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運(yùn)動(dòng)和骨骼肌細(xì)胞凋亡研究進(jìn)展

2018-06-11 06:30袁靜
當(dāng)代體育科技 2018年23期
關(guān)鍵詞:骨骼肌細(xì)胞凋亡運(yùn)動(dòng)

袁靜

摘 要:細(xì)胞凋亡在臨床中作為一種基因調(diào)控的細(xì)胞主要死亡運(yùn)動(dòng)過程,基本性質(zhì)作為生理性細(xì)胞死亡,運(yùn)動(dòng)會(huì)在一定程度上對(duì)骨骼肌細(xì)胞引發(fā)誘導(dǎo)凋亡情況。運(yùn)動(dòng)主要致使骨骼肌細(xì)胞在損傷時(shí),不僅造成了細(xì)胞壞死,同時(shí)也導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。對(duì)此針對(duì)臨床中近些年運(yùn)動(dòng)和骨骼肌細(xì)胞凋亡研究展開綜述。通過將近些年臨床中針對(duì)運(yùn)動(dòng)和骨骼肌細(xì)胞凋亡研究進(jìn)展.

關(guān)鍵詞:運(yùn)動(dòng) 骨骼肌 細(xì)胞凋亡

中圖分類號(hào):G806 文獻(xiàn)標(biāo)識(shí)碼:A 文章編號(hào):2095-2813(2018)08(b)-0005-02

細(xì)胞凋亡指的是患者體內(nèi)的細(xì)胞存在穩(wěn)定環(huán)境中,經(jīng)過一系列的發(fā)育、成熟、衰老過程中,根據(jù)所出現(xiàn)的患者機(jī)體不同有害刺激疾病中,進(jìn)而產(chǎn)生的特殊化大細(xì)胞自殺行為,且這一行為主要受核DNA基因所控制。細(xì)胞在凋亡時(shí)主要是脫落或裂解,在此過程中的凋亡小體,則會(huì)出現(xiàn)所吞噬相關(guān)細(xì)胞及其他細(xì)胞均發(fā)生吞噬情況。自臨床中提出細(xì)胞凋亡這一概念之后,于20世紀(jì)80年代臨床中就開始逐步興起多方面研究,基于形態(tài)發(fā)展特征,具體發(fā)生機(jī)制,再至發(fā)育、免疫、衰老以及損傷和修復(fù)等多過程作用,展開了針對(duì)骨骼肌細(xì)胞凋亡的不同視角研究,成為臨床中的熱點(diǎn)研究點(diǎn)[1]。通過將近些年臨床中針對(duì)運(yùn)動(dòng)和骨骼肌細(xì)胞凋亡研究進(jìn)展做出如下綜述。

1 骨骼肌細(xì)胞凋亡機(jī)理研究

國內(nèi)外針對(duì)骨骼肌的細(xì)胞凋亡機(jī)理研究中,主要的研究切入點(diǎn)主要是調(diào)控因子,展開了對(duì)骨骼肌細(xì)胞凋亡所受到調(diào)控因子的主要作用[2]。且在研究中發(fā)現(xiàn)TNF-、bcl-2、Caspase均作為凋亡調(diào)控因子,相關(guān)臨床發(fā)現(xiàn)自由基數(shù)量、及自由基本身活性,均會(huì)對(duì)骨骼肌造成影響造成細(xì)胞凋亡,具體凋亡方式包括如下[3]。

(1)對(duì)骨骼肌的膜結(jié)構(gòu)造成攻擊,出現(xiàn)蛋白質(zhì)、脂質(zhì)的氧化情況,DNA鏈斷裂。

(2)對(duì)DNA造成較大損傷,最終對(duì)骨骼肌細(xì)胞的凋亡啟動(dòng)蛋白造成影響,同時(shí)對(duì)蛋白表達(dá)有所抑制。

(3)激活死亡因子ced-3,致使骨骼肌細(xì)胞程序性死亡。

(4)Ca2+內(nèi)流,在臨床研究中發(fā)現(xiàn)氧化應(yīng)激能夠出現(xiàn),氧自由基與細(xì)胞凋亡形成直接關(guān)聯(lián),作為研究出發(fā)點(diǎn)作為藥劑導(dǎo)致骨骼肌細(xì)胞凋亡的重要步驟,更直接影響了骨骼肌細(xì)胞凋亡及壞死[4]。

如上相關(guān)研究表明,細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵機(jī)理,主要由于患者氧化應(yīng)激及線粒體功能失常。

2 運(yùn)動(dòng)與骨骼肌細(xì)胞凋亡

2.1 運(yùn)動(dòng)導(dǎo)致骨骼肌細(xì)胞凋亡

在臨床中有相關(guān)研究結(jié)果表明[5],骨骼肌針對(duì)細(xì)胞凋亡存在較大抵抗性,主要是由于患者內(nèi)源性Caspase抑制劑FILP及ARC,均較高的骨骼肌骨組織表達(dá)水平。王海生, 王志勇,蔣歡歡[6]在研究中也發(fā)現(xiàn)骨骼肌的細(xì)胞液凋亡,缺乏APAF-1蛋白因子,由此骨骼肌細(xì)胞相較其他組織更難易出現(xiàn)凋亡。在過去臨床中諸多研究都認(rèn)為由于運(yùn)動(dòng),主要是患者本身機(jī)體存在炎癥,或者骨骼肌細(xì)胞壞死,從而導(dǎo)致患者出現(xiàn)肌肉損傷。在近些年臨床中研究發(fā)現(xiàn),無論在正常者的肌肉及病理肌肉中,骨骼肌細(xì)胞都存在凋亡情況[7]。

