趙竹 羅彬 管瑞銳 劉曉薇 孫敬武 鐘雅琴

突發(fā)性聾(sudden sensorineural hearing loss，SSHL)為突然發(fā)生的、原因不明的感音神經(jīng)性聾，其臨床癥狀和預(yù)后差異較大；研究認(rèn)為突發(fā)性聾不僅僅是內(nèi)耳聽(tīng)覺(jué)末梢受損，相當(dāng)一部分患者也伴有前庭周?chē)到y(tǒng)受損，同時(shí)由于各種代償機(jī)制補(bǔ)償，有些患者就診時(shí)多無(wú)眩暈癥狀或僅表現(xiàn)為輕微頭暈，而前庭功能異?；虬檠灮颊咧委熜Ч?。為此本研究擬通過(guò)對(duì)伴或不伴眩暈的突發(fā)性聾患者進(jìn)行前庭功能檢查，探討SSHL患者的前庭功能與突聾預(yù)后的關(guān)系，為該病的臨床診治提供參考。

1 資料與方法

1.1研究對(duì)象 以2016年1月到2017年6月經(jīng)安徽醫(yī)科大學(xué)附屬省立醫(yī)院耳鼻咽喉頭頸外科確診并住院治療且資料完整的154例突聾患者為研究對(duì)象，男87例(56.49%)，女67例(43.51%)，年齡9～84歲，平均44.51±15.01歲；其中57例(37.0%)伴發(fā)眩暈，患者的發(fā)病至就診時(shí)間為1～7天，平均3.21±0.31天。154例中有86例行前庭功能檢查，其中有32例(37.2%)伴發(fā)眩暈。所有患者均符合2015年突發(fā)性聾診斷和治療指南的診斷標(biāo)準(zhǔn)[1]，排除聲導(dǎo)抗異常、既往有眩暈病史、梅尼埃病、良性陣發(fā)性位置性眩暈、面癱、蝸后占位病變、頸椎病、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病、眼肌功能障礙等以及有中耳手術(shù)史、解剖結(jié)構(gòu)異常的患者。

1.2研究方法

1.2.1純音聽(tīng)閾檢查 所有患者均在治療前及治療后二周進(jìn)行純音聽(tīng)閾測(cè)試。使用MADSEN conera聽(tīng)力計(jì)于符合標(biāo)準(zhǔn)的隔聲室內(nèi)進(jìn)行測(cè)試，本底噪聲<25 dB A。采用升降法分別進(jìn)行兩次氣骨導(dǎo)聽(tīng)閾測(cè)試，同一頻率兩次測(cè)試的閾值結(jié)果差小于5 dB，確定0.5、1、2和4 kHZ的氣導(dǎo)平均聽(tīng)閾，當(dāng)雙耳聽(tīng)閾差值>40 dB，則需要加噪聲掩蔽進(jìn)行測(cè)試。依據(jù)世界衛(wèi)生組織(WHO)1997年制定的標(biāo)準(zhǔn)，根據(jù)0.5～4 kHz四個(gè)頻率的平均聽(tīng)閾進(jìn)行聽(tīng)力損失分級(jí)：0級(jí)(正常)：≤25 dBHL；1級(jí)(輕度聽(tīng)力損失)：26～40 dBHL；2級(jí)(中度聽(tīng)力損失)：41～60 dBHL；3級(jí)(重度聽(tīng)力損失)：61～80 dBHL；4級(jí)(極重度聽(tīng)力損失)：≥81 dBHL。以治療前0.5～4 kHz的平均聽(tīng)閾減去治療后的平均聽(tīng)閾作為患者的聽(tīng)力恢復(fù)程度。

