朱衛(wèi)東　嚴(yán)建江

摘要：目的 分析肺炎支原體肺炎（MPP）患兒合并心肌損害的酶學(xué)及心電圖變化的特點(diǎn)及干預(yù)治療效果。方法 隨機(jī)選取2016年1月～2017年6月我院收治的兒童社區(qū)獲得性肺炎149例，其中確診為肺炎支原體肺炎72例，設(shè)為觀察組（MP組）；其余77例普通細(xì)菌性肺炎設(shè)為對(duì)照組（nMP組）。采集兩組患兒空腹靜脈血，并對(duì)其肌酸激酶（CK）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）及天門冬氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）等指標(biāo)進(jìn)行檢測(cè)及心電圖檢查，對(duì)結(jié)果進(jìn)行對(duì)比分析。結(jié)果 MP組心肌酶（AST、LDH、CK、CK-MB）均高于nMP組，兩組間差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05）。經(jīng)抗生素及營(yíng)養(yǎng)心肌治療后，兩組患者的心肌酶異常及心電圖異常均2周內(nèi)恢復(fù)正常。結(jié)論 小兒肺炎支原體肺炎較普通細(xì)菌性肺炎更容易發(fā)生心肌損害，MPP引發(fā)的心肌損害經(jīng)治療后大部分恢復(fù)正常，提示MPP所致心肌損害預(yù)后良好。

關(guān)鍵詞：肺炎支原體肺炎；心肌酶；心肌損害

中圖分類號(hào)：R725.6 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼：A DOI：10.3969/j.issn.1006-1959.2018.04.006

文章編號(hào)：1006-1959（2018）04-0015-03

Clinical Analysis of Mycoplasma Pneumonia Complicated with Myocardial Damage in Children

ZHU Wei-dong，YAN Jian-jiang

（Department of Internal Medicine，Integrated Ward，Children's Hospital，Guangzhou Women and Children Medical Center，Guangzhou 510120，Guangdong，China）

Abstract：Objective To analyze the changes of enzyme and electrocardiogram（ECG）in children with mycoplasma pneumoniae（MPP） complicated with myocardial damage and the effect of intervention.Methods A total of 149 children with community-acquired pneumonia from January 2016 to June 2017 were randomly selected，including 72 cases of mycoplasma pneumoniae pneumonia as observation group（MP group）；and 77 cases of common bacterial pneumonia as control group（nMP group）.Fasting venous blood samples were collected from the two groups.The indexes of creatine kinase（CK），creatine kinase isoenzyme（CK-MB），lactate dehydrogenase （LDH）and aspartate aminotransferase（AST）were detected and electrocardiogram were compared and analyzed.Results Compared with nMP group，the myocardial enzyme level（AST、LDH、CK、CK-MB）of MP group was significantly higher than that of nMP group，the difference is statically significant（P<0.05）.After treatment with antibiotics and nutritious myocardium，the abnormal myocardial enzyme and electrocardiogram returned to normal in 2 weeks.Conclusion Mycoplasma pneumoniae pneumonia in children is more likely to cause myocardial damage than that of common bacterial pneumonia.The majority of myocardial damage caused by MPP recovered to normal after treatment，suggesting that the prognosis of myocardial damage caused by MPP is advanced.

Key words：Mycoplasma pneumoniae pneumonia；Myocardial enzyme；Myocardial damage

肺炎支原體（mycoplasma pneumoniae，MP）是較為常見的導(dǎo)致小兒呼吸道感染病原體之一。MP是一種介于細(xì)菌與病毒之間的微生物，不僅侵犯呼吸道黏膜上皮細(xì)胞，還可引起多系統(tǒng)損害，其中以心肌損害的發(fā)生率較高，如不能得到及時(shí)診斷和治療，將影響患者的預(yù)后[1]?，F(xiàn)將2016年1月～2017年6月我院收治的72例肺炎支原體肺炎患兒與77例普通細(xì)菌性肺炎患兒的心肌酶、心電圖進(jìn)行回顧性對(duì)照分析，報(bào)道如下。

