袁軍輝 石東付 呂巖松 董超峰 張少偉

三門峽市中心醫(yī)院神經(jīng)外科，河南 三門峽 472000

高血壓小腦出血是神經(jīng)內(nèi)、外科的急、危、重癥，約占所有高血壓腦出血的 9%[1-3]，多數(shù)是由小腦上動脈、前下動脈的分支破裂所致[4-8]。發(fā)病后病情進展快，往往因血腫壓迫腦干、阻塞腦脊液循通路引起急性梗阻性腦積水，導(dǎo)致枕骨大孔疝形成，危機生命。急性期致死、致殘率高，保守治療效果較差，超早期行顯微外科手術(shù)治療是一種安全、有效的治療方法[9-13]?；仡櫺苑治鋈T峽市中心醫(yī)院神經(jīng)外科于2012-06—2017-10收治的65例高血壓小腦出血患者的臨床資料，所有患者采用超早期(發(fā)病后6 h內(nèi))顯微手術(shù)治療，取得滿意效果。

1 資料與方法

1．1一般資料本組病例65例，男42例，女23例。年齡35～76歲，平均63.2歲。均有多年的高血壓史，曾接受系統(tǒng)內(nèi)科降壓治療13例，未系統(tǒng)內(nèi)科降壓治療52例。入院時GCS評分：3 ～ 5 分 6 例，6 ～ 8 分 18 例，9 ～ 12 分 33例，12 ～ 15 分 8 例。所有患者有不同程度的頭痛、眩暈、惡心、嘔吐癥狀，伴眼球震顫16例，腦膜刺激征23例，單側(cè)瞳孔散大的 3 例，雙瞳孔散大的4 例。有冠心病史9例，腦卒中史5例，糖尿病史13例，慢性支氣管炎史5例，長期吸煙病史38例。按照多田公式[π/6×長(L)×寬(S)×層面數(shù)=血腫量(mL)]計算出血量，血腫量10～25 mL，平均 14．7 mL，血腫位于小腦半球48例，位于小腦蚓部17例，合并血腫破入腦室21 例。

1．2手術(shù)方法本組病例均于發(fā)病后6 h內(nèi)急診手術(shù)治療，氣管插管全麻成功后，取側(cè)俯臥位，頭架固定頭部，局限到一側(cè)小腦半球的血腫選用枕下旁正中入路手術(shù)切口，小腦蚓部或較大的小腦半球血腫、波及對側(cè)小腦半球，四腦室積血或受壓明顯，采用枕下正中入路手術(shù)切口，合并腦室積血、梗阻性腦積水患者，術(shù)前常規(guī)行床旁錐顱側(cè)腦室額角穿刺外引流術(shù)。旁正中切口術(shù)中注意椎動脈的保護，鄰近枕骨大孔區(qū)域肌層避免使用電刀切開，可以應(yīng)用骨膜剝離器鈍性推開，枕骨鱗部骨窗大小約 4 cm×5 cm，上方近矢狀竇，內(nèi)側(cè)鄰近中線，外側(cè)達(dá)乙狀竇，下方枕骨大孔區(qū)域用咬骨鉗常規(guī)打開。正中切口枕骨鱗部骨窗范圍約5 cm×6 cm，上方近矢狀竇，下方常規(guī)切除枕骨大孔后緣及寰椎后弓。選取血腫最大層面，穿刺抽吸部分血腫，腦壓下降后放射狀剪開硬腦膜，顯微鏡下快速打開小腦延髓池、枕大池釋放腦脊液充分減壓，切開小腦皮層或蚓部，進入血腫腔，顯微鏡下小心吸除血腫，控制吸引器吸力，盡量保證血腫清除過程中無活動出血，術(shù)中盡量避免電灼止血，尤其是腦干及鄰近區(qū)域，術(shù)野確切止血，沖洗干凈，提升血壓達(dá)140/90 mmHg，檢查術(shù)野無出血后敞開硬腦膜，小腦表面置引流管一根，依層次嚴(yán)密縫合枕下肌肉層和頭皮各層，結(jié)束手術(shù)，術(shù)后在插管麻醉狀態(tài)下返回神經(jīng)重癥病房。

1．3術(shù)后處理(1)術(shù)后入住神經(jīng)重癥，繼續(xù)應(yīng)用鎮(zhèn)靜、鎮(zhèn)痛藥物，呼吸機控制呼吸，避免患者煩躁，靜脈泵注降壓藥物，將血壓控制在140/90 mmHg左右。(2)術(shù)后24 h內(nèi)復(fù)查頭顱CT，了解血腫清除情況，術(shù)后48 h內(nèi)撥除顱內(nèi)引流管，手術(shù)區(qū)域適當(dāng)加壓包扎。(3)術(shù)后常規(guī)應(yīng)用止血、脫水、降顱壓、營養(yǎng)腦細(xì)胞、預(yù)防感染、防止并發(fā)癥及對癥、支持治療。(4)對于高齡、昏迷程度較深、基礎(chǔ)疾病多患者，盡早行氣管切開治療。(5)病情穩(wěn)定后早期康復(fù)治療。

