李艷華 馮敏 羅福漳

【摘要】目的提高臨床醫(yī)師對(duì)IgG4相關(guān)腎小管間質(zhì)性腎炎合并IgA腎病的認(rèn)識(shí)水平。方法 收集一例IgG4相關(guān)腎小管間質(zhì)性腎炎合并IgA腎病患者的病例資料，并以“IgG4”“間質(zhì)性腎炎”“IgA腎病”為檢索詞，在PubMed、萬(wàn)方數(shù)據(jù)知識(shí)服務(wù)平臺(tái)、中國(guó)學(xué)術(shù)文獻(xiàn)網(wǎng)絡(luò)出版總庫(kù)、維普中文科技期刊數(shù)據(jù)庫(kù)中檢索，綜合國(guó)內(nèi)外報(bào)道的相關(guān)資料對(duì)該病進(jìn)行文獻(xiàn)復(fù)習(xí)。結(jié)果患者男，62歲，夜尿增多4年，排泡沫尿5個(gè)月，外周血IgG水平升高、IgG4水平升高、血清肌酐升高，經(jīng)腎臟病理活組織檢查確診IgG4相關(guān)腎小管間質(zhì)性腎炎合并IgA腎病，予糖皮質(zhì)激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺治療后病情好轉(zhuǎn)。檢索文獻(xiàn)后共收集病例1例，為64歲男性，以急性腎衰竭入院，影像學(xué)檢查發(fā)現(xiàn)腹膜后纖維化，腎臟病理提示IgG4相關(guān)腎小管間質(zhì)性腎炎合并IgA腎病，經(jīng)糖皮質(zhì)激素治療后好轉(zhuǎn)，國(guó)外并無(wú)類似報(bào)道。結(jié)論積極治療IgG4相關(guān)腎小管間質(zhì)性腎炎合并IgA腎病患者，可延緩病情進(jìn)展。

【關(guān)鍵詞】免疫球蛋白G4；間質(zhì)性腎炎；IgA腎病

【Abstract】ObjectiveTo enhance the understanding of immunoglobulin G4（IgG4）-related tubulointerstitial nephritis complicated with IgA nephropathy. MethodsClinical data of one case of IgG4-relatedtubulointerstitial nephritis complicated with IgA nephropathy were collected. Literature review was conducted through PubMed， Wanfang data， CNKI and Chongqing VIP using the key words of IgG4， tubulointerstitial nephritis and IgA nephropathy. ResultsThe male patient was 62 years old. He presented with increased urine during night for 4 years and urine foam for 5 months. He also had increased levels of IgG， IgG4 in the peripheral blood and elevated serum levels of creatinine. He was diagnosed with IgG4-related tubulointerstitial nephritis complicated with IgA nephropathy through renal biopsy. Relevant symptoms were mitigated after combined treatment of glucocorticoids and immune suppressor. Only one similar case was reported in China. A 64-year old man was admitted due to acute renal failure. Imaging finding revealed retroperitoneal fibrosis， whereas renal biopsy prompted the diagnosis of IgG4-related tubulointerstitial nephritis complicated with IgA nephropathy. Relevant symptoms were alleviated after glucocorticoids therapy. No similar case was reported abroad. ConclusionActive and effective therapy should be delivered to prevent the progression of IgG4-related tubulointerstitial nephritis complicated with IgA nephropathy.

【Key words】IgG4；Tubulointerstitial nephritis； IgA nephropathy

IgG4相關(guān)腎?。↖gG4-RKD），是一種自身免疫介導(dǎo)的炎性纖維化疾病，主要表現(xiàn)為腎小管間質(zhì)性腎炎（TIN），腎小管間質(zhì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、萎縮、纖維化。IgG4-RKD極少出現(xiàn)腎實(shí)質(zhì)受累，通過(guò)檢索國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)僅見(jiàn)IgG4-RKD合并IgA腎病、膜性腎病等的個(gè)案報(bào)道，而有關(guān)IgG4-RKD與腎小球疾病之間的相互關(guān)系尚無(wú)定論。為此，本文報(bào)道一例IgG4相關(guān)TIN合并IgA腎病患者，并復(fù)習(xí)相關(guān)文獻(xiàn)，以提高臨床醫(yī)師對(duì)該類疾病的認(rèn)識(shí)水平。

對(duì)象與方法

一、1例IgG4相關(guān)腎小管間質(zhì)性腎炎合并IgA腎病患者的臨床資料收集

選擇2017年3月于中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院就診、經(jīng)病理活組織檢查（活檢）確診為IgG4相關(guān)TIN合并IgA腎病的1例患者，收集并分析其病史、體格檢查、實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查、治療及隨訪等資料。

