吳德偉 汪姣姣 謝道昕

（1. 揚(yáng)州大學(xué)生物科學(xué)與技術(shù)學(xué)院，揚(yáng)州 225009；2. 清華大學(xué)生命科學(xué)學(xué)院，北京 100084）

茉莉素（Jasmonate）是一類新型植物激素，包括茉莉酸（JA）及其環(huán)戊烷酮類衍生物。茉莉素在植物界中廣泛存在，對植物的生存至關(guān)重要［1］。茉莉素既是植物生長發(fā)育的調(diào)節(jié)物，也是植物防御反應(yīng)的信號分子。茉莉素調(diào)控植物生長發(fā)育的諸多方面，包括根的生長、雄蕊發(fā)育、葉片衰老、表皮毛形成等［1，2］；同時，茉莉素也介導(dǎo)植物對病原侵染、昆蟲噬咬等多種生物脅迫和低溫、干旱、臭氧、紫外線等多種非生物脅迫的抗性反應(yīng)［3-7］。近年來，茉莉素的生物合成、信號轉(zhuǎn)導(dǎo)和生理功能等方面均得到了廣泛研究，取得了許多重要進(jìn)展。本文將主要從茉莉素對植物生物脅迫反應(yīng)的調(diào)控和病原生物對植物茉莉素途徑的操控兩方面進(jìn)行綜述。

1 茉莉素生物合成的調(diào)控機(jī)理

茉莉素的生物合成經(jīng)歷了依次發(fā)生于葉綠體、過氧化物酶體和細(xì)胞質(zhì)中的多步催化過程（圖1-A）。首先，葉綠體內(nèi)膜上釋放出來的α-亞麻酸（α-LeA）在脂肪氧合酶（LOX）、丙二烯氧化物合成酶（AOS）、丙二烯氧化物環(huán)化酶（AOC）等酶的催化作用下形成12-氧-植物二烯酸（OPDA）；隨后，OPDA被轉(zhuǎn)運(yùn)至過氧化物酶體中，在OPDA還原酶3（OPR3）的作用下形成3-氧代-2（順2’-戊烯基）-環(huán)戊烷-1-辛酸（OPC-8），然后經(jīng)過三輪β-氧化形成茉莉酸［8］。近期有研究表明，除了經(jīng)典的OPR3途徑外，OPDA也可先經(jīng)過三輪β-氧化形成4，5-雙脫氫茉莉酸（ddh-JA），然后經(jīng)OPR2催化形成茉莉酸［9］。茉莉酸在過氧化物酶體中合成后會被釋放到細(xì)胞質(zhì)進(jìn)行進(jìn)一步的修飾，形成多種茉莉酸的衍生物，如茉莉酸甲酯、茉莉酸氨基酸偶聯(lián)物等。其中，經(jīng)JAR1催化形成的（+）-7-iso-JA-L-Ile（JA-Ile的一種構(gòu)象）是植物體內(nèi)最早被發(fā)現(xiàn)的具有活性的茉莉素形式［10-11］。 最 近 的 研 究 表 明，（+）-7-iso-JA-Leu、（+）-7-iso-JA-Val、（+）-7-iso-JA-Met 和（+）-7-iso-JA-Ala也是具有活性的植物內(nèi)源茉莉素形式［12］。值得注意的是，JA-Ile具有四種不同的構(gòu)象，但只有（+）-7-iso-JA-L-Ile這一種構(gòu)象是具有生物活性的；同時，（+）-7-iso-JA-L-Ile不穩(wěn)定，在環(huán)境因素（如pH等）的影響下很容易轉(zhuǎn)化為沒有生物活性的構(gòu)象形式［10-12］。

茉莉素的合成受到嚴(yán)格的調(diào)控。在正常生長狀態(tài)下，植物體內(nèi)的茉莉素處于較低水平，以降低茉莉素對植物生長的抑制作用；而當(dāng)植物受到損傷等外界刺激或接收到特定生長發(fā)育信號時，植物體內(nèi)的茉莉素含量迅速升高，從而激活茉莉素響應(yīng)基因的表達(dá)［1，13］。