1.2.2前庭功能檢查 154例患者中有86例(32例伴眩暈)在治療前分別進(jìn)行了下列前庭功能檢查。

1.2.2.1前庭誘發(fā)肌源性電位(VEMP)測(cè)試方法 測(cè)試儀器為Neuro-audio聽(tīng)覺(jué)誘發(fā)電位儀(Neurosoft Ltd,lvanov,俄羅斯)，使用儀器自帶的肌電圖校正軟件，使肌電圖控制在30～70 mV。測(cè)試時(shí)采取坐姿，頭戴式耳機(jī)給聲。頸性前庭誘發(fā)肌源性電位(cVEMP)測(cè)試時(shí)，雙側(cè)記錄電極對(duì)稱(chēng)放于受試者胸鎖乳突肌上三分之一肌肉緊張?zhí)?，參考電極位于胸骨上窩處，接地電極位于眉心，測(cè)試時(shí)頭盡量偏向刺激耳的對(duì)側(cè)，使測(cè)試耳胸鎖乳突肌處于強(qiáng)直狀態(tài)，同側(cè)記錄信號(hào)。眼性前庭肌源性誘發(fā)電位(oVEMP)測(cè)試時(shí)，雙側(cè)記錄電極位于左右眼瞼中部下方約1 cm處，雙側(cè)參考電極位于記錄電極下方1 cm處，接地電極位于眉心，測(cè)試時(shí)患者頭部保持不動(dòng)，眼睛向上看30～45度，對(duì)側(cè)記錄信號(hào)。電阻<5 kΩ，刺激速率為5.1次/秒，cVEMP疊加次數(shù)n為60次，oVEMP疊加次數(shù)100≤n≤200，分析時(shí)限為50 ms，帶通濾波cVEMP為30～2 000 Hz，oVEMP為1～1 000 Hz，刺激聲極性為交替波；刺激聲采用500 Hz tone-burst，刺激聲強(qiáng)度為105 dB nHL，波形需有重復(fù)性。cVEMP的波形記錄原則：第一個(gè)出現(xiàn)的正向波記錄為P1，第一個(gè)出現(xiàn)的負(fù)向波為N1；P1波最高點(diǎn)與N1波最低點(diǎn)之間的潛伏期差值為P1-N1波間期；P1頂點(diǎn)與N1頂點(diǎn)的垂直距離為P1-N1的振幅，計(jì)算公式：振幅的不對(duì)稱(chēng)性比IAR= (大振幅-小振幅)/(大振幅+小振幅)×100%,當(dāng)cVEMP的IAR<0.30,或者波形缺失時(shí)，視為cVEMP結(jié)果異常；當(dāng)oVEMP的IAR<0.34，或者波形缺失時(shí)，視為oVEMP結(jié)果異常。

1.2.2.2頭脈沖試驗(yàn)(video head impulse test,VHIT)的檢查方法 使用丹麥Interacoustics公司生產(chǎn)的VHIT儀進(jìn)行檢查。受試者坐位，背對(duì)測(cè)試者，佩戴整合視頻眼震攝像頭和內(nèi)置傳感器的頭戴式眼鏡，注視正前方1.5 m處墻壁上的固定點(diǎn)(視靶)。攝像頭和內(nèi)置傳感器的采樣率為256 Hz，按照儀器使用要求先后行定標(biāo)試驗(yàn)、搖頭試驗(yàn)，記錄眼動(dòng)軌跡和頭部運(yùn)動(dòng)軌跡作為校準(zhǔn)。測(cè)試者從后方雙手扶住受試者頭部做水平方向偏向一側(cè)的快速小幅度甩動(dòng)，每側(cè)至少10次的有效甩動(dòng)(甩頭幅度15°～20°，峰速度1500～300°/s，角加速度4 0000～6 000°/s2)[2，3]。測(cè)試過(guò)程中囑受試者始終凝視視靶，頸部放松；甩動(dòng)的時(shí)機(jī)和方向無(wú)規(guī)律性，保證受試者不能預(yù)測(cè)；眼鏡固定緊密，避免出現(xiàn)眼動(dòng)和頭動(dòng)軌跡不同步導(dǎo)致的假性結(jié)果。使用EyeSeeCam軟件記錄甩頭開(kāi)始后700 ms內(nèi)的頭部和眼球運(yùn)動(dòng)的角速度(°/s)，無(wú)效甩動(dòng)對(duì)應(yīng)的運(yùn)動(dòng)軌跡一般不被記錄，結(jié)合手動(dòng)去除異常無(wú)效的記錄曲線；在頭動(dòng)停止前出現(xiàn)的為隱性掃視，在頭動(dòng)停止后出現(xiàn)的為顯性掃視。VHIT可以檢查三對(duì)半規(guī)管(水平半規(guī)管、前半規(guī)管、后半規(guī)管)的功能，以眼動(dòng)與頭動(dòng)角速度回歸方程的增益值G<0.79或者出現(xiàn)掃視波定義為半規(guī)管功能受損。