二、文獻(xiàn)檢索

以“IgG4”“間質(zhì)性腎炎”“IgA腎病”或“IgG4”“tubulointerstitial nephritis”“IgAN”為檢索詞，在PubMed、萬(wàn)方數(shù)據(jù)知識(shí)服務(wù)平臺(tái)、中國(guó)學(xué)術(shù)文獻(xiàn)網(wǎng)絡(luò)出版總庫(kù)、維普中文科技期刊數(shù)據(jù)庫(kù)中檢索截止至2017年11月收錄的IgG4相關(guān)TIN合并IgA腎病患者相關(guān)臨床資料，并進(jìn)行總結(jié)。

結(jié)果

一、1例IgG4相關(guān)TIN合并IgA腎病患者的臨床資料

1.病史和體格檢查

患者男，62歲。因夜尿增多4年，排泡沫尿5個(gè)月于2017年3月8日在中山大學(xué)孫逸仙紀(jì)念醫(yī)院風(fēng)濕免疫科住院。患者于4年前無(wú)明顯誘因出現(xiàn)夜尿增多，每晚3～5次，當(dāng)時(shí)外院檢查示血清肌酐約150 μmol/L，未予注意。入院前5個(gè)月患者開(kāi)始排泡沫樣尿，無(wú)肉眼血尿，無(wú)尿量減少，無(wú)顏面浮腫、腹脹、氣促，無(wú)關(guān)節(jié)痛、皮疹、口腔潰瘍，無(wú)脫發(fā)、光過(guò)敏、口干、眼干，無(wú)雷諾現(xiàn)象或肢體麻木，無(wú)消瘦，外院復(fù)查血清肌酐176 μmol/L，遂入院進(jìn)一步診治。既往有痛風(fēng)病史10余年，規(guī)律口服別嘌醇 0.1 g，每日2次治療。

入院體格檢查：體溫36.7℃，脈搏86次/分，呼吸18次/分，血壓126/79 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）?；颊呱裰厩逦?，中度貧血貌。全身皮膚無(wú)黃染、紫紺或皮疹，口腔內(nèi)無(wú)潰瘍，咽無(wú)充血，雙側(cè)扁桃體無(wú)腫大。心、肺、腹部體格檢查無(wú)異常。全身關(guān)節(jié)無(wú)腫脹、壓痛，雙下肢無(wú)水腫。

2.實(shí)驗(yàn)室及輔助檢查

血常規(guī)：血紅蛋白77 g/L，紅細(xì)胞3.12×1012/L，白細(xì)胞4.09×109/L，血小板237×109/L。ESR 140 mm/h，CRP 47.1 mg/L，血清淀粉樣蛋白A 435 mg/L。血尿素氮10.7 mmol/L，血清肌酐187 μmol/L，胱抑素C 1.86 mg/L，白蛋白25.5 g/L，球蛋白59.3 g/L。乙型病毒性肝炎及肝炎系列標(biāo)志物、抗腎小球基底膜抗體、抗核抗體及抗雙鏈DNA、抗可溶性抗原（ENA）抗體譜、抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體、FT3、FT4、TSH均無(wú)異常。IgA 4.81 g/L、IgG 39.70 g/L、IgG4 10.60 g/L、輕鏈κ 9.18 g/L、輕鏈λ 5.08 g/L；免疫固定電泳：多克隆性高丙種球蛋白血癥。骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢查：考慮非單純性缺鐵性貧血。骨髓活檢病理：造血細(xì)胞增生活躍，造血細(xì)胞與脂肪比約6∶4，三系細(xì)胞可見(jiàn)，各階段細(xì)胞可見(jiàn)，粒紅比大致正常，粒系以成熟階段為主，可見(jiàn)巨核細(xì)胞，未見(jiàn)腫瘤。尿常規(guī)：尿蛋白（+），紅細(xì)胞20～30個(gè)/高倍視野，異型比例60%；尿蛋白定量0.162～0.168 g/24 h。頭顱、雙側(cè)肩胛骨、骨盆、胸部平片及頭顱CT增強(qiáng)掃描示相應(yīng)部位骨質(zhì)未見(jiàn)破壞；全身骨顯像未見(jiàn)明顯異常；腹部及泌尿系統(tǒng)彩色多普勒超聲（彩超）示雙腎大小正常，呈彌漫性損害改變，雙腎動(dòng)脈未見(jiàn)異常。