1資料與方法

1.1一般資料 隨機(jī)選取2016年1月～2017年6月我院收治的兒童社區(qū)獲得性肺炎149例，所有程序通過醫(yī)院倫理委員會(huì)審核。其中確診為肺炎支原體肺炎72例，設(shè)為觀察組（MP組）；其余77例普通細(xì)菌性肺炎設(shè)為對(duì)照組（nMP組）。MP組中，男40例，女 32例，年齡3個(gè)月～11歲，平均年齡（5.01±0.42）歲；入院前病程2～8 d，平均病程（5.13±1.72）d。nMP組中，男43例，女34例，年齡2個(gè)月～12歲，平均年齡（6.04±0.23）歲；入院前病程3～9 d，平均病程（5.52±1.13）d。兩組患兒性別、年齡、病程等一般資料比較，差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P>0.05），具有可比性。

1.2納入與排除標(biāo)準(zhǔn)

1.2.1肺炎支原體肺炎診斷納入標(biāo)準(zhǔn) ①患者有咳嗽，有或無發(fā)熱、喘息癥狀；②入院時(shí)肺部有固定濕啰音和（或）哮鳴音；③胸部X線片或CT提示支氣管肺炎、間質(zhì)性肺炎；無啰音者胸部X線片或CT提示有明確的肺段、肺葉炎癥；④肺炎支原體IgM檢測(cè)陽(yáng)性。

1.2.2細(xì)菌性肺炎診斷納入標(biāo)準(zhǔn) ①患者有咳嗽，有或無發(fā)熱、喘息癥狀；②入院時(shí)肺部有固定濕啰音和（或）哮鳴音；③白細(xì)胞、中性粒細(xì)胞及C反應(yīng)蛋白和（或）降鈣素原明顯升高；④胸部X線片或CT提示支氣管肺炎、大葉性肺炎；⑤肺炎支原體IgM檢測(cè)陰性。

1.2.3排除標(biāo)準(zhǔn) ①重大臟器功能損害者；②有藥物過敏史者；③患兒家長(zhǎng)不同意參與此次研究。

1.3方法 兩組患兒均于入院次日完成心電圖檢查，并空腹抽取患兒靜脈血2 ml，查速診生化項(xiàng)目，包括肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）、天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）4項(xiàng)指標(biāo)及其他肝腎功能項(xiàng)目。

1.3.1觀察組 使用阿奇霉素（生產(chǎn)廠家：國(guó)藥集團(tuán)國(guó)瑞藥業(yè)有限公司；批號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20030269；規(guī)格：0.5 g）治療，靜脈滴注，8～10 mg/（kg·d），1次/d。療程：靜滴3 d，停4 d，繼續(xù)滴注第2療程。

1.3.2對(duì)照組 使用拉氧頭孢（生產(chǎn)廠家：海南海靈化學(xué)制藥有限公司；批號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H10930103；規(guī)格：0.5 g）治療，靜脈滴注，40～80 mg/（kg·d），2次/d。療程7～10 d。

對(duì)兩組合并心肌損害的患兒同時(shí)加用磷酸肌酸鈉（生產(chǎn)廠家：哈爾濱萊博通藥業(yè)有限公司；批號(hào)：國(guó)藥準(zhǔn)字H20054352；規(guī)格：1 g），靜脈滴注，1.0 g/次，1次/d，予營(yíng)養(yǎng)心肌、改善代謝等對(duì)癥治療，療程均為7 d。

1.4觀察指標(biāo) 觀察兩組患兒的心肌酶指標(biāo)，包括肌酸激酶（CK）及其同工酶（CK-MB）、乳酸脫氫酶（LDH）、天門冬氨酸轉(zhuǎn)氨酶（AST）4項(xiàng)指標(biāo)及心電圖變化。

1.5統(tǒng)計(jì)學(xué)方法 采用SPSS20.0軟件分析數(shù)據(jù)，計(jì)量資料采用t檢驗(yàn)，用（x±s）表示，P<0.05為差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義。

2結(jié)果

2.1 MP組與nMP組心肌酶結(jié)果比較 MP組患兒血清心肌酶水平（LDH、AST、CK及CK-MB）明顯高于nMP組患兒，兩組比較，差異具有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P<0.05），見表1 。

2.2三組患兒心電圖異常結(jié)果比較 MP組患兒心電圖異常14例，高于nMP組的9例，MP組患兒心電圖異常表現(xiàn)為：竇性心動(dòng)過速5例、房性早搏3例、T波改變4例、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯2例。對(duì)照組心電圖異常表現(xiàn)為：竇性心動(dòng)過速4例、房性早搏2例、T波改變2例、完全性右束支傳導(dǎo)阻滯1例。