1.2.2.3冷熱水試驗(yàn) 冷熱水試驗(yàn)結(jié)果異常為半規(guī)管的偏癱值CP>25%,CP=(右側(cè)最大慢相角速度-左側(cè)最大慢相角速度)/(右側(cè)最大慢相角速度+左側(cè)最大慢相角速度)；如果患者在進(jìn)行冷熱水灌耳之前出現(xiàn)了自發(fā)性眼震，則最大慢相角速度在計(jì)算之前要進(jìn)行校正。

1.3治療方法 住院患者均參照突發(fā)性聾多中心臨床研究中的分型治療方案進(jìn)行治療[1]。包括糖皮質(zhì)激素(甲強(qiáng)龍)、改善微循環(huán)藥物(金納多)、降低血液纖維蛋白原藥物(巴曲酶、蚓激酶)和神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)類(lèi)口服藥物(甲鈷銨)等。兒童患者用藥量根據(jù)年齡及體重計(jì)算。

1.4統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 以SPSS 17.0軟件包用于統(tǒng)計(jì)分析；各組的聽(tīng)力恢復(fù)值以均數(shù)和標(biāo)準(zhǔn)差表示，卡方檢驗(yàn)用于比較兩分類(lèi)變量(例如性別與聽(tīng)力恢復(fù)之間)之間的差異，Student’s t檢驗(yàn)用于比較兩連續(xù)型變量之間的差異。以聽(tīng)力恢復(fù)數(shù)值和聽(tīng)力恢復(fù)與否為因變量分別建立多元線性回歸和多元logistic回歸模型來(lái)評(píng)估眩暈和前庭功能檢查結(jié)果對(duì)聽(tīng)力預(yù)后的影響，納入模型中的變量包括年齡、性別、患耳單側(cè)/雙側(cè)、初始聽(tīng)力，延遲治療的天數(shù)以及高血壓、糖尿病史等。P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2 結(jié)果

2.1聽(tīng)力與前庭功能檢查結(jié)果 154例患者中單側(cè)聽(tīng)力損失136例(88.3%)，雙耳聽(tīng)力損失18例(11.7%)。 伴眩暈的57例(37.0%)中，除2例患者為中度聽(tīng)力損失外，其余患者均為重度全頻下降型感音神經(jīng)性聽(tīng)力損失。86例患者(32例伴發(fā)眩暈)行前庭功能檢查發(fā)現(xiàn)，40例(46.51%)患者冷熱水檢查結(jié)果異常，30例(34.88%)患者cVEMP檢查結(jié)果異常，30例(34.88%)患者oVEMP檢查結(jié)果異常，30例(34.88%)患者甩頭試驗(yàn)示水平半規(guī)管(horizontal semicircular canal，HC)功能異常，17例(19.77%)患者前半規(guī)管(anterior semicircular canal,AC)功能異常，29例(33.72%)患者后半規(guī)管(posterior semicircular canal,PC)功能異常。86例患者中，共有42例患者VEMP檢查結(jié)果異常，其中伴發(fā)眩暈者22例(52.38%，22/42)；共有43例VHIT檢查結(jié)果異常，其中伴發(fā)眩暈者27例(62.79%，27/43)。