送檢腎穿刺組織常規(guī)行蘇木素-伊紅（HE）、過(guò)碘酸-雪夫（PAS）、Masson染色，包括腎皮質(zhì)及髓質(zhì)，可見(jiàn)21個(gè)腎小球，其中12個(gè)腎小球呈球性硬化；其余腎小球系膜細(xì)胞和基質(zhì)輕度增生，無(wú)明顯內(nèi)皮細(xì)胞增生，系膜區(qū)嗜復(fù)紅蛋白沉積，毛細(xì)血管襻開(kāi)放，基底膜無(wú)明顯增厚，未見(jiàn)釘突樣結(jié)構(gòu)，未見(jiàn)系膜插入及雙軌形成，壁層上皮細(xì)胞無(wú)增生，未見(jiàn)新月體形成，少數(shù)腎小球球囊周圍纖維化，其內(nèi)毛細(xì)血管襻缺血、皺縮。腎小管上皮細(xì)胞顆粒變性，可見(jiàn)少量蛋白管型，多灶狀及片狀萎縮（萎縮面積約50%），腎間質(zhì)大量以成熟漿細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，纖維化不明顯，小動(dòng)脈管壁增厚，管腔狹窄。石蠟免疫熒光：IgG（-）、IgM（-）、IgA（++）、C3（+）、C1q（-）。免疫熒光：κ（±）、λ（±），AA（-），IgG1（-），IgG2（-），IgG3（-）；IgG4陽(yáng)性漿細(xì)胞數(shù)>10個(gè)/高倍視野。特殊染色：剛果紅（-），氧化剛果紅（-）。病理診斷：符合IgG4相關(guān)性慢性TIN；IgA腎?。▓D1）。

3. 診治過(guò)程

考慮為IgG4相關(guān)TIN合并IgA腎病，予甲潑尼龍40 mg/d抗炎、口服環(huán)磷酰胺50 mg/d抑制免疫，并予抑酸護(hù)胃、預(yù)防骨質(zhì)疏松、補(bǔ)充造血原料等治療，患者癥狀減輕，2周后帶藥出院。門診糖皮質(zhì)激素逐漸減量。治療后2個(gè)月，患者未再排泡沫樣尿，仍有夜尿，復(fù)查：血紅蛋白119g/L，ESR 111 mm/h，血清肌酐167 μmol/L，血尿素氮9.7 mmol/L，IgG4 6.7g/L；尿蛋白（±）。治療后4個(gè)月復(fù)查：血紅蛋白116 g/L，ESR 67 mm/h，血清肌酐153 μmol/L，血尿素氮8.9 mmol/L，IgG4 4.2 g/L；尿蛋白（±）。

二、IgG4相關(guān)TIN合并IgA腎病相關(guān)的文獻(xiàn)檢索結(jié)果

檢索國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)，截至2017年11月本例IgG4相關(guān)TIN合并IgA腎病患者為國(guó)內(nèi)外報(bào)道的第2例。在近15年（2003～2017年）公開(kāi)發(fā)表的相關(guān)文獻(xiàn)中，國(guó)外并未有相關(guān)報(bào)道，而我國(guó)李聚敏等[1]于2014年報(bào)道一例腹膜后纖維化合并IgG4相關(guān)間質(zhì)性腎炎及IgA腎病的患者，為64歲男性，以急性腎衰竭入院，血清肌酐727 μmol/L，IgG 30.7 g/L，并未提及外周血IgG4水平，影像學(xué)檢查提示腹膜后纖維化，腎穿刺病理活檢診斷為IgG4相關(guān)TIN及IgA腎病，經(jīng)糖皮質(zhì)激素治療后好轉(zhuǎn)，該例患者的腎衰竭為腎性因素與腎后性因素參與。

