翟哲民

(河南科技大學(xué)附屬三門峽市中心醫(yī)院， 河南 三門峽472000)

高血壓導(dǎo)致的相關(guān)病變存在過程的連續(xù)性。高血壓前期進(jìn)展成高血壓的比例以及心梗、冠心病、腦梗死的發(fā)生率遠(yuǎn)高于理想血壓人群[1]。隨著我國(guó)人口老年化程度的加深，心血管疾病逐漸成為我國(guó)疾病死亡的第一主因[2]。研究人員認(rèn)為對(duì)于高血壓前期的防治可有效的提前高血壓的控制點(diǎn)，融合了心腦血管疾病的一級(jí)二級(jí)預(yù)防，為心腦血管疾病的控制提供一種嶄新的理念[3]。本研究選取我院2016年1月至2017年12月高血壓前期及高血壓患者的臨床資料，旨在探討高血壓前期患者動(dòng)脈彈性及頸總動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)與機(jī)體糖脂代謝異常的關(guān)系。

1 對(duì)象與方法

1.1 資料來源

以2016年1月至2017年12月我院高血壓科60例高血壓前期患者設(shè)為高血壓前期組，其中男36例，女24例，年齡53-68歲，平均(58.3±4.6)歲，1-2級(jí)高血壓患者60例設(shè)為高血壓組，其中男39例，女21例，年齡55-69歲，平均(57.2±4.7)歲，病程2-8年，平均(6.3±2.2)年，上述兩組受試者的血壓分級(jí)均符合2010版《中國(guó)高血壓防治指南》[4]相關(guān)診斷標(biāo)準(zhǔn)，并以同期血壓正常的志愿者60例為對(duì)照組，其中男37例，女23例，年齡52-65歲，平均(57.8±4.5)歲，三組在性別、年齡構(gòu)成上無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，具有一定可比性。選擇入組的受試者已經(jīng)排除嚴(yán)重肝腎功能異常、繼發(fā)性高血壓、痛風(fēng)、腫瘤性疾病、內(nèi)分泌疾病及外周血管性疾病等。本研究獲得我院醫(yī)院倫理會(huì)批準(zhǔn)，研究對(duì)象均已簽署知情同意書。

1.2 方法

比較三組受試者的橈動(dòng)脈脈搏波形及動(dòng)脈彈性指數(shù)C1、C2、IMT及各組血脂、血糖、胰島素抵抗指數(shù)，分析高血壓前期病變與糖脂代謝異常的關(guān)系。

1.2.1動(dòng)脈彈性指數(shù) 受試者仰臥位，于右側(cè)橈動(dòng)脈搏動(dòng)最強(qiáng)處檢測(cè)30s橈動(dòng)脈波形、大動(dòng)脈彈性指數(shù)(C1)及小動(dòng)脈彈性指數(shù)(C2)，動(dòng)脈彈性功能測(cè)定儀為CVProfilor-2020，美國(guó)HDI公司生產(chǎn)。

1.2.2實(shí)驗(yàn)室檢查 受試者空腹取靜脈血5 ml送檢，3 000 rpm離心分離血清檢測(cè)空腹血糖(FPG)、空腹胰島素(Ins)、甘油三酯(TG)、膽固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)，并根據(jù)HOMA-IR公式計(jì)算胰島素抵抗指數(shù)(IR)：IR=lg(空腹血糖*空腹胰島素/22.5)。

1.2.3頸總動(dòng)脈內(nèi)膜中層厚度(IMT)測(cè)定 彩色多普勒超聲儀為Agilent5000，于頸總動(dòng)脈分叉處近端遠(yuǎn)側(cè)壁1-1.5 cm處，測(cè)量IMT，如該處存在斑塊，則取病變近端1-1.5 cm處測(cè)量。S12血管專用探頭頻率5-12 MHz，頸動(dòng)脈粥樣硬化判斷標(biāo)準(zhǔn)：局部隆起，向管腔突出，IMT≥1.0 mm。

1.3 統(tǒng)計(jì)學(xué)處理

2 結(jié)果

2.1 三組C1、C2、IMT及血糖、血脂、胰島素抵抗比較

對(duì)照組、高血壓前期組、高血壓組C1、C2、IMT、FPG、TG、TC以及IR經(jīng)方差分析均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，兩兩比較經(jīng)SNK法比較，對(duì)照組、高血壓前期組、高血壓組C1、C2依次降低，IMT、FPG、IR依次升高，高血壓前期組、高血壓組兩組TG、TC無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，均高于對(duì)照組，差異有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)，見表1。

表1 三組C1、C2、IMT及血糖、血脂、胰島素抵抗比較

注：與對(duì)照組比較*P<0.05，與高血壓組比較#P<0.05

2.2 C1、C2、IMT及血糖、血脂、胰島素抵抗相關(guān)性分析

經(jīng)相關(guān)性分析，C1、C2與FPG、IR呈負(fù)相關(guān)，IMT與FPG、IR呈正相關(guān)，均有統(tǒng)計(jì)學(xué)意義(P<0.05)；C1、C2、IMT與TG、TC無相關(guān)性(P>0.05)，見表2。