2.2預(yù)測(cè)聽(tīng)力恢復(fù)幾率和程度

2.2.1單因素分析 眩暈癥狀、年齡以及前庭功能檢查結(jié)果與聽(tīng)力恢復(fù)的幾率和程度的單因素比較結(jié)果見(jiàn)表1，結(jié)果表明伴眩暈的患者聽(tīng)力提高的幾率明顯低于不伴眩暈的患者，cVEMP檢查、oVEMP檢查、甩頭試驗(yàn)中水平半規(guī)管功能和冷熱水試驗(yàn)結(jié)果正常的患者以及年齡小于60歲的患者聽(tīng)力提高的幾率明顯高于上述檢查異常或患者年齡大于或等于60歲的患者。各指標(biāo)t檢驗(yàn)分析顯示：無(wú)眩暈、cVEMP和oVEMP檢查結(jié)果正常、冷熱水試驗(yàn)正常及年齡小于60歲的患者聽(tīng)力恢復(fù)程度更好。

2.2.2多元logistic回歸分析影響聽(tīng)力恢復(fù)幾率的前庭因素 在校正了年齡、性別、患者發(fā)病到治療的天數(shù)、初始聽(tīng)力損失程度、高血壓、糖尿病這些協(xié)變量之后，眩暈和前庭功能檢查結(jié)果與突聾患者聽(tīng)力恢復(fù)有效與否的關(guān)系見(jiàn)圖1?？梢?jiàn)，眩暈、cVEMP、HC試驗(yàn)、AC試驗(yàn)是值得注意的預(yù)測(cè)因子；伴眩暈的突聾患者聽(tīng)力恢復(fù)的幾率是不伴眩暈者的0.426倍(OR值=0.426，95%CI為0.199～0.914，P=0.028)；cVEMP檢查異常的患者聽(tīng)力恢復(fù)幾率是正常患者的0.266倍(OR值=0.266，95%CI為0.093～0.763，P=0.014)；HC功能異常的患者聽(tīng)力恢復(fù)的幾率是正常者的0.262倍(OR值=0.262，95% CI為0.095～0.724，P=0.010)；AC功能異常的患者聽(tīng)力恢復(fù)的幾率是正常者的0.349倍(OR值=0.349，95%CI為0.125～0.974，P=0.044)。

表1 是否伴眩暈、前庭功能檢查異常與否、年齡是否大于60歲患者治療后有效和無(wú)效的例數(shù)(例)及聽(tīng)力恢復(fù)的程度±s)比較

2.2.3多變量線性回歸分析影響聽(tīng)力恢復(fù)程度的前庭因素 在校正了年齡、性別、患者發(fā)病到治療的天數(shù)、初始聽(tīng)力損失程度、高血壓、糖尿病這些協(xié)變量之后，眩暈和前庭功能檢查結(jié)果與突聾患者聽(tīng)力恢復(fù)程度之間的關(guān)系見(jiàn)圖2?？梢?jiàn)眩暈、cVEMP、oVEMP、HC檢查是顯著的預(yù)測(cè)因子。相對(duì)于不伴眩暈的患者，伴眩暈患者聽(tīng)力恢復(fù)程度估計(jì)低11.008 dB (偏回歸系數(shù)為11.008, 95%CI為-17.391～-4.625，P=0.001)；cVEMP檢查結(jié)果異常的患者比結(jié)果正常的患者恢復(fù)程度要低9.244 dB (偏回歸系數(shù)為9.244, 95%CI為-16.609～-1.879，P=0.015)，oVEMP檢查結(jié)果異常的患者比結(jié)果正常的患者恢復(fù)程度要低8.408 dB (偏回歸系數(shù)為8.408, 95%CI為-16.065～-0.750，P=0.032)，HC功能異常的患者比結(jié)果正常的患者恢復(fù)程度要低10.283 dB (偏回歸系數(shù)為10.283, 95%CI為-17.397～-3.169，P=0.005)。