經(jīng)抗生素及磷酸肌酸鈉營(yíng)養(yǎng)心肌治療后，各組患兒的心肌酶異常以及心電圖異常，均于2周內(nèi)恢復(fù)正常。

3討論

肺炎支原體（MP）是一種介于細(xì)菌和病毒之間已知能獨(dú)立生存的最小病原微生物之一，其感染的發(fā)病機(jī)制目前仍不完全清楚，MP是兒童期肺炎或其他呼吸道感染的重要病原之一。據(jù)文獻(xiàn)報(bào)道，兒童下呼吸道感染、社區(qū)獲得性肺炎中MP感染率可達(dá)25.23%～26.25%[1，2]，并逐漸呈現(xiàn)低齡化感染趨勢(shì)。MP主要侵犯呼吸道，引起呼吸系統(tǒng)感染癥狀，支原體肺炎的X線影像可呈支氣管肺炎、間質(zhì)性肺炎等多種改變，且容易合并胸腔積液等并發(fā)癥。MP除引起肺部病理改變外，還可影響全身多個(gè)系統(tǒng)，主要包括：①心血管系統(tǒng)：可以導(dǎo)致心肌炎、房室傳導(dǎo)阻滯等，其中部分患者僅為一過性癥狀或僅有心肌酶譜及心電圖的改變；②消化系統(tǒng)：嘔吐、腹瀉、血清轉(zhuǎn)氨酶升高等，肺部炎癥痊愈后通常會(huì)恢復(fù)正常；③神經(jīng)系統(tǒng)：可導(dǎo)致無菌性腦膜炎、小腦共濟(jì)失調(diào)、周圍神經(jīng)炎等；④肌肉、關(guān)節(jié)：非特異性關(guān)節(jié)痛和肌痛、一過性肌肉酸痛等；⑤皮膚：常表現(xiàn)發(fā)熱期多形性皮疹。MP引起多系統(tǒng)損傷的機(jī)制目前還不十分明確。自身免疫學(xué)說認(rèn)為人體組織細(xì)胞膜與MP抗原物質(zhì)（P1蛋白、糖脂抗原）具有廣泛的序列同源性，多數(shù)器官系統(tǒng)的組成成分如纖維蛋白原、肌球蛋白、角質(zhì)、平滑肌、腦、肝、腎、肺等組織均能與MP產(chǎn)生交叉免疫反應(yīng)，這些免疫復(fù)合物通常會(huì)激活補(bǔ)體系統(tǒng)，并導(dǎo)致周圍中性粒細(xì)胞產(chǎn)生大量趨化因子，引發(fā)連鎖反應(yīng)，致使更多的中性粒細(xì)胞聚集于病變部位并釋放炎性物質(zhì)，損傷肺外器官，并引起相應(yīng)癥狀。其次，MP累及多器官系統(tǒng)損害也可能與MP的直接侵襲作用有關(guān)[3，4]。

當(dāng)MP感染導(dǎo)致小兒肺炎發(fā)生時(shí)，除以上兩大因素外，感染所致缺血缺氧也可能導(dǎo)致心肌細(xì)胞損傷。感染導(dǎo)致發(fā)生肺通氣、換氣功能障礙，出現(xiàn)缺氧和二氧化碳潴留，由于低氧血癥、酸中毒以及致病微生物毒素作用等，容易引起微循環(huán)功能障礙，組織灌注不足，無氧代謝增高，三磷酸腺苷生成減少，致使心肌細(xì)胞受損。另外，有文獻(xiàn)指出特應(yīng)質(zhì)患兒（食物過敏者、藥物過敏者、特應(yīng)性皮炎等等），感染肺炎支原體后更易出現(xiàn)心肌酶水平增高[5]。