損傷如何誘導(dǎo)茉莉素的合成是茉莉素領(lǐng)域一個重要的科學(xué)問題。曾有研究表明，機(jī)械損傷能夠誘導(dǎo)植物細(xì)胞的膜電位變化，進(jìn)而誘導(dǎo)茉莉素的快速合成和茉莉素響應(yīng)基因的表達(dá)；而與離子通道調(diào)控相關(guān)的谷氨酸受體基因家族中部分基因（GLR3.2，GLR3.3和GLR3.6）的突變會抑制損傷誘導(dǎo)的膜電位變化和茉莉素響應(yīng)基因表達(dá)，表明植物細(xì)胞離子通道狀態(tài)改變引起的膜電位變化在損傷誘導(dǎo)茉莉素合成過程中發(fā)揮重要作用［14］。最近的研究表明，VQ家族蛋白JAV1可能是連接離子通道狀態(tài)變化/細(xì)胞膜電位變化和細(xì)胞內(nèi)茉莉素合成的關(guān)鍵分子［15］。當(dāng)植物處于正常生長狀態(tài)時，JAV1蛋白能夠與JAZ8、WRKY51互作并形成JAV1-JAZ8-WRKY51蛋白復(fù)合體（簡稱JJW復(fù)合體），結(jié)合并抑制茉莉素合成基因的表達(dá)，維持植物體內(nèi)茉莉素含量處于較低水平；而當(dāng)植物受到昆蟲咬噬等損傷后，細(xì)胞內(nèi)鈣離子濃度迅速升高，從而激活了鈣調(diào)蛋白依賴的JAV1磷酸化，而磷酸化的JAV1則不能與JAZ8互作、其亞細(xì)胞定位也發(fā)生改變（由細(xì)胞核定位轉(zhuǎn)變?yōu)榧?xì)胞質(zhì)定位）、并被26S蛋白酶體降解，從而使JJW復(fù)合體解體、解除了JJW復(fù)合體對茉莉素合成的抑制作用，最終導(dǎo)致茉莉素能夠在損傷后迅速大量合成［15-16］（圖 1-B）。

2 茉莉素的信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制

1998年，COI1基因的克?。?7］開啟了茉莉素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)研究的序幕，此后茉莉素信號通路中的關(guān)鍵因子陸續(xù)被分離出來，信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程逐漸清晰。目前認(rèn)為，茉莉素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程大致如下：當(dāng)植物處于靜息狀態(tài)時，體內(nèi)的茉莉素含量較低，大量積累的負(fù)調(diào)控因子JAZ蛋白與下游一系列轉(zhuǎn)錄因子結(jié)合并抑制其活性，從而抑制了茉莉素反應(yīng)；而當(dāng)植物受到傷害等外界刺激或接收到特定生長發(fā)育信號時，體內(nèi)的茉莉素含量迅速升高，SCFCOI1復(fù)合體中的COI1蛋白與活性茉莉素分子結(jié)合，進(jìn)而與底物JAZ蛋白相互作用并將其泛素化降解，解除了JAZ蛋白對下游轉(zhuǎn)錄因子的抑制作用，從而激活了下游茉莉素反應(yīng)［5，8，18］。

圖1 茉莉素的生物合成與調(diào)控

茉莉素受體COI1是一個F-box蛋白［17］，可與SKP、CUL1和RBX1等蛋白形成SCFCOI1復(fù)合體［19］，作為一種泛素連接酶特異性識別底物JAZ蛋白［20-22］。JAZ蛋白可以在茉莉素誘導(dǎo)下與COI1蛋白發(fā)生直接相互作用并被SCFCO1泛素化，進(jìn)而被26S蛋白酶體所降解［21-22］。生化及晶體學(xué)實(shí)驗結(jié)果表明，COI1能直接與活性茉莉素分子JA-Ile或COR結(jié)合［23］，而JAZ蛋白可進(jìn)一步穩(wěn)定COI1與JA-Ile的結(jié)合［23-25］。此外，SCFCOI1復(fù)合體的完整性對維持COI1蛋白自身的穩(wěn)定性也至關(guān)重要，SCFCOI1復(fù)合體組分SKP、CUL1的突變會導(dǎo)致COI1蛋白的穩(wěn)定性大大降低［26］。