2.2 不同運(yùn)動(dòng)量和運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度影響骨骼肌細(xì)胞凋亡

張穎,梁美楊[8]提出骨骼肌的細(xì)胞凋亡密切相關(guān)于運(yùn)動(dòng),且展開對(duì)骨骼肌凋亡及運(yùn)動(dòng)量和運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度之間的關(guān)系研究。在研究中通過借助跑臺(tái)模型作為主要訓(xùn)練模型,對(duì)不同跑臺(tái)設(shè)置為不同運(yùn)動(dòng)速度,研究在運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練后大鼠的股四頭肌,所出現(xiàn)的肌細(xì)胞凋亡情況。研究結(jié)果發(fā)現(xiàn)運(yùn)動(dòng)速度的增加與骨骼肌細(xì)胞凋亡呈正比。許蘇旸,王文迪[9]在研究中也發(fā)現(xiàn)在游泳運(yùn)動(dòng)之后,大鼠的骨骼肌凋亡情況明顯增加,隨著時(shí)間的延長(zhǎng)逐步降低,但是仍然在第3周的時(shí)候,相較對(duì)照組大鼠明顯增高,且線粒體膜電位也明顯較高。同時(shí)有相關(guān)研究還發(fā)現(xiàn)在大鼠慢性力竭訓(xùn)練后,骨骼肌細(xì)胞bcl-2表達(dá)呈現(xiàn)下降趨勢(shì),經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)主要由于患者體內(nèi)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體,之間損傷情況引發(fā)的骨骼肌細(xì)胞凋亡。

臨床中也有相關(guān)研究學(xué)者發(fā)現(xiàn),在大鼠的運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練適當(dāng)時(shí),骨骼肌細(xì)胞中bcl-2蛋白因子的表達(dá)水平也逐漸升高,如果運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練量長(zhǎng)期較大,則會(huì)在很大程度上骨骼肌bcl-2蛋白表達(dá)水平有所降低。王震則認(rèn)為在并未出現(xiàn)較大外界運(yùn)動(dòng)刺激狀況下,人體能夠根據(jù)自身骨組織調(diào)控,從而有效預(yù)防骨骼肌細(xì)胞凋亡。由于訓(xùn)練強(qiáng)度的不斷反復(fù)增加,因而引發(fā)骨組織凋亡,因此也表明了運(yùn)動(dòng)訓(xùn)練所具備的雙向性。現(xiàn)階段針對(duì)運(yùn)動(dòng)及活動(dòng)量的逐步減少,從而預(yù)防骨骼肌細(xì)胞凋亡還亟待臨床進(jìn)一步驗(yàn)證。臨床中也有相關(guān)研究表明,在人體運(yùn)動(dòng)力竭程度處于中等程度下,研究中的大鼠比目魚肌分散于TUNEL陽染的細(xì)胞核內(nèi),骨骼肌細(xì)胞凋亡情況并未在脛骨前肌監(jiān)測(cè)得出。由此也提出慢肌纖維更容易產(chǎn)生運(yùn)動(dòng)誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡,中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)也更為明顯。通過與該研究結(jié)果相結(jié)合,發(fā)現(xiàn)中等強(qiáng)度運(yùn)動(dòng)相較大強(qiáng)度運(yùn)動(dòng),更容易導(dǎo)致比目魚肌的細(xì)胞凋亡,相關(guān)于不同運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度及不同運(yùn)動(dòng)單位募集順序。有相關(guān)研究人員在研究中發(fā)現(xiàn)長(zhǎng)時(shí)間處于中等強(qiáng)度的運(yùn)動(dòng),能夠明顯增加大鼠的心肌細(xì)胞中凋亡控制基因表達(dá),因而對(duì)心肌細(xì)胞凋亡造成抑制。臨床中也有研究表明,通過借助有氧訓(xùn)練會(huì)在一定程度上加劇大鼠的心肌細(xì)胞凋亡速度,而訓(xùn)練過度則會(huì)導(dǎo)致大鼠的細(xì)胞凋亡明顯提升。除此之外臨床中也有相關(guān)研究學(xué)者提出,在重要細(xì)胞的收縮、分泌、受精、新陳代謝及增殖中,Ca2+同樣起到尤為關(guān)鍵的信號(hào)傳導(dǎo)作用。細(xì)胞內(nèi)的Ca2+濃度發(fā)生改變,則會(huì)導(dǎo)致出現(xiàn)諸多生理及病理活動(dòng)。

3 結(jié)語

運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度對(duì)骨骼肌細(xì)胞凋亡存在較為關(guān)鍵且嚴(yán)重影響,針對(duì)骨骼肌細(xì)胞凋亡及運(yùn)動(dòng)之間的關(guān)系探究,更有助于幫助人們認(rèn)識(shí)到運(yùn)動(dòng)疲勞產(chǎn)生機(jī)理,以及如何針對(duì)性緩解運(yùn)動(dòng)疲勞。通過了解骨骼肌細(xì)胞的凋亡機(jī)理,也起到了對(duì)關(guān)鍵調(diào)控基因的掌握利用和適當(dāng)調(diào)節(jié)。

參考文獻(xiàn)

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[5] 宋衛(wèi)紅,鄒秋英.運(yùn)動(dòng)性骨骼肌微損傷和骨骼肌細(xì)胞凋亡的關(guān)系探析[J].湖南人文科技學(xué)院學(xué)報(bào),2013(2):58-63.

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