單潔齡
(上海市浦東新區(qū)浦南醫(yī)院,上海 200125)
肺源性心臟病簡稱肺心病,指肺組織、肺血管病變引起肺組織結(jié)構(gòu)和功能異常,引起肺血管阻力增加,產(chǎn)生肺動脈高壓,患病率和死亡率較高,給社會及患者家庭經(jīng)濟帶來了極為沉重的負擔[1-2]。對肺心病肺動脈高壓患者右心功能衰竭,發(fā)生系列生理功能和代謝紊亂,嚴重威脅患者生命安全[3]。肺心病肺動脈高壓患者西醫(yī)治療主要為抗感染、吸氧、擴張血管等對癥處理,臨床效果不甚理想[4]。肺心病屬于中醫(yī)學(xué)“肺脹”“喘病”“水腫”范疇,其主要病機為肺心虧虛、痰瘀阻絡(luò),治宜宣肺通絡(luò)、活血祛瘀[5-6]。本研究旨在觀察宣肺祛瘀通絡(luò)法對肺心病肺動脈高壓患者血管內(nèi)生長因子、內(nèi)皮素和氧化應(yīng)激水平的影響,為臨床治療提供參考。現(xiàn)報告如下。
1.1 病例選擇 診斷標準符合《慢性阻塞性肺疾病診治指南》的診斷標準[7]。排除合并支氣管疾病及肺結(jié)核活動期患者,嚴重肝腎功能不全者,慢性咳嗽喘息患者,合并糖尿病、冠心病、高血壓性心臟病等患者,先天性心臟病及風濕性心臟病患者,嚴重心功能不全患者,近2周服用阿司匹林等影響凝血功能藥物患者。
1.2 臨床資料 選擇2016年2月至2017年5月本院收治的96例肺心病肺動脈高壓患者為對象。按照隨機數(shù)字表法分為對照組與觀察組各48例。對照組男性25 例,女性 23 例;平均年齡(59.62±6.54)歲;平均病程(6.14±3.62)年;心功能Ⅰ級 16例,Ⅱ級 21例,Ⅲ級 11例;肺功能輕度損傷15例,中度23例,重度10例。觀察組男性27例,女性21例;平均年齡(60.23±6.24)歲;平均病程(6.21±3.57)年;心功能Ⅰ級 15例,Ⅱ級 23例,Ⅲ級10例;肺功能輕度損傷13例,中度26例,重度9例。兩組患者的性別、年齡、心功能、病程、肺功能等資料差異無統(tǒng)計學(xué)意義(P>0.05)。
1.3 治療方法 對照組患者給予西醫(yī)常規(guī)治療,包括平喘、利尿、抗感染、吸氧、強心等常規(guī)治療,口服硝苯地平10 mg/次,每日3次。觀察組在對照組治療基礎(chǔ)上給予宣肺祛瘀通絡(luò)方口服治療,宣肺祛瘀通絡(luò)方藥物組成為炙麻黃 6 g,杏仁 15 g,人參 9 g,黨參 15 g,麥冬 10 g,丹參 20 g,葶藶子 15 g,川芎 10 g,射干 10 g,黃芪 20 g,瓜蔞皮 20 g,鉤藤 10 g,五味子 10 g,甘草10 g。上述藥材加水浸泡30 min,加熱煎煮2次,合并煎液并濃縮至400 mL,早晚2次服用,每日1劑。治療14 d。
1.4 觀察指標 采用三尖瓣反流壓差法和肺動脈瓣反流壓差法計算肺動脈收縮壓、肺動脈平均壓和肺動脈舒張壓。采用SP10肺功能儀檢測肺功能指標,包括肺活量(VC)、最大自主分鐘通氣量(MVV)和1秒用力呼氣容積(FEV1)肺功能指標。采用雙抗體夾心-ELISA法定量測定的VEGF和ET-1水平,試劑盒購于南京建成生物科技公司,按說明書操作。采用Elisa檢測血清GSH-PX、LPO和SOD水平,試劑盒購自武漢博士德公司,嚴格按照說明書操作。
1.5 療效標準 咳嗽、急促等癥狀明顯改善,肺部啰音、雙下肢水腫等陽性體征消失,心功能改善2級以上為顯效;咳嗽、急促等癥狀減輕,肺部啰音、雙下肢水腫等體征改善,心功能改善1級以上為有效;心功能無變化甚至加重為無效??傆行?=(顯效+有效)/總例數(shù)×100%。
1.6 統(tǒng)計學(xué)處理 應(yīng)用SPSS19.0統(tǒng)計軟件處理。計量資料以(±s)表示,采用t檢驗比較組內(nèi)和組間差異;計數(shù)資料以n(%)表示,應(yīng)用χ2檢驗。P<0.05為差異具有統(tǒng)計學(xué)意義。
2.1 兩組臨床療效比較 見表1。治療14 d后,觀察組總有效率顯著高于對照組(P<0.05)。
表1 兩組臨床療效比較(n)
2.2 兩組治療前后肺動脈壓水平比較 見表2。治療后,觀察組患者的肺動脈收縮壓、舒張壓和平均壓均顯著低于對照組(P<0.05)。
表2 兩組治療前后肺動脈壓水平比較(mmHg,±s)
表2 兩組治療前后肺動脈壓水平比較(mmHg,±s)
與本組治療前比較,*P<0.05;與對照組治療后比較,△P<0.05。下同。