作為茉莉素途徑的負(fù)調(diào)控因子，JAZ蛋白通過抑制下游一系列轉(zhuǎn)錄因子的活性、從而抑制各種茉莉素反應(yīng)。已報道的可與JAZ蛋白直接互作的下游轉(zhuǎn)錄因子有20余個，包括MYC2、MYC3、MYC4、MYC5、bHLH3、bHLH13、bHLH14、bHLH17、MYB21、MYB24、FIL、ICE1、ICE2、EIN3、EIL1、TOE1、TOE2、RSS3、WRKY57、GL3、EGL3、TT8、MYB75、GL1 等［8，18］。JAZ 蛋白通過作用于不同的下游轉(zhuǎn)錄因子，介導(dǎo)茉莉素對植物生長發(fā)育及抗性不同方面的調(diào)控，例如，JAZ通過與MYC2、MYC3、MYC4互作介導(dǎo)茉莉素對植物抗性、根的生長和葉片衰老等方面的調(diào)控［27-31］，通過與MYB21、MYB24互作介導(dǎo)茉莉素對植物育性的調(diào)控［32］。目前認(rèn)為，JAZ蛋白至少可通過下列三種方式抑制下游轉(zhuǎn)錄因子的活性：（1）通過與下游轉(zhuǎn)錄因子互作，干擾下游轉(zhuǎn)錄因子與MED等轉(zhuǎn)錄共激活因子的結(jié)合［33-34］；（2）通過直接招募 HDA6，抑制組蛋白乙?；?5］；（3）通過自身EAR結(jié)構(gòu)域（如JAZ5/6/7/8）直接招募或通過NINJA間接招募轉(zhuǎn)錄共抑制因子 TPL［36-37］。

3 茉莉素對植物生物脅迫反應(yīng)的調(diào)控

茉莉素在調(diào)控植物對昆蟲和腐生型真菌的抗性反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。茉莉素合成突變體（如fad3 fad7 fad8、aos、opr3等）和受體突變體（如coi1-1）對昆蟲和腐生型真菌的抗性都顯著低于野生型植物［1］。目前，已經(jīng)鑒定到了一些調(diào)控植物對昆蟲和腐生型真菌抗性的茉莉素途徑基因，它們大多為轉(zhuǎn)錄因子，通過誘導(dǎo)植物表面物理屏障（如表皮毛等）的形成、調(diào)控次生代謝產(chǎn)物的合成、誘導(dǎo)防御基因表達(dá)等多種方式，介導(dǎo)茉莉素對植物生物脅迫反應(yīng)的調(diào)控。

MYC2、MYC3和MYC4在調(diào)控茉莉素介導(dǎo)的植物抗性反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。MYC2、MYC3和MYC4功能冗余地調(diào)控植物對昆蟲的抗性，myc2 myc3 myc4三突變體對灰翅夜蛾（Spodoptera littoralis）和甜菜夜蛾（Spodoptera exigua）的抗性顯著低于野生型植物［28-29，38］。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，MYC2、MYC3和MYC4可通過促進(jìn)芥子油苷的合成增強(qiáng)植物對昆蟲的抗性：MYC2、MYC3和MYC4能夠與調(diào)控芥子油苷合成的一些MYB家族轉(zhuǎn)錄因子直接互作，形成轉(zhuǎn)錄因子復(fù)合體調(diào)控芥子油苷合成基因的表達(dá)；同時，MYC2、MYC3和MYC4也能夠結(jié)合到許多芥子油苷合成基因的啟動子序列上，直接調(diào)控這些基因的表達(dá)［28］。此外，MYC2還能夠直接與萜類化合物合成基因TPS10、TPS11和TPS21的啟動子結(jié)合并激活它們的表達(dá)，促進(jìn)植物萜類化合物的合成［39］，從而增強(qiáng)萜類化合物介導(dǎo)的植物對病蟲害的直接和間接抗性［6］。值得注意的是，不同于對害蟲抗性的調(diào)控作用，MYC2在植物對病原菌的抗性中起負(fù)調(diào)控作用，myc2突變體對灰霉菌（Botrytis cinerea）等病原菌的抗性強(qiáng)于野生型，這可能是由于MYC2與EIN3互作并抑制EIN3的功能，從而抑制了乙烯介導(dǎo)的植物對病原菌的抗性［38］。

