趙淑靜,劉永軍
(1.華北石油中醫(yī)醫(yī)院,河北 滄州 062552;2.任丘友誼醫(yī)院,河北 任丘 062552)
高血壓作為一種常見心血管疾病,因高血壓而引發(fā)的并發(fā)癥是導致病人死亡的關鍵因素,且血壓越高,持續(xù)時間越長,產(chǎn)生的并發(fā)癥也就越嚴重[1]。心力衰竭作為多種心臟疾病終末期表現(xiàn),高血壓是其重要的致病因素之一,一旦高血壓并發(fā)心力衰竭,將給臨床治療帶來更大的困難。臨床證實,血管緊張素轉換酶抑制劑是一種抗心衰的首選藥物,具有較為充分的循證醫(yī)學證據(jù),對抗心衰治療有著顯著的作用,和他汀類藥物聯(lián)用治療高血壓并發(fā)心力衰竭效果可觀[2]。因此,本文為了探究有效治療高血壓并發(fā)心力衰竭的藥物,選擇貝那普利與氟伐他汀聯(lián)合方案,取得較好療效,如下。
選擇2016年1月至2018年1月間收治的110例高血壓并發(fā)心力衰竭老年病人為對象,其中,對照組男61例,女49例,年齡61-79歲,平均(68.35±3.29)歲,高血壓病程1-25年,平均(6.34±1.17)年,隨機分對照組和治療組各55例,上述基線資料兩組相比差異不大(P>0.05)。
納入標準:年齡≥60歲;對本組用藥無過敏反應;入院治療前2周無其他血管緊張素轉換酶抑制劑和他汀類藥物治療史;精神及意識正常,可理解醫(yī)務人員工作并配合各項評估。
排除標準:有血管性水腫;雙側腎動脈狹窄;有感染性疾病;同時參與其他臨床研究者[3]。
所有病人均給予常規(guī)的抗高血壓和抗心力衰竭對癥治療,同時積極糾正加重心力衰竭的誘因,如心律失常、心肌梗死、感染、過量鹽攝入、過量靜脈補液、腎功能受損及酸堿、電解質失衡等。每天測量病人的體重,評估其尿潴留情況,同時指導正確使用利尿劑,調(diào)整好病人的生活方式,比如限水、限鈉、減重、戒煙、低脂飲食等,并給予適當?shù)男睦硎鑼?。在上述基礎上,對照組加用貝那普利(廠家:北京諾華制藥有限公司;國藥準字H20000292)口服治療,使用初始劑量是每天5 mg,連續(xù)1周,觀察病人無不適癥狀則增加劑量至目標劑量每天10-20 mg。治療組則使用貝那普利(用法用量同對照組)聯(lián)合氟伐他?。◤S家:海正輝瑞制藥有限公司;國藥準字H20030514)治療,使用初始劑量為每天20 mg,于晚餐或睡前口服,治療一周后按病人血脂指標進行酌情增加藥物劑量至每天40 mg。兩組共治療6個月。
觀察兩組治療前后收縮壓和舒張壓變化情況,測量兩組治療前后6 min步行距離,此項指標由經(jīng)驗豐富且經(jīng)過培訓的醫(yī)師進行。美國紐約心臟協(xié)會(NYHA)評分標準為:Ⅰ級:病人活動不受限制,在日?;顒又胁粫l(fā)心悸或者氣促情況;Ⅱ級:病人活動有輕度受限,在休息時無明顯癥狀,運動時可引發(fā)明顯心悸或者氣促;Ⅲ級:病人活動明顯受限制,休息后不可緩解,日?;顒涌梢l(fā)心悸或者氣促;Ⅳ級:病人任何的體力活動都可引發(fā)心悸或者氣促情況,甚至發(fā)生休克[4]。
研究中數(shù)據(jù)均錄至SPSS 21.0軟件包實施統(tǒng)計學方法處理,血壓變化和6 min步行距離用“(±s)”表示,NYHA評分例數(shù)用“%”表示,觀察數(shù)據(jù)差異,以P<0.05為有統(tǒng)計學意義。
治療前,兩組收縮壓、舒張壓對比無差異(P>0.05);治療后,兩組血壓有所改善,治療組收縮壓、舒張壓均比對照組顯著下降(P<0.05),見表1。
表1 兩組治療前后的血壓變化情況對比(±s,mmHg)
表1 兩組治療前后的血壓變化情況對比(±s,mmHg)
組別 例數(shù) 時間 收縮壓 舒張壓對照組 55 治療前 148.68±18.67 98.82±4.67治療后 123.35±9.87 86.16±5.21治療組 55 治療前 149.25±20.05 97.76±3.59治療后 112.05±10.28 74.24±4.70
治療前,對照組6min步行距離為(259.36±26.48)m,治療組為(257.67±30.12)m(P>0.05);治療后,對照組6min步行距離為(308.35±27.81)m,治療組為(329.12±29.04)m(P<0.05)。治療前后兩組NYHA評分對比有統(tǒng)計學意義(P<0.05),見表2。
表2 兩組治療前后NYHA評分對比[n(%)]
高血壓作為一種心血管疾病,是引發(fā)病人死亡的常見病冠心病、腦卒中、心力衰竭等重要的危險因素。高血壓多容易合并其他疾病,并發(fā)心力衰竭也是一種比較常見的合并癥,所以臨床怎樣有效控制病人的血壓,是降低其并發(fā)癥發(fā)生和致死的關鍵[5]。本組對治療組病人使用血管緊張素轉換酶抑制劑貝那普利和他汀類藥物氟伐他汀聯(lián)合治療的方法,發(fā)現(xiàn)治療后病人的收縮壓和舒張壓明顯下降,并且比單純使用貝那普利治療的對照組下降幅度更明顯(P<0.05),證明兩種藥物聯(lián)用對于控制病人的血壓效果顯著。原因是,貝那普利作為一種前體藥,其水解之后變?yōu)榛钚晕镔|苯那普利拉,能夠抑制激肽酶,減少激肽降解,起到顯著的降壓作用[6]。該藥物口服后1h便可達到血藥最佳濃度,2-4 h便可達到峰值,作用維持時間多超過24 h,所以可作為長效降壓藥長期服用,從而降低病人的晝夜血壓,改善其心室舒張功能[7]。而氟伐他汀能夠讓血管平滑肌細胞遷移下降或者增殖,起抗心肌肥厚作用,對于抗心力衰竭和減輕炎癥反應的作用明顯[8]。從本研究兩組治療前后NYHA分級便可看出,加用氟伐他汀的治療組心臟改善情況更為顯著,可通過改善血管內(nèi)皮功能,并抑制病人神經(jīng)內(nèi)分泌的激活,達到改善心室重塑的效果。
綜上所述,對老年高血壓并發(fā)心力衰竭者在常規(guī)治療加貝那普利治療的基礎上,加用氟伐他汀治療效果更為顯著,對改善病人血壓,改善心力衰竭意義重大。