作為常見肺外并發(fā)癥之一，MP導(dǎo)致的心肌損害逐漸受到臨床研究重視。本文結(jié)果顯示，觀察組心肌酶譜各項(xiàng)指標(biāo)均明顯高于對(duì)照組，與其他文獻(xiàn)報(bào)道結(jié)論相符[6-8]。AST、LDH、CK廣泛存在于心肌、肝、骨骼肌等組織細(xì)胞中，AST、LDH體內(nèi)分布廣泛，當(dāng)肝臟無損害時(shí)增高，提示有心肌病變。CK-MB是心肌和骨骼肌中合成的一種含有亞鐵血紅素的低分子蛋白。缺氧發(fā)生時(shí)，心肌細(xì)胞胞膜最先受到損害，影響心肌細(xì)胞膜結(jié)構(gòu)并導(dǎo)致功能缺陷，以致心肌CK-MB漏出而釋放至血液。因此，CK-MB水平的變化可以輔助診斷肺炎支原體感染時(shí)心肌受損的有無及程度。在心肌酶譜中，CK-MB為心肌特有，因此具有較高的特異性。

兩組病例的心肌損害患者均予磷酸肌酸鈉營(yíng)養(yǎng)心肌、改善代謝治療。磷酸肌酸鈉可維持細(xì)胞內(nèi)三磷酸腺苷（ATP）的含量，維持心肌能源儲(chǔ)備；其次減少細(xì)胞內(nèi)肌酸磷酸激酶的損失，減輕了細(xì)胞膜的損害。磷酸肌酸分子中存在高能磷酸鍵，能使二磷酸腺苷（ADP）在磷酸肌酸酶的作用下直接轉(zhuǎn)化為ATP，可以直接供給機(jī)體能量[9，10]。經(jīng)積極抗感染、改善心肌代謝治療后，MP組心電圖2周內(nèi)恢復(fù)正常、nMP組1周內(nèi)恢復(fù)正常；心肌酶大部分恢復(fù)正常。

綜上所述，MP患兒的心肌損害比普通肺炎患兒嚴(yán)重，心肌酶CK-MB反映心肌損害的特異度較高。常規(guī)測(cè)定心肌酶譜可提早發(fā)現(xiàn)是否存在無癥狀性心肌損害，對(duì)于保護(hù)心肌，改善預(yù)后有積極的臨床意義。早期正確診斷并合理治療，MPP合并心肌損害的轉(zhuǎn)歸大部分預(yù)后良好。

參考文獻(xiàn)：

[1]陳華，陳玲，方磊.兒童下呼吸道感染病原學(xué)分析[J].現(xiàn)代實(shí)用醫(yī)學(xué)，2017，29（2）：211-213.

[2]于廣敏.979例兒童社區(qū)獲得性肺炎病原學(xué)回顧性分析[J].醫(yī)學(xué)理論與實(shí)踐，2017，30（4）：474-475，481.

[3]雒翠翠，王翠玲.兒童肺炎支原體感染新進(jìn)展[J].山西醫(yī)藥雜志，2017，46（10）：1172-1176.

[4]陳玲玲，成云改，陳志敏，等.肺炎支原體肺炎患兒混合感染的研究[J].中華兒科雜志，2012，50（3）：211-215.

[5]喬俊峰，陰懷清.肺炎支原體肺炎患兒心肌酶水平影響因素的分析[J].山西醫(yī)藥雜志，2017，46（7）：813-814.

[6]辛英莉.血生化及心肌酶學(xué)檢測(cè)對(duì)于早期發(fā)現(xiàn)支原體肺炎患兒心肌損害的臨床價(jià)值[J].國(guó)際檢驗(yàn)醫(yī)學(xué)雜志，2014，35（8）：1062-1063.

[7]伍春蓉，孫志豪.兒童支原體肺炎急性期血清心肌酶譜改變的臨床分析[J].中國(guó)當(dāng)代醫(yī)藥，2014，21（17）：101-103.

[8]莫國(guó)歡，譚開卷，陳俏賢.嬰幼兒肺炎支原體肺炎臨床特征及治療分析[J].中國(guó)醫(yī)療前沿，2013，8（7）：75，53.

[9]李菊紅.磷酸肌酸鈉治療小兒肺炎支原體感染伴心肌損傷的療效觀察[J].中西醫(yī)結(jié)合心腦血管病雜志，2014，12（10）：1274-1275.

[10]陳葉，冼雄輝，包忠憲.磷酸肌酸鈉治療小兒肺炎支原體感染心肌損害臨床療效評(píng)價(jià)[J].實(shí)用中西醫(yī)結(jié)合臨床，2014，14（05）：33-34，37.

收稿日期：2017-11-7；修回日期：2017-11-16

編輯/王海靜