茉莉素可顯著誘導(dǎo)植物花色素苷的積累和表皮毛的產(chǎn)生?；ㄉ剀蘸捅砥っ謩e作為植物的一種化學(xué)和物理屏障，能有效提高植物對昆蟲、微生物等病蟲害的抗性，降低紫外線等非生物脅迫對植物造成的傷害［40-41］。擬南芥花色素苷的合成和表皮毛產(chǎn)生均受WD-repeat/bHLH/MYB復(fù)合體的調(diào)控［40，42］。JAZ 蛋白能夠與 WD-repeat/bHLH/MYB 復(fù)合體的bHLH組分（GL3、EGL3和TT8）和R2R3 MYB組分（MYB75、GL1）直接互作，抑制WD-repeat/bHLH/MYB復(fù)合體的活性，從而抑制植物花色素苷的積累和表皮毛的產(chǎn)生；茉莉素通過誘導(dǎo)JAZ蛋白降解，解除JAZ蛋白對WD-repeat/bHLH/MYB復(fù)合體的抑制作用，從而促進(jìn)色素苷的積累和表皮毛的產(chǎn)生，增強(qiáng)植物對病蟲害和紫外等非生物脅迫的抗性［43］。此外，JAZ蛋白也可與YAB家族轉(zhuǎn)錄因子FIL互作調(diào)控色素的合成：FIL能夠結(jié)合到MYB75的啟動子上并激活MYB75的表達(dá)，從而促進(jìn)色素合成；而JAZ蛋白通過與FIL互作，抑制FIL對MYB75的轉(zhuǎn)錄激活，從而抑制色素合成［44］。

IIId亞家族bHLH家族轉(zhuǎn)錄因子bHLH3、bHLH13、bHLH14和bHLH17作為轉(zhuǎn)錄抑制因子，抑制茉莉素響應(yīng)基因的表達(dá)［45-48］。bhlh3 bhlh13 bhlh14 bhlh17四突變體表現(xiàn)出對茉莉素超敏的表型，且對昆蟲（甜菜夜蛾）和腐生真菌（灰霉菌）的抗性增強(qiáng)［46］。bHLH3、bHLH13、bHLH14 和 bHLH17雖不具有轉(zhuǎn)錄激活活性，但具有DNA結(jié)合能力，能夠通過拮抗MYC2、MYC3、MYC4等轉(zhuǎn)錄因子發(fā)揮轉(zhuǎn)錄抑制功能［45-48］。

JAV1是茉莉素途徑的一個負(fù)調(diào)控因子［15-16］。如前文所述，JAV1能夠與JAZ8和WRKY51形成JAV1-JAZ8-WRKY51復(fù)合體，抑制茉莉素合成基因的表達(dá)［15］。JAV1的突變體對灰霉菌和甜菜夜蛾的抗性強(qiáng)于野生型，而其超表達(dá)植株則對灰霉菌和甜菜夜蛾更敏感［16］。同樣，JAV1與WRKY51的雙突變體在傷誘導(dǎo)后會比野生型植物積累更多的茉莉素，其對甜菜夜蛾的抗性也明顯強(qiáng)于野生型植物［15］。植物抗性上的增強(qiáng)往往伴隨著生長上的抑制［49］。然而有趣的是，JAV1雖然在植物抗性中發(fā)揮重要作用，卻對植物生長發(fā)育沒有明顯影響［16］。

近期有研究表明，植物對茉莉素的響應(yīng)水平以及對昆蟲的抗性受植物年齡影響，與幼嫩植物相比，成株植物對茉莉素的響應(yīng)水平較低，但對昆蟲的抗性更強(qiáng)［50］。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，不同年齡植物對茉莉素的響應(yīng)水平受miRNA156的靶標(biāo)SPL9調(diào)控：SPL9能夠直接與JAZ蛋白互作，并抑制COI1介導(dǎo)的JAZ蛋白降解；隨著植物逐漸生長成熟，miR156水平逐漸降低，SPL9逐漸積累，使得JAZ蛋白含量逐漸升高，最終導(dǎo)致茉莉素響應(yīng)水平逐漸降低［50］。值得注意的是，雖然成株植物的茉莉素響應(yīng)水平低于幼嫩植物，但由于成株植物中積累了更多的芥子油苷等抗性物質(zhì)，因此成株植物對昆蟲的抗性強(qiáng)于幼嫩植物［50］。

4 病原生物對植物茉莉素途徑的操控

茉莉素在調(diào)控植物對昆蟲和病原微生物的抗性反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。相應(yīng)地，昆蟲、細(xì)菌、真菌、病毒及植原體等諸多植物病原生物都進(jìn)化出了多種策略來操控茉莉素途徑，通過激活或抑制茉莉素途徑，促進(jìn)自身的侵染或傳播（圖2）。

