC水平均與缺血性腦血管病患者的動(dòng)脈狹窄程度呈正相關(guān)關(guān)系，是動(dòng)脈狹窄的獨(dú)立危險(xiǎn)因素，見(jiàn)表1所示。

3 討論

缺血性腦血管病是嚴(yán)重危及到老年人生活質(zhì)量、生存健康的神經(jīng)系統(tǒng)疾病，發(fā)病率和死亡率居神經(jīng)系統(tǒng)疾病的首位。在ICVD的發(fā)病中，多種危險(xiǎn)因素共同作用，參與到ICVD發(fā)生發(fā)展的整個(gè)過(guò)程中。

已有研究指出：ICVD患者中，血清Hcy水平越高，則ICVD病情越嚴(yán)重。本研究結(jié)果顯示：在Hcy水平的對(duì)比方面：A組>B組>C組，Hcy與ICVD的動(dòng)脈狹窄程度呈正相關(guān)關(guān)系，Hcy是缺血性腦血管病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。在缺血性腦血管病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中，Hcy可通過(guò)抑制蛋白酶-S來(lái)?yè)p傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，同時(shí)影響動(dòng)脈粥樣斑塊的穩(wěn)定性。Hcy具有一定的細(xì)胞毒性，其通過(guò)損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞、刺激血小板聚集、裂解血小板聚集相關(guān)血小板源性物質(zhì)的釋放，從而促進(jìn)血栓形成，加重動(dòng)脈狹窄[3]。具體表現(xiàn)在：（1）Hcy刺激血管內(nèi)皮細(xì)胞片狀脫落，損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，血小板沉積，導(dǎo)致血栓的形成。（2）Hcy增強(qiáng)凝血因子Ⅴ的活性，活化血栓素，而且Hcy代謝中脫下的巰基能刺激氧化氫的形成，是活化血栓素的重要分子，故而Hcy能促進(jìn)血栓的形成。（3）Hcy還能增強(qiáng)血小板的黏附聚集作用，促進(jìn)血栓形成，加重ICVD病情[4]。

本研究結(jié)果顯示：CysC水平對(duì)比，A組>B組>C組，且CysC與ICVD的動(dòng)脈狹窄程度呈正相關(guān)關(guān)系，CysC是ICVD發(fā)病的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。CysC是一種蛋白酶抑制劑，具有調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)外蛋白酶水解的作用，血管壁重建過(guò)程被干擾是動(dòng)脈粥樣斑塊破裂、再狹窄的主要機(jī)制之一，CysC通過(guò)抑制半胱氨酸蛋白酶的作用來(lái)調(diào)節(jié)動(dòng)脈壁蛋白溶解、抗蛋白溶解活性的平衡，參與到血管壁細(xì)胞外基質(zhì)產(chǎn)生與降解的動(dòng)態(tài)平衡中，從而在動(dòng)脈粥樣斑塊的形成、發(fā)展中起到重要作用[5]。另外，CysC可能對(duì)血管壁有直接毒性損傷作用，故而其與ICVD發(fā)病密切相關(guān)。ICVD患者伴有CysC水平升高的原因主要為：（1）CysC參與到動(dòng)脈粥樣硬化的病理過(guò)程中。各種損傷性刺激使血管平滑肌細(xì)胞分泌組織蛋白酶，并且在動(dòng)脈損傷處高表達(dá)，導(dǎo)致其抑制物CysC的高水平。（2）腦脊液中的CysC水平約為血清中CysC水平的5.5倍，ICVD患者腦脊液中的CysC可能經(jīng)病理改變的血腦屏障進(jìn)入到血液循環(huán)系統(tǒng)中，從而導(dǎo)致血清CysC水平升高。（3）ICVD發(fā)病時(shí)出現(xiàn)一系列的應(yīng)激反應(yīng)，導(dǎo)致丘腦-垂體-腎上腺軸功能變化，神經(jīng)內(nèi)分泌系統(tǒng)紊亂，導(dǎo)致抗利尿激素、腎素-血管緊張素分泌合成增多，腎血流量減少，腎小球?yàn)V過(guò)率降低，CysC的排出減少，導(dǎo)致血清CysC水平升高。

綜上所述，缺血性腦血管病患者伴有Hcy和CysC高水平，隨著病情的加重，Hcy、CysC水平也明顯提高，臨床醫(yī)師應(yīng)注重Hcy、CysC水平的檢測(cè)，指導(dǎo)臨床診療。

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