3 討論

突發(fā)性聾的病因和機(jī)制仍然未完全明了，有內(nèi)耳微循環(huán)障礙、內(nèi)耳病毒感染、代謝異常等學(xué)說(shuō)；SSHL的可能病因是迷路或耳蝸神經(jīng)中的血管損傷和/或炎癥[4]。 血管損傷導(dǎo)致活性氧物質(zhì)增加和毛細(xì)胞可能的損傷[5]，缺血誘導(dǎo)外毛細(xì)胞和內(nèi)毛細(xì)胞和Corti器的形態(tài)學(xué)變化，缺血持續(xù)時(shí)間與形態(tài)學(xué)變化的嚴(yán)重程度相關(guān)[6,7]。 影響SSHL的預(yù)后因素較多，SSHL患者出現(xiàn)眩暈癥狀被認(rèn)為是聽(tīng)力恢復(fù)不佳的預(yù)測(cè)因素[8,9]，本組對(duì)象中有眩暈癥狀的患者聽(tīng)力恢復(fù)的機(jī)率比無(wú)眩暈者低2.35倍，恢復(fù)的程度低11.008 dB左右。在本研究中，伴眩暈的32例患者中有30例前庭功能異常，但是前庭功能異常的患者并不一定伴發(fā)眩暈，部分不伴眩暈的患者也存在著前庭功能異常。

前庭誘發(fā)肌源性電位主要包括cVEMP和oVEMP。oVEMP主要被認(rèn)為是對(duì)橢圓囊和前庭上神經(jīng)的檢查，cVEMP已被臨床用作對(duì)球囊和前庭下神經(jīng)的檢查[10]。本研究中VEMP檢查結(jié)果異常的42例患者中，伴眩暈者22例(52.38%)；43例VHIT檢查結(jié)果異常的患者中伴眩暈者27例(62.79%)，本研究結(jié)果與Stamatiou等[11]提出的耳石器官受累的突聾患者比半規(guī)管受累的患者更傾向于伴發(fā)眩暈的觀點(diǎn)相反，其原因可能是VHIT反映六個(gè)半規(guī)管的高頻損傷情況，而冷熱水實(shí)驗(yàn)只能反映水平半規(guī)管的低頻損傷，從而導(dǎo)致結(jié)果不同；相對(duì)于Stamatiou的報(bào)道，本研究采用VHIT聯(lián)合冷熱水實(shí)驗(yàn)更能全面反映半規(guī)管損傷。 Khetarpal組織病理學(xué)研究表明，前庭器官的損傷與突聾患者的眩暈無(wú)關(guān)[12]，他假設(shè)突聾患者中的眩暈是由淋巴液從耳蝸到前庭末端器官的傳播過(guò)程中產(chǎn)生的生物化學(xué)變化引起的，而這種生物化學(xué)變化可能是由自身免疫應(yīng)答或前庭附近的內(nèi)淋巴膜破裂引起的，提出了外淋巴瘺的觀點(diǎn)。本研究中部分突聾不伴眩暈的患者也出現(xiàn)了前庭損傷，證明了這一觀點(diǎn)。從單因素分析和多因素分析結(jié)果看，cVEMP和oVEMP檢查正常是聽(tīng)力恢復(fù)機(jī)率及聽(tīng)力恢復(fù)程度高的關(guān)鍵變量，與Hong等[13]報(bào)道27%的突發(fā)性聾患者發(fā)生球囊神經(jīng)受損和Iwasaki等[14]報(bào)道缺乏VEMP反應(yīng)可能是突發(fā)性聾患者聽(tīng)力預(yù)后的負(fù)面預(yù)測(cè)因素一致。

冷熱水試驗(yàn)作為水平半規(guī)管低頻損傷和前庭上神經(jīng)的檢查，有研究發(fā)現(xiàn)突發(fā)性聾患者冷熱水試驗(yàn)和聽(tīng)力檢測(cè)結(jié)果之間存在一定的關(guān)聯(lián)[15,16]，冷熱水試驗(yàn)結(jié)果異常預(yù)示著聽(tīng)力恢復(fù)不良，可能是由于病毒感染或微循環(huán)障礙引起嚴(yán)重和不可逆的聽(tīng)力損失[17]。從本研究單變量分析中，冷熱水檢查結(jié)果異常和聽(tīng)覺(jué)恢復(fù)呈負(fù)相關(guān)，冷熱水試驗(yàn)結(jié)果是突聾患者聽(tīng)力恢復(fù)幾率和程度的關(guān)鍵變量。