圖2 微生物對茉莉素途徑的操控策略

4.1 昆蟲對茉莉素途徑的操控

一些昆蟲通過激活水楊酸（SA）途徑間接抑制茉莉素途徑。甜菜夜蛾分泌的唾液含有葡萄糖氧化酶，能夠催化葡萄糖形成過氧化物，激活水楊酸途徑，從而間接抑制茉莉素途徑［51］。馬鈴薯甲蟲（Leptinotarsa decemlineata）通過其口器內(nèi)的共生微生物激活水楊酸途徑，間接抑制茉莉素途徑，其對茉莉素途徑的抑制作用在經(jīng)抗生素處理后消失，而經(jīng)移植共生菌群后又得到恢復(fù)，表明了共生微生物在馬鈴薯甲蟲抑制茉莉素途徑中的關(guān)鍵作用［52］。

一些昆蟲利用茉莉素途徑下游ERF和MYC分支間的拮抗作用操控茉莉素途徑。菜青蟲（Pieris rapae）通過口器分泌物激活ERF分支，抑制MYC分支介導(dǎo)的植物對昆蟲的抗性，同時增強(qiáng)了ERF分支介導(dǎo)的植物對腐生菌的抗性，減輕其它病原生物對宿主植物侵害，以更多地從植物宿主攝取營養(yǎng)［53］。

4.2 細(xì)菌對茉莉素途徑的操控

一些細(xì)菌通過合成茉莉素類似物激活植物茉莉素途徑，以利于侵染。丁香假單胞菌（Pseudomonas syringae，簡稱P.syringae）能夠合成冠菌素（茉莉素類似物），冠菌素的結(jié)構(gòu)與（+）-7-iso-JA-L-Ile較為相似，能夠被茉莉素受體COI1識別、誘導(dǎo)COI1與JAZ蛋白結(jié)合、激活茉莉素途徑［23-25］（圖2）。冠菌素具有較強(qiáng)的茉莉素活性，與（+）-7-iso-JA-L-Ile的生物活性相當(dāng)，比商業(yè)化生產(chǎn)的JA-Ile（4種構(gòu)象的混合物）的生物活性高約100倍［10］。丁香假單胞菌利用冠菌素激活茉莉素途徑，從而促進(jìn)植物氣孔打開，利于丁香假單胞菌從植物氣孔入侵；同時，由于茉莉素途徑與水楊酸途徑具有拮抗作用，冠菌素激活的茉莉素途徑干擾了水楊酸途徑，從而抑制了水楊酸途徑介導(dǎo)的植物抗性反應(yīng)，利于丁香假單胞菌侵染［54-56］。

一些細(xì)菌利用自身分泌的效應(yīng)蛋白激活植物茉莉素途徑，以利于侵染。丁香假單胞菌效應(yīng)蛋白AvrB可通過與MPK4及分子伴侶HSP90/RAR1互作，促進(jìn)MPK4的磷酸化，從而激活茉莉素途徑［57］；此外，AvrB還可通過與RIN4互作激活A(yù)HA1，促進(jìn)COI1與JAZ蛋白的互作，從而激活茉莉素途徑［58］。但AvrB通過RIN4/AHA1或MPK4/HSP90/RAR1激活茉莉素途徑的具體分子機(jī)制還不清楚。分別來源于丁香假單胞菌Psy株系和Pta株系的效應(yīng)蛋白HopZ1a和HopX1都通過作用于植物JAZ蛋白來激活茉莉素途徑［59-60］，但它們的作用機(jī)制有所不同。HopZ1a具有乙酰轉(zhuǎn)移酶活性，通過誘導(dǎo)JAZ蛋白的乙?；?，從而促進(jìn)COI1依賴的JAZ蛋白的降解［59］；而HopX1則利用其自身具有的半胱氨酸蛋白酶活性降解JAZ蛋白，此降解過程不依賴于COI1［60］（圖2）。最近的研究表明，效應(yīng)蛋白HopBB1也參與了丁香假單胞菌對植物茉莉素途徑的激活［61］。TCP14能夠抑制茉莉素響應(yīng)基因的表達(dá)，而HopBB1通過與TCP14和JAZ3互作，促使TCP14被SCFCOI1泛素化降解，解除了TCP14對茉莉素響應(yīng)基因的抑制作用；此外，HopBB1與JAZ3的互作也阻礙了JAZ3對MYC2的抑制作用，這些機(jī)制都使得HopBB1能夠激活茉莉素途徑［61］（圖 2）。

