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(廣東省惠州市第六人民醫(yī)院，廣東 惠州 516211)

急性心肌梗死是臨床上常見的急危重癥，該疾病的發(fā)病機制是由于冠狀動脈斑塊破裂引發(fā)血栓形成，致使冠脈病變血管閉塞，進而使心肌發(fā)生嚴重的急性壞死和缺血現(xiàn)象，威脅患者的生命與預后[1]。經(jīng)皮冠狀動脈介入治療是急性心肌梗死再灌注治療的最佳方法，該治療方法對急性心肌梗死患者的心肌灌注、心肌重建等具有良好的效果，能有效減少急性心肌梗死疾病的死亡率，但是由于經(jīng)皮冠狀動脈介入治療因對疾病的不了解，手術創(chuàng)傷、治療費用以及治療風險等觸及患者的心理應激反應，導致患者的情緒與行為受到嚴重影響，進而引發(fā)一系列焦慮抑郁不良反應發(fā)生，影響患者的術后恢復[2]。因此，本文主要通過急性心肌梗死經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后伴焦慮抑郁患者對ET-1、PAI-1、hs-CRP水平進行觀察，以期了解誘發(fā)患者術后伴焦慮抑郁的情況，現(xiàn)報告如下。

1 資料與方法

1.1一般資料：將2016年1月～2017年12月期間在我院行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的82例急性心肌梗死患者設為研究對象。將行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的患者分為伴焦慮抑郁組與非焦慮抑郁組，單純行冠脈造影未行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的50例患者設為對照組。納入標準：行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療所有患者均符合急性心肌梗死的診斷標準；患者意識清楚并有一定的語言能力；均同意手術并簽署知情同意書。排除標準：存在認知障礙的患者；在1個月內接受抗焦慮抑郁治療的患者；有嚴重心肺功能衰竭的患者。行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療患者中，男54例，女28例，年齡33～72歲，平均(55.32±2.31)歲；對照組患者中，男31例，女19例，年齡32～71歲，平均(52.39±2.17)歲。通過統(tǒng)計學軟件對患者的一般資料比較，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)，具有可比性。

1.2方法：所有急性心肌梗死患者在入院檢查后，針對其病情給予患者阿司匹林腸溶片、氯吡格雷、他汀等常規(guī)治療。對行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療的患者，在此基礎上發(fā)病12 h內接受急診行冠脈造影與介入手術，因其他原因未能實施急診介入治療的患者，在常規(guī)治療基礎上7 d后可實施冠脈造影檢查與介入手術治療。

行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療患者在手術1周后，對照組在冠脈造影檢查1周后，所有患者于清晨空腹抽取5 ml靜脈血，在3 000 r/min離心10 min后取出血清靜置在低溫箱中保存[3]。其中，采取ELISA法對ET-1、PAI-1進行測定；采取速率散射比濁法對hs-CRP進行測定。

1.3觀察指標：采取漢密爾頓焦慮量表(HAMA評分)與漢密頓抑郁量表(HAMD評分)對三組患者術后焦慮抑郁情況進行觀察；另外，對三組患者的ET-1、PAI-1、hs-CRP水平進行觀察與比較。

2 結果

2.1三組術后發(fā)生焦慮抑郁情況比較：伴焦慮抑郁組的HAMA評分與HAMD評分明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；無焦慮抑郁組的HAMA評分和HAMD評分與對照組相比，差異無統(tǒng)計學意義(P>0.05)。見表1。

組別例數(shù)HAMA評分HAMD評分伴焦慮抑郁組4422.69±3.13①26.87±3.98①無焦慮抑郁組389.32±1.5611.69±2.57對照組507.13±1.099.46±1.77

注：與對照組相比，t=10.95、9.60，①P<0.05

2.2三組ET-1、PAI-1以及hs-CRP水平比較：經(jīng)過經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后的伴焦慮抑郁組與無焦慮抑郁組患者的ET-1、PAI-1、hs-CRP水平明顯高于對照組，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)；伴焦慮抑郁組的ET-1、PAI-1、hs-CRP水平明顯高于無焦慮抑郁組，差異具有統(tǒng)計學意義(P<0.05)。見表2。

組別例數(shù)ET-1(ng/ml)PAI-1(pg/ml)hs-CRP(mg/L)伴焦慮抑郁組44149.67±8.67①②88.69±6.55①②9.81±1.28①②無焦慮抑郁組38137.56±7.82①80.34±5.21①8.23±1.47①對照組50125.36±7.1373.03±4.126.32±0.77

注：與對照組相比，t=6.02、5.20、5.94、3.58、3.00、2.83，①P<0.05；與無焦慮抑郁組相比，t=2.16、2.15、2.05，②P<0.05

3 討論

急性心肌梗死患者在行經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后較易產(chǎn)生焦慮抑郁等不良情緒，因此不能積極配合心臟康復治療，臨床癥狀緩解欠佳。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)，引發(fā)患者出現(xiàn)心肌梗死的原因是粥樣斑塊破裂所致，而內皮功能失調、炎性反應以及纖溶活性失衡等是造成粥樣斑塊破裂的主要原因，而焦慮抑郁又可在一定程度加重患者的炎性反應，導致患者的纖溶活性失衡，因此應予以重視[4]。

ET-1為內源性損傷因子，當患者引發(fā)動脈粥樣硬化時，內皮功能會受到嚴重損傷，進而分泌大量的ET-1，加重內皮細胞的損傷，從而導致冠狀痙攣與心功能受損，致使急性心肌梗死的心血管事件發(fā)生；PAI-1是纖溶系統(tǒng)中的調節(jié)因子，因其內皮細胞的分泌可將抑制纖溶酶轉化為纖溶酶，致使血管內纖維蛋白不能及時清除，因此導致PAI-1含量的增加而引發(fā)血栓事件；hs-CRP是炎性反應生化標志物，常發(fā)生于慢性炎性反應患者血清中，在受到刺激時hs-CRP會明顯增加[5-6]。臨床表明，伴焦慮抑郁障礙的急性心肌梗死患者與非焦慮抑郁的患者相比，會表現(xiàn)出更明顯的動脈粥樣化癥狀，且心血管事件也明顯高于非焦慮抑郁患者。本次研究顯示，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療患者的ET-1、PAI-1、hs-CRP水平高于對照組，且伴焦慮抑郁組的ET-1、PAI-1、hs-CRP水平高于非焦慮抑郁組，說明經(jīng)皮冠狀動脈介入治療雖然能及時搶救急性心肌梗死患者，但是會對患者的血管內皮造成嚴重的傷害，增加ET-1、PAI-1、hs-CRP水平，致使患者的炎性反應狀況加重，給患者的生理與心理造成嚴重負擔，加重患者焦慮抑郁的不良反應[7]。因此，在實施經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后，應該及時對患者的臨床體征與心理狀況進行詳細監(jiān)測，及時檢查出患者的焦慮抑郁程度，并給予患者藥物治療與心理護理，進而有效改善患者的預后恢復情況，促進急性心肌梗死患者早日康復[8]。

綜上所述，經(jīng)皮冠狀動脈介入治療后伴焦慮抑郁情況可能會影響急性心肌梗死患者的ET-1、PAI-1、hs-CRP水平，臨床應該進一步對介入治療術后伴焦慮抑郁患者進行詳細評估檢查，積極干預焦慮抑郁情況，以此緩解患者的不良情緒并予以針對性的治療方法。