表2 C1、C2、IMT及血糖、血脂、胰島素抵抗相關(guān)性分析

3 討論

原發(fā)性高血壓所致的血管病變?yōu)橐婚L(zhǎng)期漸進(jìn)的過程，從血管內(nèi)皮功能障礙、動(dòng)脈彈性下降到動(dòng)脈粥樣硬化斑塊出現(xiàn)、血管狹窄、斑塊破裂導(dǎo)致心腦血管事件的發(fā)生一般需經(jīng)歷十?dāng)?shù)年時(shí)間。高血壓前期進(jìn)展為高血壓或其他的心腦血管并發(fā)癥的機(jī)率也遠(yuǎn)高于正常血壓人群，血管病變的漸進(jìn)過程在高血壓前期已經(jīng)發(fā)生、進(jìn)展。研究人員認(rèn)為[5]：對(duì)早期血管亞臨床的病變的防治對(duì)心腦血管疾病的預(yù)防具有重要的臨床意義。本研究著重于探討高血壓前期血管病變與糖脂代謝異常的關(guān)系，旨在為心腦血管疾病的防治提供臨床資料。

動(dòng)脈順應(yīng)性的下降為早期心血管病變的標(biāo)志，文獻(xiàn)報(bào)道[6]：動(dòng)脈順應(yīng)性的下降敏感性優(yōu)于血壓的變化，尤其體現(xiàn)在小動(dòng)脈彈性的改變。高血壓前期的血壓水平已經(jīng)伴隨著血流動(dòng)力學(xué)的變化，前期的高動(dòng)力狀態(tài)多為神經(jīng)源性，交感神經(jīng)及副交感神經(jīng)的長(zhǎng)期紊亂繼而導(dǎo)致血管管壁增厚、血管壁腔比的增大，小動(dòng)脈的反應(yīng)性更為敏感導(dǎo)致小動(dòng)脈順應(yīng)性降低[7]。本研究C1、C2在對(duì)照組、高血壓前期組、高血壓組三組中依次降低，數(shù)據(jù)說明血管順應(yīng)性的降低在高血壓前期已經(jīng)出現(xiàn)，其變化隨著病情沿高血壓的進(jìn)程呈現(xiàn)進(jìn)行性加重。有研究顯示[8]：動(dòng)脈順應(yīng)性下降為高血壓發(fā)生的獨(dú)立危險(xiǎn)因素。大動(dòng)脈彈性的降低伴脈壓的增加，其也是導(dǎo)致患者心肌肥厚及血管結(jié)構(gòu)改變的直接原因。動(dòng)脈順應(yīng)性的降低與血壓的升高互為因果[9]。動(dòng)脈粥樣硬化為眾多心腦血管疾病共有的病理基礎(chǔ)，IMT的增厚也是動(dòng)脈粥樣硬化的早期指標(biāo)之一。文獻(xiàn)報(bào)道[10]：在傳統(tǒng)的心腦血管疾病危險(xiǎn)因子中，高血壓對(duì)IMT的影響最大。本研究數(shù)據(jù)提示：高血壓前期已出現(xiàn)IMT的增厚，但其增厚的嚴(yán)重程度低于高血壓患者。

糖脂代謝指標(biāo)檢測(cè)顯示：對(duì)照組、高血壓前期組、高血壓組FPG、IR依次升高，高血糖作為糖代謝異常因素易合并高血壓前期。高血糖可損傷動(dòng)脈血管結(jié)構(gòu)及內(nèi)皮功能，增加動(dòng)脈粥樣硬化風(fēng)險(xiǎn)。有資料顯示[11]：伴高血糖的高血壓患者動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生機(jī)率更甚于單純高血壓患者。高血糖、胰島素抵抗除對(duì)血管的負(fù)面影響外，其對(duì)心臟潛在的心肌損傷近年引起的臨床研究者的關(guān)注。高血糖、胰島素抵抗引起游離脂肪酸增高，增加心肌的耗氧量也增加了心肌對(duì)缺氧的敏感度，高血糖導(dǎo)致的高滲性增加心臟負(fù)荷及血液的粘稠程度，加重患者微循環(huán)障礙的嚴(yán)重程度，伴高血糖的高血壓患者相對(duì)于單純高血壓患者更易發(fā)生心室重構(gòu)[12]。本研究數(shù)據(jù)顯示：C1、C2、IMT與FPG、IR均存在良好的相關(guān)性。炎癥在動(dòng)脈粥樣硬化的形成過程中作用較為關(guān)鍵[13]，脂肪組織分泌的脂肪細(xì)胞因子諸如瘦素、脂聯(lián)素均參與了炎癥反應(yīng)的調(diào)節(jié)過程，高血壓前期組、高血壓組兩組TG、TC無統(tǒng)計(jì)學(xué)差異(P>0.05)，均高于對(duì)照組。數(shù)據(jù)說明脂代謝異常在高血壓前期已經(jīng)呈現(xiàn)。文獻(xiàn)報(bào)道[14]：嚴(yán)格的控制血脂可逆轉(zhuǎn)動(dòng)脈粥樣硬化，改善動(dòng)脈的順應(yīng)性。高血脂可作用于細(xì)胞膜，改變其通透性，Ca2+內(nèi)流增加導(dǎo)致血管平滑肌收縮，引起外周血管阻力升高、血壓上升[15]。同時(shí)高血壓導(dǎo)致的血管壁張力、剪切力也是導(dǎo)致血管壁損傷的因素，脂質(zhì)的沉積、脂肪斑塊的形成也是動(dòng)脈硬化的前提。但本研究數(shù)據(jù)顯示C1、C2、IMT與TG、TC無相關(guān)性。

綜上所述，高血壓前期為高血壓發(fā)生過程中的重要階段，其病變?yōu)橐怀掷m(xù)、漸進(jìn)的過程，糖脂代謝異常與高血壓前期病變互為因果，高血壓前期病變的防治、以及對(duì)糖脂代謝異常的糾正在高血壓的預(yù)防上有重要的臨床意義。