4.3 真菌對茉莉素途徑的操控

腐生型病原真菌或共生真菌往往通過抑制茉莉素途徑、降低茉莉素介導(dǎo)的植物抗性，利于腐生型病原真菌的侵染或共生真菌與植物的共生?；颐咕a(chǎn)生的一種胞外多糖 β-（1，3）（1，6）-D-glucan能夠誘導(dǎo)植物體內(nèi)水楊酸的合成，利用水楊酸-茉莉素途徑間的拮抗，抑制茉莉素介導(dǎo)的植物抗性［62］。核盤菌（Sclerotinia sclerotiorum）編碼的效應(yīng)蛋白SSITL通過抑制茉莉素和乙烯途徑促進(jìn)侵染，但SSITL抑制茉莉素和乙烯途徑的具體分子機(jī)制還不清楚［63］。楊樹共生真菌雙色蠟?zāi)ⅲ↙accaria bicolor，簡稱L.bicolor）編碼的效應(yīng)蛋白MiSSP7能夠與楊樹的JAZ6蛋白互作并抑制JAZ6蛋白的降解，從而抑制楊樹茉莉素信號通路以促進(jìn)雙色蠟?zāi)⑴c楊樹的共生［64］（圖 2）。

也有一些真菌通過激活茉莉素途徑促進(jìn)侵染。尖孢鐮刀菌（Fusarium oxysporum）、漆蠟?zāi)ⅲ↙accaria laccata）、黑曲霉（Aspergillus niger）等真菌都已被發(fā)現(xiàn)能夠合成JA、JA-Ile等茉莉素類物質(zhì)［65］。尖孢鐮刀菌Fo5176株系還可通過其效應(yīng)蛋白SIX4激活植物茉莉素途徑進(jìn)而促進(jìn)侵染［66］。值得一提的是，這些激活茉莉素途徑的真菌并不都是通過間接抑制SA途徑促進(jìn)侵染的。例如，coi1突變體對尖孢鐮刀菌的抗性強(qiáng)于野生型植物，說明茉莉素途徑促進(jìn)尖孢鐮刀菌的侵染，但尖孢鐮刀菌在coi1單突變體和coi1/NahG（過量表達(dá)SA羥基酶而不能積累SA）雙突變體上的侵染能力相近，說明尖孢鐮刀菌并不是利用JA-SA之間的拮抗關(guān)系來促進(jìn)侵染的［67］。此外，SIX4并不顯著影響植物SA途徑，進(jìn)一步映證了尖孢鐮刀菌并不是通過操控JA途徑間接影響SA途徑來促進(jìn)侵染的［66］。這些研究暗示，茉莉素介導(dǎo)的植物與真菌間的互作可能比我們預(yù)想的更加復(fù)雜。

4.4 病毒和植原體對茉莉素途徑的操控

一些以昆蟲為介體進(jìn)行傳播的病毒和植原體，通過抑制植物茉莉素途徑，抑制植物對介體昆蟲的抗性或提高植物對介體昆蟲的吸引性，從而促進(jìn)自身的傳播。翠菊黃化植原體AY-WB株系（Aster Yellows phytoplasma strain Witches' Broom，AY-WB）分泌的效應(yīng)蛋白SAP11通過與CIN-TCP轉(zhuǎn)錄因子互作并促進(jìn)CIN-TCP的降解，抑制CIN-TCP對茉莉素合成基因（LOX2等）的轉(zhuǎn)錄激活，從而抑制茉莉素的合成，進(jìn)而抑制茉莉素介導(dǎo)的植物對其傳播介體翠菊葉蟬的抗性，以促進(jìn)自身的傳播［68］（圖2）。黃瓜花葉病毒（Cucumber mosaic virus，CMV）能夠顯著干擾植物茉莉素途徑，進(jìn)而影響宿主植物與介體昆蟲間的互作［69-70］。最近的研究表明，CMV編碼的2b蛋白能夠與植物JAZ蛋白直接互作，抑制SCFCOI1介導(dǎo)的JAZ蛋白降解，從而抑制茉莉素途徑，增強(qiáng)植物對病毒傳播媒介蚜蟲的吸引力，以利于病毒傳播［71］（圖2）。番茄黃曲葉病毒（Tomato yellow leaf curl China virus，TYLCCNV）編碼的 βC1蛋白通過與植物AS1和MYC2蛋白互作，抑制植物茉莉素途徑，降低植物對其介體昆蟲煙粉虱的抗性［72-74］（圖 2）。