2 結(jié)果

術(shù)后1 d復(fù)查頭顱CT，血腫完全清除49例，血腫大部分清除(血腫殘留<30%)16例，行側(cè)腦室外引流術(shù)20例。存活61例，死亡2例，放棄治療2例。本組患者術(shù)后隨訪6個月，根據(jù)日常生活能力(activities of daily living，ADL)分級：優(yōu)，ADL 1～2級(家庭生活獨立)42 例(68．85%)，良，ADL 3級(生活部分自理)11例(18．03%)，中，ADL 4級(清醒臥床)7 例(11．48%)；差，植物狀態(tài)生存 1 例(1．63%)。優(yōu)良率 86．88%，病死率 3．08%。死亡2例年齡均在70歲以上，死亡原因主要為小腦出血量大、術(shù)前患者狀況差、基礎(chǔ)疾病多，術(shù)后患者長期昏迷、合并肺部感染、多臟器功能衰竭。見圖1。

3 討論

高血壓小腦出血病情發(fā)病急、進展快，致死、致殘率高，盡早手術(shù)治療是提高救治成功率、減少并發(fā)癥、改善預(yù)后最有效的手段[14-20]。因后顱窩空間狹小，代償有限，小腦血腫可直接或水腫后壓迫腦干，或影響腦干的動脈血供和靜脈引流，以及阻塞腦脊液循環(huán)通道導(dǎo)致急性梗阻性腦積水，誘發(fā)枕骨大孔疝危及生命。破入腦室系統(tǒng)的積血不但容易堵塞腦脊液流出通道，還直接刺激延髓的生命中樞，產(chǎn)生嚴(yán)重的繼發(fā)性病理改變[21-26]?；颊甙l(fā)病后，除血腫對周圍腦組織機械性壓迫造成的損傷外，還會出現(xiàn)一系列繼發(fā)性損傷，并導(dǎo)致神經(jīng)系統(tǒng)功能的缺損。這些繼發(fā)性腦組織損害可能與炎癥反應(yīng)、紅細(xì)胞裂解和血紅蛋白及其降解產(chǎn)生的毒性物質(zhì)、細(xì)胞壞死和凋亡、凝血素導(dǎo)致的凝血連鎖反應(yīng)等病理生理機制有關(guān)，這些病理過程會引起腦水腫、腦實質(zhì)內(nèi)神經(jīng)血管單位及血腦屏障的破壞，從而形成不可逆的腦組織損害[27-31]。血腫在腦出血后30 min即可形成，6～7 h后血腫周圍血管出血缺血痙攣，周圍腦組織出現(xiàn)水腫及壞死，且隨著時間延長這一情況而逐漸加重[32-33]。因此，強調(diào)盡早手術(shù)的重要性已基本達(dá)成共識，盡早手術(shù)是提高生存質(zhì)量的關(guān)鍵[34-35]。超早期手術(shù)治療，不但可及時清除血腫，解除血腫直接對腦組織的機械性壓迫，疏通腦脊液循環(huán)通路，而且能使血漿成分及血腫分解產(chǎn)物對周圍腦組織的損害減少到最小程度，促使神經(jīng)功能的最大限度恢復(fù)，提高生存率和生存質(zhì)量[36-38]。

早期手術(shù)治療時，腦水腫尚未形成或不嚴(yán)重，有利于手術(shù)操作，減少術(shù)中小腦組織膨出、減輕腦組織損傷。所以對病情許可的患者，應(yīng)該超早期手術(shù)，以提高治愈率及患者生存質(zhì)量，降低顱內(nèi)壓，使受壓的神經(jīng)元有恢復(fù)的可能性，因此我們主張對小腦出血的患者盡早實施手術(shù)。小腦出血后的癥狀和體征主要取決于出血部位與出血量。出血量越多、出血部位越靠近中線、鄰近或波及腦干，臨床癥狀越重，對生命的威脅就越大。對于蚓部或鄰近中線的血腫，無論早期臨床表現(xiàn)如何，都應(yīng)早期積極手術(shù)清除血腫，而保守和穿刺腦室引流都是不安全的。多數(shù)學(xué)者認(rèn)為小腦出血的手術(shù)指征如下：小腦出血>10 mL，血腫直徑>3.0 cm，環(huán)池、四疊體池或四腦室受壓或消失，血腫破入四腦室，出現(xiàn)急性腦積水，神志不清呈嗜睡狀態(tài)、煩躁或昏迷，凡具有上述指征之一者均行手術(shù)[30-31]。小腦出血患者的病情變化難以預(yù)料，入院時患者清醒或嗜睡，短時間內(nèi)可惡化為昏迷甚至死亡，這是區(qū)別于其他部位腦出血的臨床特點之一[32-33]。高血壓小腦出血積極手術(shù)治療效果較其他部位(如基底節(jié)區(qū))出血的要好，因此手術(shù)指征應(yīng)相對放寬?；颊吣挲g大、一般狀況差及有嚴(yán)重的并發(fā)癥不是手術(shù)的絕對禁忌，甚至一些已有呼吸衰竭患者，積極的手術(shù)治療后仍有搶救機會。高血壓小腦出血治療不單是手術(shù)治療，還包括血壓的監(jiān)測控制、術(shù)后氣道管理、并發(fā)癥的防治和良好營養(yǎng)的維持等。

圖1 小腦出血術(shù)前、術(shù)后顱腦CTFigure 1 Pre- and post-operative cranial CT of cerebellar hemorrhage