討論

IgG4相關(guān)性疾病是一種自身免疫介導(dǎo)的炎癥性纖維化疾病，最早于2001年由Hamano等在自身免疫性胰腺炎中報(bào)道。IgG4相關(guān)性疾病的臨床特點(diǎn)是受累器官或組織由于炎癥發(fā)生彌漫性或局灶性腫大，可伴有血清IgG4水平升高[2-3]。IgG4相關(guān)TIN主要表現(xiàn)為TIN，也可出現(xiàn)腎小球、腎盂、輸尿管受累，累及腎小球時(shí)主要表現(xiàn)為以IgG4沉積為主的膜性腎病[4]。IgG4-RKD患者的平均發(fā)病年齡為65歲，男性多見(jiàn)，可以出現(xiàn)尿液、腎功能檢查異常，血IgG4水平升高（≥1 350 mg/L），可伴有高IgG血癥、低補(bǔ)體血癥、高IgE血癥，影像學(xué)可發(fā)現(xiàn)彌漫性腎臟腫大、腎實(shí)質(zhì)多發(fā)或單發(fā)性占位、腎盂肥厚等，腎臟病理可見(jiàn)明顯的淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞浸潤(rùn)，IgG4∶IgG陽(yáng)性細(xì)胞≥40%或IgG4陽(yáng)性漿細(xì)胞數(shù)多于10個(gè)/高倍視野，浸潤(rùn)炎癥細(xì)胞周圍可見(jiàn)特征性的纖維化改變[5]。絕大部分患者同時(shí)伴有其他器官受累，如唾液腺、淋巴結(jié)、胰腺。目前IgG4-RKD的發(fā)病機(jī)制尚不清楚，已有研究結(jié)果表明其可能與自身免疫功能紊亂及過(guò)敏有關(guān)[4]。IgG4相關(guān)TIN區(qū)別于其他TIN的突出改變是早期即可出現(xiàn)明顯纖維化[6]。

IgA腎病是指IgA或以IgA為主的Ig彌漫沉積于腎小球系膜區(qū)及毛細(xì)血管襻引起一系列臨床癥狀及病理改變，是我國(guó)最常見(jiàn)的一種慢性腎小球腎炎，約占原發(fā)性腎小球腎炎的30%～45%[7-8]。IgA腎病主要累及腎小球，腎間質(zhì)病變包括間質(zhì)纖維化、腎小管萎縮、炎性細(xì)胞浸潤(rùn)等。其臨床表現(xiàn)多種多樣，可以從無(wú)癥狀尿檢異常至反復(fù)發(fā)作性肉眼血尿，甚至急性腎衰竭。

IgG4相關(guān)TIN在光鏡下可見(jiàn)小管間質(zhì)炎癥、炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)、腎小管萎縮、不伴或僅伴有輕度腎小球系膜基質(zhì)增厚或細(xì)胞增生，對(duì)于腎衰竭可見(jiàn)球性硬化，有少數(shù)報(bào)道見(jiàn)IgG4相關(guān)TIN合并IgA腎病，目前有關(guān)IgG4相關(guān)TIN與腎小球病變之間的相互關(guān)系尚無(wú)定論，有待進(jìn)一步研究。本例患者腎臟病理活檢提示腎間質(zhì)大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，且IgG4陽(yáng)性漿細(xì)胞數(shù)多于10個(gè)/高倍視野，符合IgG4相關(guān)TIN，而腎小球硬化比例超過(guò)50%，免疫熒光提示IgA（++），且腎小球并未發(fā)現(xiàn)IgG4陽(yáng)性漿細(xì)胞，故考慮腎小球病變?yōu)镮gA腎病，而非IgG4-RKD的腎小球受累表現(xiàn)，診斷為IgG4相關(guān)TIN合并IgA腎病。

除上述表現(xiàn)外，IgG4-RKD患者外周血球蛋白明顯升高、游離輕鏈升高，需鑒別多發(fā)性骨髓瘤所致腎損害、系統(tǒng)性輕鏈（AL）型淀粉樣變性。

多發(fā)性骨髓瘤可引起腎損害，其發(fā)生率20%～50%，主要由單克隆輕鏈在腎小球基底膜和（或）腎小管上的毒性作用引起，當(dāng)過(guò)量輕鏈與尿調(diào)解蛋白在遠(yuǎn)端腎單位形成聚合物和管型，導(dǎo)致腎小管梗阻并伴隨炎癥發(fā)生[9]。典型多發(fā)性骨髓瘤表現(xiàn)為單克隆性高丙種球蛋白血癥，外周血球蛋白水平、骨髓細(xì)胞形態(tài)學(xué)檢查、免疫固定電泳、扁骨影像學(xué)檢查均有助發(fā)現(xiàn)該疾病。本例患者雖存在高球蛋白血癥，但其免疫固定電泳表現(xiàn)為多克隆性高丙種球蛋白血癥，骨髓活檢未發(fā)現(xiàn)漿細(xì)胞比例增多，骨掃描及X線、CT掃描未發(fā)現(xiàn)溶骨性病變，故多發(fā)性骨髓瘤不成立?；颊吣I臟病理免疫熒光檢查雖發(fā)現(xiàn)輕鏈κ及輕鏈λ可疑陽(yáng)性，伴腎小管中少量蛋白管型，但并未發(fā)現(xiàn)明顯腎小管梗阻表現(xiàn)，故不考慮輕鏈導(dǎo)致腎損傷。