一些植物病毒通過抑制茉莉素途徑促進(jìn)侵染。水稻齒葉矮縮病毒（Rice ragged stunt virus，RRSV）的侵染能夠誘導(dǎo)miR319的積累，降低miR319靶標(biāo)基因TCP21的表達(dá)，削弱了TCP21對茉莉素合成基因的激活作用，抑制了茉莉素的合成和茉莉素響應(yīng)基因的表達(dá)，從而抑制了茉莉素介導(dǎo)的植物對RRSV的抗性，利于RRSV的侵染［75］。甜菜曲頂病毒（Beet curly top virus，BCTV）編碼的L2蛋白及其在番茄黃化曲葉病毒（Tomato yellow leaf curl virus，TYLCV）和番茄黃葉卷撒丁病毒（Tomato yellow leaf curl Sardinia virus，TYLCSV）中的同源蛋白C2，通過與植物COP9復(fù)合體中的CSN5亞基互作，影響SCF復(fù)合體組分CUL1的去RUB化修飾，從而影響了包括SCFCOI1在內(nèi)的E3泛素連接酶的活性，進(jìn)而抑制了茉莉素途徑介導(dǎo)的植物病毒抗性，促進(jìn)了病毒侵染［76］。木爾坦棉花曲葉病毒（Cotton leaf curl Multan virus，CLCuMuB）編碼的βC1蛋白通過與煙草SKP1蛋白互作，抑制SCFCOI1復(fù)合體的形成，從而抑制茉莉素途徑，促進(jìn)病毒侵染［77］（圖2）。

值得注意的是，許多操控植物茉莉素途徑的病毒效應(yīng)蛋白（包括CMV編碼的2b蛋白、TYLCCNV編碼的βC1蛋白、BCTV編碼的L2、CLCuMuB編碼的βC1蛋白等）同時也是RNA沉默抑制子（Viral suppressor of RNA silencing，VSR）［78-81］，暗示病毒VSR蛋白功能的多重性，即既通過抑制植物RNA沉默促進(jìn)病毒在植物內(nèi)的增殖，又通過抑制茉莉素途徑促進(jìn)病毒在植物內(nèi)的增殖或在植物間的傳播。

5 展望

植物固定生長不能移動，在長期的進(jìn)化過程中，植物形成了獨(dú)特而復(fù)雜的防御機(jī)制來抵抗昆蟲和微生物的入侵；與此同時，昆蟲和微生物也進(jìn)化出了各種機(jī)制來逃避、克服或利用植物的防御系統(tǒng)，以實(shí)現(xiàn)對宿主植物的寄生。茉莉素在調(diào)控植物對昆蟲和微生物的抗性反應(yīng)中發(fā)揮重要作用。相應(yīng)地，包括昆蟲、真菌、細(xì)菌、病毒在內(nèi)的許多生物都通過多種策略操控茉莉素途徑，直接或間接影響植物抗性，從而促進(jìn)侵染或傳播。近年來，茉莉素信號轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制的逐漸明晰和部分重要植物病原全基因組測序的完成，為系統(tǒng)和深入研究茉莉素介導(dǎo)的植物與病原生物互作提供了極大便利，相關(guān)研究領(lǐng)域也取得了很大進(jìn)展。

已有的研究表明，茉莉素在調(diào)控植物對病毒的抗性方面發(fā)揮一定作用，但對于不同的植物病毒，茉莉素的調(diào)控作用卻不盡相同。例如，茉莉素正調(diào)控植物對RRSV（雙鏈RNA病毒）、CLCuMuB（DNA病毒）和BCTV（DNA病毒）的抗性［75-77］，卻負(fù)調(diào)控植物對煙草花葉病毒（單鏈RNA病毒）的抗性［82］。茉莉素究竟如何調(diào)控植物對病毒的抗性還有待進(jìn)一步研究。此外，茉莉素在調(diào)控植物對腐生型真菌的抗性反應(yīng)中發(fā)揮關(guān)鍵作用，然而與細(xì)菌、病毒等病原微生物相比，腐生型真菌操控茉莉素途徑的研究還很少見，作用于茉莉素途徑的腐生型真菌效應(yīng)蛋白還有待更加廣泛地鑒定和研究。對這些重要科學(xué)問題的探索，將使人們對茉莉素介導(dǎo)的植物與病原生物的互作有更加全面和深入的認(rèn)識，從而為抗病蟲害植物分子育種奠定理論基礎(chǔ)。