繼Halmagyi等報(bào)道后[18,19]，VHIT成為眩暈和平衡障礙患者不可缺少的檢查。目前，VHIT技術(shù)已能對(duì)兩側(cè)六個(gè)半規(guī)管分別進(jìn)行檢測(cè)，全組半規(guī)管VHIT結(jié)合前庭肌源性誘發(fā)電位可以評(píng)估外周前庭器官各部分的功能狀態(tài)[20]；VHIT作為高頻誘發(fā)性檢查，結(jié)合低頻率的冷熱試驗(yàn)等，可以獲得前庭眼反射通路更全面的信息。在本研究中，多因素分析顯示VHIT檢查中水平半規(guī)管功能正常的患者聽(tīng)力提高的幾率和程度明顯高于檢查異常的患者，表明VHIT檢查中水平半規(guī)管功能正常是突聾患者聽(tīng)力提高的正面預(yù)測(cè)因素，預(yù)示著其聽(tīng)力恢復(fù)預(yù)后好。

年齡經(jīng)常被提及作為預(yù)后因素，老年突聾患者聽(tīng)力恢復(fù)更差[21]，本研究結(jié)果顯示高齡的突聾患者聽(tīng)力提高的幾率和程度明顯低于年齡小于60歲的患者，意味著隨著患者年齡的增長(zhǎng)，其突發(fā)性聽(tīng)力損失恢復(fù)的可能性降低。Stamatiou等[11]研究了同一患者組，發(fā)現(xiàn)年齡與前庭結(jié)構(gòu)退化呈正相關(guān); 他們認(rèn)為，這種變性使得耳部對(duì)導(dǎo)致突發(fā)性聽(tīng)力損失的可能的病毒性或缺血性病因更敏感。

Hillier 等[22]認(rèn)為前庭康復(fù)訓(xùn)練對(duì)前庭功能減退患者是一種安全、有效的治療方法，對(duì)控制眩暈、改善平衡、增加凝視穩(wěn)定性有極大的幫助；60%～80%的患者能通過(guò)前庭適應(yīng)性訓(xùn)練減少癥狀嚴(yán)重程度、增加日?；顒?dòng)能力、減輕焦慮和抑郁[23]。突聾伴前庭功能受損的患者，由于聽(tīng)力下降、眩暈的發(fā)生以及對(duì)疾病知識(shí)的缺乏，擔(dān)心突發(fā)性聾會(huì)影響正常交流、社交生活、生活質(zhì)量及工作等因素，容易產(chǎn)生焦慮情緒。研究發(fā)現(xiàn)突聾患者精神越緊張，焦慮程度越重，聽(tīng)力改善程度越差[24]。因此，盡早發(fā)現(xiàn)突聾患者的前庭功能異常，在藥物治療的基礎(chǔ)上，可以盡早進(jìn)行前庭功能康復(fù)訓(xùn)練以及心理干預(yù)治療，以便消除患者的緊張焦慮情緒，增加內(nèi)耳血供，提高治愈率，這對(duì)促進(jìn)突聾患者的康復(fù)具有積極意義。

綜上所述，SSHL患者出現(xiàn)前庭功能障礙的癥狀或前庭功能檢查異常以及高齡與聽(tīng)力恢復(fù)較差有關(guān)；前庭系統(tǒng)損傷是突聾患者聽(tīng)力預(yù)后差的高危因素，突聾伴眩暈的患者前庭功能損傷的幾率更高，且損傷的程度更重。因此，前庭功能檢查應(yīng)作為突聾患者的常規(guī)檢查，對(duì)突聾患者進(jìn)行前庭功能檢查可更加全面的了解患者的預(yù)后。

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