AL型淀粉樣變性是由單克隆Ig輕鏈錯(cuò)誤折疊形成淀粉樣蛋白，并沉積于組織器官，造成結(jié)構(gòu)破壞、器官功能障礙并進(jìn)行性發(fā)展的疾病，主要與克隆性漿細(xì)胞異常增殖有關(guān)。組織學(xué)上可表現(xiàn)為剛果紅染色陽(yáng)性，高錳酸鉀預(yù)處理后仍為陽(yáng)性，游離輕鏈κ、λ抗體免疫組織化學(xué)或免疫熒光檢查結(jié)果為單一輕鏈陽(yáng)性，電鏡下可見(jiàn)細(xì)纖維狀結(jié)構(gòu)，無(wú)分支，僵硬，排列紊亂[10]。本例患者腎臟病理雖發(fā)現(xiàn)輕鏈κ及輕鏈λ均可疑陽(yáng)性，但其剛果紅染色及氧化剛果紅染色均為陰性，可予排除。

國(guó)內(nèi)一項(xiàng)對(duì)106例伴有慢性腎功能不全的IgA腎病患者進(jìn)行腎活檢的研究發(fā)現(xiàn)，腎小管萎縮是腎功能損害的危險(xiǎn)因素，腎小管間質(zhì)病變?cè)贗gA腎病患者疾病進(jìn)程中起重要作用[11]。另一項(xiàng)對(duì)148例IgA腎病患者的研究指出，伴活動(dòng)性小管間質(zhì)病變的IgA腎病患者的臨床表現(xiàn)較一般IgA腎病患者更嚴(yán)重[8]。臨床應(yīng)對(duì)該類IgA腎病患者及時(shí)采取針對(duì)炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)的治療措施，有可能延緩IgA腎病患者慢性腎功能不全的進(jìn)展[11]。本例患者腎小管呈多灶狀及片狀萎縮，萎縮面積達(dá)50%，且間質(zhì)可見(jiàn)大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，提示腎損害嚴(yán)重。若不及時(shí)積極干預(yù)，則很可能出現(xiàn)腎功能急劇惡化，甚至出現(xiàn)尿毒癥。

由于IgA腎病存在較多的臨床表現(xiàn)和病理改變，導(dǎo)致臨床長(zhǎng)期以來(lái)無(wú)特異性治療方案，KDIGO指南指出，系膜增生性及微小病變型多對(duì)糖皮質(zhì)激素敏感，臨床上確診后應(yīng)給予足量糖皮質(zhì)激素治療，減少?gòu)?fù)發(fā)[12]。對(duì)于經(jīng)過(guò)3～6個(gè)月ACEI或ARB支持治療后，尿蛋白≥1 g/24 h且腎小球?yàn)V過(guò)率≥50 ml/min者，或臨床上呈腎病綜合征同時(shí)病理表現(xiàn)為微小病變的IgA腎病，或新月體性IgA腎病或伴有腎功能快速下降者，可考慮糖皮質(zhì)激素治療[12]。本例患者尿蛋白<1 g/24 h，且腎小球半數(shù)以上硬化，系膜細(xì)胞僅輕度增生，無(wú)新月體表現(xiàn)，亦無(wú)腎功能快速下降過(guò)程，故若單純從IgA腎病角度考慮，并無(wú)應(yīng)用糖皮質(zhì)激素指征，但患者腎間質(zhì)有大量炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)，且IgG4陽(yáng)性漿細(xì)胞數(shù)>10個(gè)/高倍視野，提示存在間質(zhì)性炎癥。根據(jù)2014年IgG4相關(guān)性疾病國(guó)際研討會(huì)提出關(guān)于IgG4相關(guān)性疾病的診治建議，對(duì)于有癥狀的、活動(dòng)性的IgG4相關(guān)性疾病患者首選糖皮質(zhì)激素進(jìn)行誘導(dǎo)緩解，部分患者需聯(lián)合使用免疫抑制劑[3，13]。本例患者存在明顯間質(zhì)性炎癥，故給予足量糖皮質(zhì)激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺方案治療。鑒于目前應(yīng)用于IgG4相關(guān)性疾病的免疫抑制劑療效均未經(jīng)前瞻性研究證實(shí)，支持其治療有效性的研究數(shù)據(jù)較少[2-3]。本例患者經(jīng)糖皮質(zhì)激素聯(lián)合環(huán)磷酰胺治療4個(gè)月后，血清肌酐水平未見(jiàn)太大變化，但I(xiàn)gG4水平、IgG水平、貧血及炎癥指標(biāo)均得到較大改善，其長(zhǎng)期的療效以及安全性評(píng)價(jià)有待進(jìn)一步隨訪。

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