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2.3 兩組治療前后肺功能指標比較 見表3。治療后觀察組的肺功能指標VC、MVV和FEV1均顯著高于對照組(P<0.05)。
表3 兩組治療前后肺功能指標比較(±s)
表3 兩組治療前后肺功能指標比較(±s)
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2.4 兩組治療前后VEGF和ET-1水平比較 見表4。治療后觀察組患者的VEGF和ET-1均顯著低于對照組(P<0.05)。
表4 兩組治療前后VEGF、ET-1及氧化應(yīng)激指標比較(±s)
表4 兩組治療前后VEGF、ET-1及氧化應(yīng)激指標比較(±s)
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2.5 兩組治療前后氧化應(yīng)激指標比較 見表4。治療后觀察組患者的GSH-PX和SOD均顯著高于對照組,而LPO水平顯著低于對照組(P<0.05)。
肺心病為臨床急危重癥,由慢性支氣管炎、慢性阻塞性肺疾病等慢性疾病使肺功能結(jié)構(gòu)發(fā)生病理改變,引起肺動脈高壓,導(dǎo)致右心心功能衰竭,肺動脈高壓是肺心病關(guān)鍵環(huán)節(jié)[8-9]。肺血管重塑是肺動脈高壓形成的主要因素,血管自身的縮窄、栓塞,血管平滑肌細胞和內(nèi)皮細胞增生,各種生長因子及內(nèi)皮素等的失衡,均可導(dǎo)致肺血管的收縮和重塑。VEGF與血管內(nèi)皮細胞特異性結(jié)合,促血管內(nèi)皮細胞生成及合成,引起動脈壁平滑肌增生肥厚,血管彈性下降,血管腔狹窄或閉塞,引起肺動脈高壓[10]。ET-1是作用最強的血管收縮劑和強烈的促細胞分裂劑,缺血、缺氧及肺部炎癥下,加速ET-1生成和釋放,刺激肺血管持續(xù)收縮,加重肺動脈高壓[11]。西醫(yī)治療以對癥治療為主,其臨床有效率較低,易導(dǎo)致肺源性心臟病等嚴重并發(fā)癥[12]。中醫(yī)學(xué)認為肺心病是長期慢性咳嗽氣喘等肺病反復(fù)發(fā)作,外感六淫,咳喘痰瘀,肺功能失調(diào),肺氣不利,宣發(fā)輸布失職,脾虛水濕,聚津生痰,水液內(nèi)停,痰濁內(nèi)生,阻礙氣機的升降,導(dǎo)致瘀血[13]。本病重在活血化瘀治其標,宣肺通絡(luò)治其本。
本觀察發(fā)現(xiàn),觀察組有效率顯著高于對照組,說明宣肺祛瘀通絡(luò)法可降低肺心病肺動脈高壓患者具有較好的臨床療效。這與宣肺通絡(luò)、活血祛瘀功效的宣肺祛瘀通絡(luò)方對肺心病肺動脈高壓標本兼治密切關(guān)系。觀察組患者的肺動脈收縮壓、舒張壓和平均壓均顯著低于對照組,觀察組患者的肺功能指標VC、MVV和FEV1均顯著高于對照組,提示宣肺祛瘀通絡(luò)法可降低肺心病肺動脈高壓患者的肺動脈壓水平,改善肺功能。宣肺祛瘀通絡(luò)方方中炙麻黃宣肺平喘,杏仁降氣平喘,二者一宣一降,為止咳平喘要藥,人參能調(diào)整血壓、恢復(fù)心臟功能,丹參、川芎既能活血祛瘀,又能行氣,黃芪、黨參益氣扶正固本,麥冬養(yǎng)陰清心除煩,射干祛痰平喘,葶藶子定逆止喘、利水消腫,瓜蔞皮清熱化痰、理氣寬胸、通絡(luò)開痹,鉤藤活血化瘀、通絡(luò)止痛,五味子固表止汗、斂肺止咳,生甘草清熱解毒、甘緩和中,調(diào)和諸藥,全方共奏宣肺通絡(luò)、活血祛瘀之功,可降低患者肺動脈壓,改善肺功能。觀察組患者的VEGF和ET-1均顯著低于對照組,GSH-PX和SOD均顯著高于對照組,而LPO水平顯著低于對照組,說明宣肺祛瘀通絡(luò)法可減輕肺心病肺動脈高壓患者VEGF和ET-1表達,改善氧化應(yīng)激水平。這與方中丹參、川芎血化瘀止痛,可以降低患者血沉、血黏度、血小板黏附率,增加靜脈血管流量,具舒張血管,抑制血液凝固和溶血作用,改善肺心病患者的血脂和血液流變學(xué)指標,保護血管的內(nèi)皮功能,阻止內(nèi)皮細胞被激活,達到抑制肺血管重塑作用[14]。黃芪多糖及三萜皂苷可提高機體免疫力、擴張外周血管,制脂質(zhì)過氧化、清除機體自由基,抗氧化等作用密切相關(guān)[15]。
綜上所述,宣肺祛瘀通絡(luò)法可降低肺心病肺動脈高壓患者的肺動脈壓水平提高臨床療效,減低VEGF和ET-1表達,改善氧化應(yīng)激水平。
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